Ketoacidoz ak koma ketoacidotic nan dyabèt la

Ketoacidotic (dyabetik) koma se yon konplikasyon egi nan dyabèt sikre nan sèn nan dekompensation, ki te koze pa fòmasyon twòp nan kò ketonn nan kò a, ki gen yon efè toksik sou sistèm kò a, an patikilye nan sèvo a, epi tou li karakterize pa devlopman nan dezidratasyon, asidoz metabolik ak iperosmolarite nan Plasma san. Se dyabèt koma anrejistre nan 1-6% nan pasyan ki gen dyabèt.

Gen de kalite dyabèt melitu (tab. 3).

Tablo 3. Kalite Dyabèt

Nòmal oswa ba

Sansiblite ensilin

Nimewo a nan reseptè ensilin

Nan limit nòmal

dyabèt ki pa trete

vyolasyon rejim tretman an (sispann nan administrasyon ensilin, san rezon rediksyon dòz),

alkòl oswa manje entoksikasyon.

Faktè risk: obezite, akromegalis, estrès, pankreatit, siwoz, itilizasyon glikokortikoid, diiretik, kontraseptif, gwosès, chaje eredite.

Patojenèz. Prensipal faktè patojèn nan ketoacidotic koma se mank ensilin, ki mennen nan: yon diminisyon nan itilizasyon glikoz pa tisi periferik, enkonplè oksidasyon grès ak akimilasyon nan kò keton, ipèglisemi ak yon ogmantasyon nan presyon osmotik nan likid la eksetera, selil dezidratasyon ak pèt nan iyon potasyòm ak fosfò pa selil yo, ogmantasyon nan diosuria, ogmante , dezidratasyon, asidoz.

Manifestasyon nan klinik koma devlope tou dousman - nan kèk èdtan oswa menm yon jou, nan timoun yo, koma rive pi vit pase nan granmoun.

Etap nan ketoacidotic koma:

Etap I - rekonpanse mezo asido,

Etap II - ketoacidoz depresye (precoma),

Etap III - ketoacidotic koma.

Siy karakteristik nan etap I: feblès jeneral, ogmante fatig, maltèt, diminye apeti, swaf dlo, anvi vomi, polyuria.

Nan etap II, Vag, somnolans, souf kout (pou l respire Kussmaul) ogmante, swaf entansifye, vomisman ak doulè nan vant parèt. Lang la se sèk, kouvri, se turgor po a bese, polyuria eksprime, nan lè a ekspire - sant la asetòn.

Etap III karakterize pa: maladi grav nan konsyans (stuper oswa gwo twou san fon koma), elèv yo se flèch, karakteristik feminen yo file, ton an nan eyeballs yo, misk, tansyon reflèks se sevè redwi, siy ki gen pwoblèm sikilasyon periferik (atè ipotansyon, takikardya, ekstrèm frèt). Malgre dezidratasyon an pwononse, diuresi ogmante toujou. Souf la se gwo twou san fon, byen fò (pou l respire Kussmaul), nan lè ekspire - sant la asetòn.

Fòm klinik nan ketoacidotic koma:

nan vant, oswa pseudoperitoneal (sendwòm doulè eksprime, sentòm pozitif nan iritasyon peritonea, parazit entestinal),

kadyovaskilè (pwoblèm emodinamik yo eksprime),

ren (olig oswa anuri),

ansefalopat (sanble ak yon konjesyon serebral).

Dyagnostik diferansye nan ketoacidotic koma yo dwe te pote soti ak apopleksi, alkòl, iperosomolik, asidik laktik, ipoglisemi, epat, uremic, ipokloremik koma ak divès kalite anpwazònman (gade nan tablo. 2). Fenomèn yo nan ketoacidoz yo se karakteristik kondisyon an apre jèn pwolonje, Entoksikasyon alkòl, maladi nan vant lan, trip, fwa.

Aletoks ketoacidoz devlope apre bwè twòp nan alkòl nan moun ki gen alkolis kwonik. Avèk yon nivo nòmal oswa ki ba nan glisemi an konbinezon ak ketemia ak metabolize asidoz, devlopman nan alkolokozis alkòl gen plis chans.

