Konplikasyon egi nan dyabèt nan pratik nan yon doktè

DEFINISYON, ETIOLOGY AK PATOGENÈZIS

Egi decompensation nan idrat kabòn, grès, metabolis pwoteyin, osi byen ke balans dlo-elektwolit ak asid-baz balans, ak ipèglisemi, hyperketonemia, ketonuria ak asidoz metabolik ki soti nan yon mank de ensilin toudenkou ak enpòtan. Yon karakteristik karakteristik se prezans nan ketonn nan kò nan serom san ak nan pipi. Li ka rive pandan chak kalite dyabèt melitu, pi souvan li se premye manifestasyon dyabèt tip 1. Akòz ensilin deficiency, gen yon fòmasyon twòp nan glikoz nan fwa a kòm yon rezilta nan neoglojènèz, osi byen ke ogmante lipoliz ak fòmasyon nan kò ketonn. Konsekans sa a se: ipèglisemi, pèt glikoz nan pipi a, dyosèz osmotik, dezidratasyon, twoub elektwolit (sitou iperkalemi ak parallèle deficiency potasyòm) ak asidot metabolik. Deklanche faktè: sispansyon nan terapi ensilin (eg, akòz yon maladi nan aparèy la gastwoentestinal, pasyan an ap soti nan manje) oswa move itilizasyon ensilin, enfeksyon (bakteri, viral, chanpiyon), egi kadyovaskilè maladi (enfaktis myokad, konjesyon serebral), reta dyagnostik nan sik. dyabèt tip 1, pankreatit, abi alkòl, gwosès, tout kondisyon ki lakòz yon ogmantasyon toudenkou nan ensilin demann. anwo kay la

1. Sentòm ki afektif: swaf twòp, bouch sèch, poliyay, feblès, fatig ak somnolans, pwoblèm konsyans jiska koma, vètij ak maltèt, kè plen ak vomisman, doulè nan vant, doulè nan pwatrin. anwo kay la

2. sentòm Objektif: ipotansyon, takikardya, akselere ak gwo twou san fon, Lè sa a, respirasyon fon, siy dezidratasyon (pèdi pwa, diminye po turgor), diminye reflèks tandon, sant nan asetòn soti nan bouch la, wouj nan figi a, diminye tansyon glann je, ogmante tansyon nan miray la nan vant. (menm jan ak peritonit)

Se dyagnostik la etabli ki baze sou rezilta yo nan tès laboratwa → tab. 13.3-1. Nan pasyan trete ak yon inhibitor SGLT-2, glisemi ka pi ba.

Dyabetik ketoacidotik koma (DKA)

DKA se yon konplikasyon ki grav anpil nan dyabèt melitu, karakterize pa asidoz metabolik (pH mwens pase 7.35 oswa konsantrasyon bikabonat mwens pase 15 mmol / L), ogmantasyon diferans anyonik, ipèrglisemi pi wo pase 14 mmol / L, ketonemi. Li souvan devlope ak dyabèt tip 1. DKA konte pou 5 a 20 ka pou chak 1000 pasyan pou chak ane (2/100). Mòtalite nan ka sa a se 5-15%, pou pasyan ki gen plis pase 60 ane - 20%. Plis pase 16% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 mouri soti nan yon koma ketoacidotic. Rezon ki fè la pou devlopman nan DKA se absoli la oswa pwononse deficiency relatif nan ensilin akòz mank terapi ensilin oswa yon bezwen ogmante pou ensilin.

Ankouraje faktè: ensifizan dòz ensilin oswa sote yon piki nan ensilin (oswa pran tablèt nan ajan ipoglisemi), retrè san otorizasyon nan terapi ipoglisemi, vyolasyon teknik nan administrasyon ensilin, adisyon nan lòt maladi (enfeksyon, chòk, operasyon, gwosès, enfaktis myokad, konjesyon serebral, estrès, elatriye) , maladi rejim alimantè (twòp idrat kabòn), aktivite fizik ak glisemi wo, abi alkòl, mank pwòp tèt ou-kontwòl sou metabolis, pran sèten medikaman ... dwòg nnyh (kortikoterapi, Kalsitonin, saluretics, asetazolamid, β-blockers, dilsyazèm, isoniazid, fitwen et al.).

