Ajan glikokòtikoid yo > Tretman ak prevansyon

Se mekanis nan aksyon nan GCS ki asosye ak kapasite yo nan kominike avèk reseptè espesifik nan sitoplas la nan selil la: esteroyid la - reseptè konplèks penetre nwayo selil la, mare ADN, ki afekte transkripsyon an nan yon pakèt domèn jèn, ki mennen nan yon chanjman nan sentèz la pwoteyin, anzim, asid nikleyik. GCS afekte tout kalite metabolis, gen yon pwononse anti-enflamatwa, anti-alèjik, anti-chòk ak efè imunosupresiv.

Mekanis nan efè anti-enflamatwar nan kortikoterapi se siprime tout faz nan enflamasyon. Pa estabilize manbràn yo nan estrikti selilè ak subcelular, incl. lize, dwòg esteroyid anti-enflamatwa anpeche divilgasyon an nan anzim proteolytic soti nan selil la, anpeche fòmasyon nan oksijèn radikal gratis ak peroksid lipid nan manbràn yo. Nan konsantre nan enflamasyon, kortikoterapi restrenn ti veso ak diminye aktivite a nan hyaluronidase, kidonk inibit sèn nan nan èksudasyon, anpeche atachman a nan netwofil ak monosiet andotelyom la vaskilè, limite pénétration yo nan tisi yo, epi redwi aktivite a nan macrophages ak fibroblasts.

Nan aplikasyon an nan efè a anti-enflamatwa, se yon wòl enpòtan jwe pa kapasite nan GCS anpeche sentèz la ak divilgasyon nan medyatè enflamatwa (PG, histamin, serotonin, bradyinin, elatriye). Yo pwovoke sentèz lipokortin, inhibiteurs nan fosfolipaz A2 biosynthesis, epi redwi fòmasyon nan COX-2 nan konsantre nan enflamasyon. Sa a kondwi a yon liberasyon limite nan asid arachidonik soti nan fosfolipid nan manbràn selilè ak nan yon diminisyon nan fòmasyon nan metabolites li yo (PG, leucotrienes ak plakèt aktive faktè).

GCS ka anpeche faz nan pwopagasyon, paske yo limite pénétration de monosiet nan tissus anflame a, anpeche patisipasyon yo nan faz sa a nan enflamasyon, empêcher sentèz mucopolysaccharides, protéines Et inhibition processus lymphopoiesis. Avèk enflamasyon jenèz enfeksyon an nan kortikoterapi yo, bay prezans yon efè imunosupresif, li rekòmande konbine ak terapi antibiotics.

Efè imunosupresif GCS la se akòz yon diminisyon nan kantite ak aktivite nan T-lenfosit sikile nan san an, yon diminisyon nan pwodiksyon an nan imunoglobulin ak efè a nan T-moun k'ap ede sou B-lenfosit, yon diminisyon nan kontni nan konpleman nan san an, fòmasyon nan fiks konplèks iminitè ak yon kantite interleukins, anpèchman nan fòmasyon nan yon faktè ki inibit migrasyon macrofaj .

Efè antalergic nan kortikoterapi se akòz yon diminisyon nan kantite basophils ap sikile, yon vyolasyon nan entèraksyon an nan Fc reseptè ki sitiye sou sifas selil yo ak rejyon Fc nan IgE ak eleman nan C3 nan konpleman, ki anpeche siyal la nan k ap antre nan selil la ak se te akonpaye pa yon diminisyon nan liberasyon an nan histamin, eparin, ak serotonin soti nan selil sansibilize. ak lòt medyatè alèji nan yon kalite imedya ak anpeche efè yo sou efèktè selil yo.

Efè an antiqok se akòz patisipasyon an nan GCS nan règleman an nan ton vaskilè, kont background yo, sansiblite a nan veso sangen catecholamin ogmante, ki mennen nan yon ogmantasyon nan tansyon, dlo-sèl metabolis chanjman, sodyòm ak dlo yo double klas, ogmante volim plasma ak hypovolemia diminye.