Devlopman asidoz laktik posib avèk yon nivo Laktat nan san apeprè 5 mmol / L. Asidoz laktik ka konbine avèk mezi asòten dyabetik. Si se asidis laktik ke yo sispèk, yon etid nan kontni an Laktat san ki nesesè.

Avèk entoksikasyon salisilat, asidoz metabolik devlope, men alkaloz respiratwa prensipal la ka devlope, pandan nivo glisemi a nòmal oswa redwi. Yon etid sou nivo salisila nan san an nesesè.

Nivo keton yo nan ka ta gen anpwazònman methanol yon ti kras ogmante. Twoub vizyèl, doulè nan vant yo karakteristik. Nivo glisemi a nòmal oswa elve. Yon etid sou nivo methanol nesesè.

Avèk ensifizans ren kwonik, yo detekte asidoz modere, pandan nivo ketòn yo nan limit nòmal yo. Yon ogmantasyon nan kreyatinin san se karakteristik.

Tretman kòmanse avèk entwodiksyon yon solisyon izotònik klori sodyòm aprè detèmine nivo glikoz nan san an. Se ensilin imedyatman sou fòm piki nan venn (10 moso, oswa 0.15 moso / kg, apre 2 èdtan - nan venn gout kòb B / h). Nan absans efè, pousantaj administrasyon an double. Avèk yon diminisyon nan glisemi a 13 mmol / l, se solisyon glikoz 5-10% ak ensilin administre venn. Avèk yon diminisyon nan nivo glikoz nan san ki mwens pase 14 mmol / l, se solisyon glikoz 5% enfuze (1000 ml pandan premye èdtan an, 500 ml / h pandan pwochen de zè de tan yo, 300 ml / h soti nan 4yèm èdtan an).

Avèk ipokalemi (mwens pase 3 mmol / l) ak diuresi sove, preparasyon potasyòm yo preskri. Koreksyon vyolasyon CBS ak yon solisyon bikabonat sodyòm te pote soti si pH la se mwens ke 7.1.

Dyabèt ketoacidosis

Dyetoik ketoacidosis (DKA) - pasyan ki menase lavi ak dyabèt, egi dekonpansasyon nan metabolis akòz pwogresis ensilin deficiency, manifeste pa yon ogmantasyon byen file nan nivo glikoz ak konsantrasyon an nan kò ketonn nan san an, devlopman nan asidoz metabolik.

Sans nan fizyolojik nan li se pwogresis deficiency ensilin, ki lakòz maladi ki pi grav nan tout kalite metabolis, konbinezon an nan yo ki detèmine gravite a nan kondisyon jeneral la, aparans la ak pwogresyon nan chanjman fonksyonèl ak estriktirèl soti nan sistèm nan kadyovaskilè, ren, fwa, sistèm nève santralCNS) ak opresyon nan konsyans jouk pèt konplè li yo - koma, ki ka vire soti nan enkonpatib ak lavi. Kidonk, plis pase 16% nan pasyan ki soufri dyabèt kalite 1 dyabèt mouri jisteman soti nan ketoacéidosis oswa ketoacidotic koma.

Maladi metabolik kache dekonpansasyon dyabetik ak rezilta nan asetokozoz ka gen degre yo varye degre yo, epi sa a se detèmine sitou nan etap nan ki pasyan an ap chèche èd medikal.

Premye etap maladi metabolik la, lè nivo glikoz san an ak pipi ogmante siyifikativman epi pasyan an gen sentòm klinik de ipèglisemi ak glukozurya, defini kòm sèn de dekontrakte metabolik.

Lè sa a, ak pwogresyon nan dekonpansasyon nan dyabèt melitu, sa yo rele ketoacidotic la sik devlope. Premye etap sik la - ketosis (koka asirans rekonpanse), lè, kòm maladi metabolik pwogrè, konsantrasyon nan kò asetòn nan san an ogmante ak acetonuria parèt. Anjeneral pa gen okenn siy entoksikasyon nan etap sa a oswa yo minim.

Dezyèm etap la - ketoacidoz (asidoz dekompens), lè maladi metabolik ogmante tèlman sentòm entoksikasyon grav parèt ak depresyon nan konsyans nan fòm stuper oswa konfizyon ak yon foto karakteristik nan klinik ak chanjman laboratwa pwononse: yon reyaksyon pozitif sevè asetòn nan pipi a, glikoz segondè nan san an, elatriye. .