Anpil fwa, etyoloji de DKA rete enkoni. Li ta dwe vin chonje ke nan apeprè 25% nan ka yo, DKA rive nan pasyan ki gen dyabèt ki fèk dyagnostike melitu.

Gen twa etap nan mezi asòten dyabetik: modere astooksidoz, precoma, oswa deceto sou ketoacidoz, koma.

Konplikasyon nan yon koma ketoacidotic gen ladan tronboz venn gwo twou san fon, anbilis poumon, tronbozi arterial (veso myokad, enfantri serebral, nekroz), aspirasyon nemoni, èdèm nan serebral, èdèm nan poumon, enfeksyon, raman GLC ak kolit iskemik, ewozif dòz, ipoglisemi an reta. Yo note echèk respiratwa grav, oligurya ak ensifizans renal. Konplikasyon nan terapi yo se èdèm nan sèvo ak poumon, ipoglisemi, ipokalemi, iponatremi, ipofosfatemi.

Kritè dyagnostik pou DKA

• Yon karakteristik nan DKA se yon devlopman gradyèl, anjeneral sou plizyè jou.
• Sentòm ketoacidoz (sant nan asetòn nan souf ekspire, pou l respire Kussmaul, anvi vomi, vomisman, nè, doulè nan vant).
• Prezans nan sentòm dezidratasyon (diminye torgor tisi, ton je, nan misk ton, reflèks tandon, tanperati kò ak tansyon).

Lè dyagnostik DKA nan etap nan lopital, li nesesè yo chèche konnen si pasyan an ap soufri ak dyabèt melitu, si te gen yon istwa nan DKA, si pasyan an ap resevwa terapi ipoglikem, epi si se sa, ki sa ki te dènye fwa ou te pran medikaman an, lè a nan dènye manje a, oswa twòp aktivite fizik te note oswa konsomasyon alkòl, ki dènye maladi anvan koma, yo te polyuria, polydipsia ak feblès.

Terapi DKA nan etap pre-lopital la (gade tab 1) mande pou atansyon espesyal pou fè pou evite erè.