Tolerans ak efè segondè yo

Gwoup sa a dwòg byen souvan lakòz efè segondè: repwesyon nan reyaksyon kò a, vin pi grav nan pathologie kwonik enfektye ak maladi gastwoentestinal se posib. Avèk itilizasyon pwolonje, yon ogmantasyon nan tansyon, devlopman dyabèt esteroyid, èdèm, feblès nan misk, distwofi myokad, sendwòm Itsenko-Cushing a, atrofye adrenal yo posib.

Pafwa lè w ap pran dwòg, gen ajitasyon, lensomni, ogmante entrakranyen presyon, sikoz. Avèk itilizasyon pwolonje sistemik kortikoterapi yo, sentèz zo ak kalsyòm-fosfò metabolis ka anraje, ki finalman mennen nan maladi osteyopowoz la ak ka zo kase souvan.

Kontr

Hypersensitivity.
Enfeksyon grav.
Maladi viral ak chanpiyon.
Tibèkiloz grav.
SIDA
Ilsè wouj, vant senyen.
Gwo fòm tansyon wo.
Sendwòm Itsenko-Cushing la.
Jade
Sifilis
Dyabèt.
Osteyopowoz la
Gwosès
Bay tete.
Psikoz egi.
Timoun ki pi jèn yo.

Lè aplike lokalman:

Enfeksyon (bakteri, viral, chanpiyon) blesi nan po a ak manbràn mikez.
Timè nan po an.
Vyolasyon nan entegrite nan nan po a ak manbràn mikez.
Timoun ki pi jèn yo.

Entèaksyon

GCS amelyore efè bwonodilasyon nan β-adrenostimulants ak teofilin, diminye efè ipoglisemi nan ensilin ak ajan antidyabetik oral, aktivite anticoagulan nan coumarin (anticoagulan endirèk).

Diphenin, ephedrine, phenobarbital, rifampicin ak lòt dwòg ki pwovoke endiksyon nan mikrosomal anzim fwa diminye T1 / 2 GCS. Òmòn kwasans ak antiasid diminye absòpsyon nan kortikoterapi. Lè yo konbine avèk asid sodyòm kadyak ak diiretik, risk pou yo aritmi ak ipokalemi ogmante, lè yo konbine avèk NSAIDs, risk pou yo domaj nan gastwoentestinal ak ensidan an nan san senplis ogmante.

Mekanis nan aksyon ak efè yo farmakodinamik prensipal la

Glukokortikoid yo difize atravè manbràn selil yo nan sitoplas la epi yo lye a espesifik reseptè glikokòtikoyid yo. Konplèks ki aktive nan rezilta a penetre nan nwayo a ak stimul fòmasyon nan i-RNA, ki mennen nan sentèz la nan yon kantite pwoteyin regilasyon. Yon kantite sibstans ki sou biyolojik aktif (catecholamin, medyatè enflamatwa) yo kapab inaktif glikokortikoy-reseptè konplèks yo, kidonk diminye aktivite a nan glukokortikoid. Efè prensipal yo nan glikokortikoyid yo jan sa a.

• Enpak sou sistèm iminitè a.

- Efè anti-enflamatwa (sitou ak alèjik ak fòm iminitè nan enflamasyon) akòz sentèz pwoblèm nan PG, RT ak sitokin, diminye kapasite kapasite pouvwar, diminye chemotaxis nan selil imunokompetent ak anpèchman nan aktivite fibroblast.

- Repwesyon nan iminite selilè, reyaksyon otoiminitè pandan transplantasyon ògàn, diminye aktivite nan T-lenfosit, macrophages, eozinofil yo.

• Efè sou dlo-elektwolit metabolis.

- Reta nan kò a nan sodyòm ak dlo iyon (ogmante reabsorsyon nan twoub yo ren distal), aktif eliminasyon iyon potasyòm (pou dwòg ak aktivite mineralocorticoid), ogmante pwa kò.

- Yon diminisyon nan absòpsyon nan iyon kalsyòm ak manje, yon diminisyon nan kontni yo nan tisi zo (osteyopowoz), ak yon ogmantasyon nan eskresyon urin.