Twazyèm etap - Precoma (grav ketoacidosis), ki diferan de etap anvan an pa plis pwononse depresyon nan konsyans (nan yon stuper), plis grav klinik ak laboratwa maladi, pi grav entoksikasyon.

Katriyèm etap - aktyèlman koma - konplete sik la ketoacidotic. Se etap sa a karakterize pa yon degre ekstrèm nan maladi nan tout kalite metabolis ak pèt nan konsyans ak yon menas nan lavi.

Nan pratik, li se souvan difisil distenge ant premye etap yo nan sik ketoacidotic, espesyalman dènye de etap yo, ak Se poutèt sa, nan literati a, pafwa eksprime egi maladi metabolik ak glisemi segondè, ketonuria, asidoz, kèlkeswa degre nan pwoblèm konsyans, yo konbine avèk tèm nan: ketoacidoz dyabetik.

Etioloji ak patojenèz

Rezon ki pi komen pou devlopman ketoacidoz nan pasyan ki gen dyabèt se yon vyolasyon rejim tretman an: sote oswa retrè san otorizasyon nan piki ensilin. Espesyalman souvan, pasyan fè erè sa a nan absans apeti, aparans nan kè plen, vomisman, ak yon ogmantasyon nan tanperati kò.

Nan pasyan ki gen dyabèt melit tip 2, yon ti repo anpil mwa e menm anpil ane nan pran tablèt nan sik ki bese dwòg souvan jwenn deyò. Nan kòz la 2yèm pi souvan nan mitan sa ki lakòz ketoacidoz yo se maladi enflamatwa egi oswa vin pi grav nan kwonik, osi byen ke maladi enfeksyon. Souvan gen yon konbinezon de rezon sa yo.

Youn nan kòz yo komen nan ketoacidoz se yon vizit prematire nan doktè a pandan manifestasyon an nan dyabèt tip 1. 20% nan pasyan yo nan aparisyon nan dyabèt tip 1 gen yon foto nan aseoozoido. Pami kòz yo komen nan konpansasyon dyabetik yo se dyetetik maladi, abi alkòl, erè nan administre yon dòz ensilin.

Nan prensip, nenpòt ki maladi ak kondisyon akonpaye pa yon ogmantasyon byen file nan konsantrasyon nan kontrinsulin òmòn ka mennen nan decompensation nan dyabèt ak devlopman nan aseteroze. Pami yo, operasyon, blesi, mwatye nan 2nd nan gwosès, aksidan vaskilè (enfaktis myokad, konjesyon serebral), itilize nan antagonist ensilin (glikokortikoid, diiretik, òmòn sèks) ak lòt moun ki se kòz ki ra nan Aksidan.

Nan patojenèz ketoacidoz la (Fig. 16.1), wòl dirijan an jwe ak yon mank byen ensilin, sa ki lakòz yon diminisyon nan itilizasyon glikoz pa tisi ensilin-depandan ak, kòm yon rezilta, ipèglisemi. Enèji "grangou" nan tisi sa yo se kòz la nan yon ogmantasyon byen file nan san an nan tout òmòn kontrinsulin (glikagon, kortisol, adrenalin, adrenokortikotwòp òmòn -ACTH, òmòn kwasans -STG), anba enfliyans nan ki neoglukojenèz, glikogenojin, pwoteyoliz ak lipoliz yo ankouraje. Aktivasyon glucoonogenesis kòm yon rezilta nan ensilin deficiency mennen nan twòp pwodiksyon nan glikoz nan fwa a ak li yo ogmante koule nan san an.

Figi 16.1. Patojenèz nan ketoacidotic koma

Se konsa, glukoojenèzèz ak pwoblèm itilizasyon tisi glikoz yo se kòz ki pi enpòtan nan rapidman ogmante ipèglisemi. An menm tan an, akumulasyon nan glikoz nan san an gen yon kantite konsekans negatif. Premyèman, ipèglisemi anpil ogmante osmolarite plasma a. Akòz sa a, likid la entranglan kòmanse deplase nan kabann lan vaskilè, ki finalman mennen nan grav dezidratasyon selilè ak yon diminisyon nan kontni a elektwolit nan selil la, prensipalman iyon potasyòm.