Erè posib nan terapi ak dyagnostik nan etap nan lopital

• Pre-lopital terapi ensilin san yo pa kontwòl glisemi.
• Anfaz la nan tretman se sou entansif terapi ensilin nan absans nan reyidratasyon efikas.
• Pa gen ase kantite likid.
• Entwodiksyon nan solisyon ipotonik, espesyalman nan kòmansman tretman an.
• Itilizasyon diuresi fòse olye pou yo reyidratasyon. Itilize de diuretik ansanm ak entwodiksyon de likid pral sèlman ralanti restorasyon nan balans dlo, epi ak koma hyperosmolar, randevou a nan diiretik se senpman kontr.
• Kòmanse terapi ak sodyòm bikabonat ka fatal. Li se pwouve ke bon jan terapi ensilin nan pifò ka ede elimine asidoz. Koreksyon asidoz ak sodyòm bikabonat asosye avèk yon gwo risk anpil konplikasyon. Entwodiksyon nan alkali amelyore ipokalemi, deranje izolman an nan oksemoglobin, diyoksid kabòn ki te fòme pandan administrasyon an nan bikabonat sodyòm, amelyore asidoz entelektyèl (byenke pH san ka ogmante nan ka sa a), se paradoks asidoz tou obsève nan likid sèf, ki ka kontribye nan sereèl, devlopman pa eskli. alkaloz detant. Rapid administrasyon bikabonat sodyòm (jè) kapab lakòz lanmò akòz devlopman pasaj nan ipokalemi.
• Entwodiksyon yon solisyon bikabonat sodyòm san potasyòm plis preskri.
• Retrè oswa ki pa Peye-administrasyon nan ensilin nan pasyan ki gen DKA nan yon pasyan ki moun ki kapab manje.
• Administrasyon jè entène nan ensilin. Se sèlman premye minit yo 15-20, konsantrasyon li yo nan san an kenbe nan yon nivo ase, se konsa wout sa a nan administrasyon se efikas.
• Twa a kat fwa administrasyon an nan kout-aji ensilin (ICD) subcutan. ICD a efikas pou 4-5 èdtan, espesyalman nan kondisyon nan asoozoido, se konsa li ta dwe preskri omwen senk a sis fwa nan yon jounen san yo pa yon repo lannwit.
• Itilize medikaman senpatikonik pou konbat efondre a, ki, premyèman, se òmòn kontrinsulin, epi, dezyèmman, nan pasyan dyabetik, efè eksitan yo sou glikagon sekresyon pi fò pase nan moun ki an sante.
• Dyagnostik ki pa kòrèk nan DKA. Nan DKA, se sa yo rele "pseudoperitonit la dyabetik" souvan yo te jwenn, ki simulation sentòm yo nan yon "vant nan egi" - tansyon ak doulè nan miray la nan vant, yon diminisyon oswa disparisyon nan peristaltic murmures, pafwa yon ogmantasyon nan amilaz sewòm. Deteksyon an similtane nan leykozitoz ka mennen nan yon erè nan dyagnostik, kòm yon rezilta nan ki pasyan an antre nan enfektye a ("entesten enfeksyon") oswa chirijikal ("vant nan egi") depatman. Nan tout ka "vant vant egi" oswa sentòm dispèptik nan yon pasyan ki gen dyabèt melitu, yon detèminasyon nan glisemi ak ketotonuria nesesè.
• Yon mezi enkondwi nan glisemi pou nenpòt ki pasyan ki moun ki nan yon eta san konesans, ki souvan explik fòmilasyon nan dyagnostik inègza - "aksidan serebrovaskilè", "koma nan yon etyoloji klè", pandan y ap pasyan an gen debilitasyon egi dyabèt metabolik.

Iposmolèr ki pa ketoacidotik koma

Yon koma iperosomolik ki pa ketoacidotik karakterize pa dezidratasyon grav, ipèglisemi enpòtan (souvan pi wo pase 33 mmol / L), ipersosistans (plis pase 340 mOsm / L), hypernatremia pi wo pase 150 mmol / L, ak absans ketoacidosis (ketonuria maksimòm (+)). Li souvan devlope nan pasyan granmoun aje ki gen kalite 2 dyabèt. Li se 10 fwa mwens komen pase DKA. Li karakterize pa yon to mòtalite pi wo (15-60%). Rezon ki fè yo pou devlopman nan koma hyperosmolar yo deficiency nan ensilin relatif ak faktè sa yo provok ensidan an nan dezidratasyon.

Ankouraje faktè: ensifizan dòz ensilin oswa sote yon piki nan ensilin (oswa pran tablèt nan ajan ipoglisemi), retrè san otorizasyon nan terapi ipoglisemi, vyolasyon teknik la administre ensilin, adisyon a nan lòt maladi (enfeksyon, pankreatit egi, chòk, operasyon, gwosès, enfaktis myok, stroke, estrès ak elatriye), rejim alimantè (twòp idrat kabòn), pran sèten medikaman (diiretik, kortikoterapi, beta-blockers, elatriye), refwadisman, enkapasite pasè swaf. boule, vomisman oswa dyare, dyaloji oswa dyaliz peritoneal.

Li ta dwe vin chonje ke yon tyè nan pasyan ki gen koma hyperosmolar pa gen yon dyagnostik anvan yo nan dyabèt.