• Enpak sou pwosesis metabolik yo.

- Pou metabolis lipid - répartition nan greseu tisi (ogmante depozisyon nan grès nan figi a, kou, zepòl sentiwon, vant), iperkolesterolemia.

- Pou metabolis idrat kabòn - eksitasyon glukoyojenèz nan fwa a, yon diminisyon nan pèmeyabilite a nan manbràn selilè pou glikoz (devlopman nan dyabèt esteroyid se posib).

- Pou metabolis pwoteyin - eksitasyon nan anabolism nan pwosesis fwa ak katabolism nan lòt tisi, yon diminisyon nan kontni nan globulin nan plasma san.

• Efè sou CVS - tansyon ogmante (esteroyid tansyon wo) akòz retansyon likid nan kò a, yon ogmantasyon nan dansite a ak sansiblite nan adrenoreceptors nan kè a ak veso sangen, ak yon ogmantasyon nan efè presor nan anjyotansin II.

• Efè sou sistèm glann ipotalam-pitwitèr-adrenal - inhibition akòz mekanis la fidbak negatif.

• Efè sou san an - lenfositèn, monocytopenia ak eozinopenia, an menm tan glucocorticoids la ankouraje proliferasyon nan globil wouj nan san, ogmante kantite total neutrofils ak plakèt (chanjman ki fèt nan konpozisyon selilè nan san an parèt nan lespas 6-12 èdtan apre administrasyon ak pèsiste ak itilizasyon pwolonje nan medikaman sa yo pou plizyè semèn).

Glukokortikoid pou itilize sistemik yo mal soluble nan dlo, bon nan grès ak lòt Solvang òganik. Yo sikile nan san an sitou nan yon eta ki gen pwoteyin (inaktif). Fòm enjeksyon nan glikokortikoyid yo se dlo-idrosolubl èks oswa sèl (succinates, hemisuccinates, fosfat), ki mennen nan yon aparisyon rapid nan aksyon. Efè ti-kristalin sispansyon nan glikokortikoid devlope tou dousman, men ka dire jiska 0.5-1 mwa yo, yo yo te itilize pou piki intraarticular.

Glukokortikoid pou administrasyon oral yo byen absòbe nan aparèy dijestif la, C_tah nan san an, li te note apre 0.5-1.5 èdtan Manje ralanti absòpsyon, men li pa afekte byodisponibilite nan dwòg (tab. 27-15).

KLASIFIKASYON glokokortikoid yo dapre metòd aplikasyon an

1. Glukokortikoid pou itilize aktualite:

A) pou aplikasyon sou po a (nan fòm nan odè, krèm, EMULSION, poud):

- flocinolone acetonide (sinaflan, flucinar)

- flumethasone pivalate (lorinden)

- betamethasone (celestoderm B, celeston)

B) pou instilasyon nan je a ak / oswa zòrèy, nan fòm nan yon odè nan je:

- betamethasone n (betamethasone dipropionate, elatriye) B) pou itilize rale:

- beclomethasone (beclometh, becotide)

- fluticasone propionate (flixotide)

D) pou administrasyon intraarticulaire:

D) pou entwodiksyon nan tisi a periarticular:

Efè metabolik yo

Glukokortikoid yo gen yon pwisan anti-estrès, anti-chòk efè. Nivo san yo ogmante sevè ak estrès, blesi, pèt san, ak kondisyon chòk. Yon ogmantasyon nan nivo yo anba kondisyon sa yo se youn nan mekanism adaptasyon kò a estrès, pèt san, batay kont chòk ak efè chòk. Glukokortikoid yo ogmante presyon santral sistemik, ogmante sansiblite miyokard yo ak miray vaskilè yo nan katekolamin, epi anpeche desansibilizasyon reseptè yo nan katekolamin nan nivo wo yo. Anplis de sa, glucocorticoids tou estimile eritropoyezi nan mwèl zo, ki kontribye nan yon renouvèlman pi rapid nan pèt san.