Dezyèmman, ipèrglisemi, le pli vit ke se papòt la pèmeyabilite ren pou glikoz depase, ki lakòz glucosuria, ak lèt ​​la - sa yo rele osloti diuresi a, lè, akòz osmolarite a segondè nan pipi prensipal, tubules yo ren sispann reabsorb dlo ak elektwolit lage nan li. Maladi sa yo, ki dire lontan pou èdtan ak jou, finalman lakòz grav dezidratasyon jeneral ak maladi elektwolit, hypovolemia ak epesman enpòtan nan san an, yon ogmantasyon nan viskozite li yo ak kapasite nan fòmasyon tronb. Si moun nan dezydrate ak hypovolemia lakòz yon diminisyon nan serebral, ren, periferik sikilasyon san, epi, konsa, ipoksi grav nan tout tisi yo.

Yon diminisyon nan perfusion ren ak, kidonk, glomerular filtraj mennen nan devlopman oligo- ak anuria, sa ki lakòz yon ogmantasyon rapid tèminal nan konsantrasyon glikoz nan san. Ipoksi nan tisi periferik kontribye nan deklanchman an nan pwosesis glycolysis anaerobik nan yo ak yon ogmantasyon gradyèl nan nivo a nan lactate. Defisi nan relatif nan lactate dezidrogenaz ak ensilin deficiency ak enkapasite a konplètman itilize lactate nan sik nan lawoujòl yo se kòz la nan asid laktik nan decompensation nan kalite 1 dyabèt mellitus.

Se dezyèm direksyon an nan maladi metabolik ki te koze pa Defisi ensilin ki asosye avèk akimilasyon twòp nan kò ketonn nan san an. Aktivasyon nan lipoliz nan tisi greseu anba enfliyans a hormon kontrinsulin mennen nan yon ogmantasyon byen file nan konsantrasyon asid gra gratis (FFA) nan san an ak konsomasyon yo ogmante nan fwa a. Oksidasyon an ogmante nan FFA kòm sous prensipal la nan enèji nan kondisyon nan ensilin deficiency se kòz la nan akimilasyon nan pa pwodwi ki nan pouri anba tè yo - "kò ketonn" (asetòn, acetoacetic ak asid B-hydroxybutyric).

Ogmantasyon rapid nan konsantrasyon ketonn nan kò a nan san se akòz pa sèlman nan pwodiksyon ranfòse yo, men tou, nan yon diminisyon nan itilizasyon periferik yo ak eskresyon urin akòz oligurya devlope kont background nan nan dezidratasyon. Ako acetoacetic ak B-hydroxybutyric separe yo fòme iyon idwojèn gratis. Anba kondisyon dekonpansasyon dyabèt melitu, pwodiksyon ketonn ketonn yo ak fòmasyon iyon idwojèn depase kapasite memwa memwa tisi yo ak likid kò yo, ki mennen nan devlopman asidot metabolik grav, ki manifeste klèman pa respirasyon toksik Kussmaul a akòz iritasyon sant respiratwa ak pwodwi asid, sendwòm nan vant.

Kidonk, ipèglisemi ak yon konplèks 82ol82o-elektwolit maladi ak ketoacidoz yo se dirijan sendwòm metabolik ki anba patojenèz nan ketoacidotic koma. Sou baz sendwòm sa yo, anpil maladi metabolis, ògàn ak sistemik segondè devlope ki detèmine gravite a nan kondisyon an ak pronostik pasyan an. Yon eleman enpòtan nan maladi metabolik nan kosmetik dyabetik se ipokalemi, ki lakòz kadyak (takikardya, diminye kontraksyon myokad, diminye oswa negatif T onn sou ECG a), gastwoentestinal (diminye peristalis, spasmodik rediksyon nan misk lis) ak lòt maladi, osi byen ke kontribye nan anfle nan sibstans lan. sèvo an.

Anplis de potasyòmurya, entelektyèl ipokalemi nan aseooksido se akòz yon diminisyon nan aktivite K-ATPaz, osi byen ke asidoz, kote yo chanje echanj potasyòm pou iyon idwojèn andedan selil la. Nan ka sa a, valè yo premye nan potasyòm nan kondisyon nan san epesman ak ki gen pwoblèm eskiz ren yo nan oliguria ka nòmal oswa menm ki wo. Sepandan, apre 2-3 èdtan nan kòmansman an nan terapi kont background nan nan entwodiksyon nan ensilin, reyidratasyon devwale yon kontni redwi nan potasyòm nan plasma a san.