Foto klinik

Bonjan swaf dlo, poliyur, dezidratasyon grav, ipotansyon atè, takikardya, kriz fokal oswa jeneralize k ap grandi pou plizyè jou oswa semèn. Si ak DKA, maladi nan sistèm nève santral la ak sistèm periferik nève kontinye kòm yon gradyèl dekolisyon nan konsyans ak anpèchman nan reflèks tandon, Lè sa a, koma hyperosmolar se te akonpaye pa yon varyete de mantal ak twoub newolojik. Anplis de eta a soporotik, ki se tou souvan obsève ak koma hyperosmolar, maladi mantal souvan kontinye kòm depale, sikoz alisinasyon egi, ak sendwòm catotonic. Twoub nerolojik manifeste pa sentòm fokal newolojik (afazi, emiparez, tetraparèz, twoub polimorfik sansoryèl, refleksyon patolojik tandon, elatriye).

Ipoglisemi koma

Ipoglycemic koma devlope akòz yon diminisyon byen file nan glikoz nan san (anba a 3-3.5 mmol / l) ak yon defisi enèji pwononse nan sèvo a.

Ankouraje faktè: yon dòz ensilin ak TSS, sote oswa mank konsomasyon manje, ogmante aktivite fizik, konsomasyon twòp nan alkòl, pran medikaman (β-blockers, salisilat, sulfonamid, elatriye).

Posib dyagnostik ak erè ki ka geri ou

• Yon tantativ pou entwodwi pwodui idrat kabòn (ki gen sik ladan, elatriye) nan kavite oral yon pasyan san konesans. Sa a souvan mennen nan aspirasyon ak asfiksi.
• Aplikasyon pou kanpe ipoglisemi nan pwodwi inoporten pou sa a (pen, chokola, elatriye). Pwodwi sa yo pa gen ase efè sikilè oswa ogmante nivo sik nan san, men tou dousman.
• Dyagnostik kòrèk nan ipoglisemi. Kèk sentòm ipoglisemi kapab erè konsidere kòm yon kriz malkadi, konjesyon serebral, "kriz vejetatif", elatriye. Nan yon pasyan k ap resevwa yon terapi ipoglisemi, ak yon sispèk rezonab nan ipoglisemi, li ta dwe sispann imedyatman, menm anvan menm yo resevwa yon repons laboratwa.
• Apre w fin retire pasyan an nan yon eta ipoglisemi grav, se souvan risk pou yo rplonje yo pa pran an kont.

Nan pasyan nan yon koma ki gen orijin enkoni, li toujou nesesè yo asime prezans nan glisemi. Si li se fiable li te ye ke pasyan an gen dyabèt melitu ak nan menm tan an li difisil a diferansye jeno a- oswa ipèglisemi nan koma, administrasyon nan venn glikoz nan yon dòz 20-40-60 ml nan yon solisyon 40% rekòmande pou dyagnostik diferans ak swen ijans pou ipoglikem koma. Nan ka ipoglisemi, sa diminye siyifikativman gravite sentòm yo, epi, konsa, pral pèmèt diferansye de kondisyon sa yo. Avèk ipèrglisèmik koma, tankou yon kantite lajan nan glikoz pral pratikman pa afekte kondisyon pasyan an.

Nan tout ka kote mezi glikoz la pa posib imedyatman, yo ta dwe administre anpirikman anpil glikoz. Si ipoglisemi a pa sispann nan yon ijans, li ka fatal.

Tyamin 100 mg iv, glikoz 40% 60 ml ak naloxone 0.4-2 mg iv yo konsidere kòm medikaman debaz yo pou pasyan ki nan yon koma, nan absans yon posibilite klarifye dyagnostik la ak entène lopital ijan. Efikasite ak sekirite konbinezon sa a te konfime plizyè fwa nan pratik.

Kh M. Torshkhoeva, Kandida Syans Medikal
A. L. Vertkin, Doktè nan Syans Medikal, Pwofesè
V.V Gorodetsky, kandida syans medikal, pwofesè asosye
Anbilans NNGO, MSMSU