Ki pi sansib a ki nan lis anpil maladi yo metabolik grav nan sistèm nève santral la. Twoub nan ketoacidoz nan konsyans pwogrese kòm pwoblèm metabolik ogmante epi ki gen yon karaktè milti-kòz. Hyperosmolarity ak ki gen rapò ak dezidratasyon nan selil nan sèvo yo enpòtan nan repwesyon nan konsyans. Anplis de sa, grav ipoksi serebral, ki te koze pa yon diminisyon nan koule san serebral, yon ogmantasyon nan glikolik emoglobin, yon diminisyon nan 2.3 difosphoglycerate nan globil wouj nan san, kòm byen ke Entoksikasyon, ipokalemi, disseminated entravask koagulasyon, jwe yon wòl enpòtan nan sa a.

Metabolik asidoz tou kontribye nan pwosesis la nan depresyon nan konsyans, sepandan, li se kòz la dirèk nan koma sèlman si asidoz rive nan sistèm nève santral la.Reyalite a se ke mekanis fizyolojik tankou respiratwa ipèventilasyon, yon diminisyon nan koule san serebral, ak pwopriyete tampon nan selil nè yo ka bay pou yon estabilite tan depi lontan nan serebral asid-baz balans menm avèk yon diminisyon siyifikatif nan pH san plasma. Se konsa, vyolasyon an nan asid-baz balans lan nan sistèm nève santral la pase, ak yon gwo diminisyon nan pH san, apre yo fin rediksyon an nan mekanis konpansasyon tankou iperventilasyon ak tampon pwopriyete likid pèt ak newòn.

Ketoacidotic koma - Sa a se etap final la nan sa yo rele sik ketoacidotic, devlopman nan ki se trennen dèyè li nan premye etap yo nan ketosis, asetokozis, pre-preca. Chak nan etap ki vin apre yo diferan de yon sèl la anvan pa agrave a nan maladi metabolik, ogmantasyon nan severite a nan manifestasyon klinik, degre nan depresyon nan konsyans ak, konsa, gravite a nan kondisyon jeneral nan pasyan an.

Ketoacidotic koma devlope piti piti, anjeneral nan yon kèk jou, sepandan, nan prezans enfeksyon parallèle grav, tan pou devlopman li ka plis pi kout - 12-24 èdtan.

Siy yo byen bonè nan dekonpetan kòmansman nan dyabèt, karakteriz eta a nan ketosis, se sentòm tankou klinik tankou ogmante sèk manbràn mikez ak po, swaf dlo, polyuria, feblès, pèdi apeti, pèdi pwa, maltèt, somnolans, ak yon sant ti kras nan acetone nan ekspire nan lè. Pafwa pasyan ki gen dyabèt ka pa gen pwononse chanjman nan jeneral byennèt yo (menm avèk siy modere nan ipèglisemi), ak yon reyaksyon pozitif nan asetòn nan pipi a (ketonuria) ka sèvi kòm baz la pou etabli ketosis.

Nan absans swen medikal pou pasyan sa yo, maladi metabolik yo ap pwogrese, siy klinik yo ki dekri anwo a ap sentòm siplemantè pa entoksikasyon ak asidoz, ki defini kòm etap ketoacidoz la.

Sentòm yo nan dezidratasyon jeneral eksprime nan etap sa a manifeste nan manbràn mikez sèk, lang, po, diminye ton nan misk ak po turgor, tandans nan ipotansyon, takikardya, oligurya, siy nan epesman san (ogmante ematokrit, leykocytosis, eryremi). Ogmante Entoksikasyon akòz asetokoz, nan pi fò pasyan mennen nan aparans nan noze, vomisman, lèt la vin pi souvan chak èdtan, achte yon karaktè endonptabl, agwave dezidratasyon jeneral. Vomit nan asetokozis souvan gen yon Hue san-mawon, ki se mal konsidere pa doktè kòm vomisman nan "lakou kafe".

Kòm ogmantasyon asidoksonoz, respirasyon vin souvan, bwi ak gwo twou san fon (Kussmaul pou l respire), pandan y ap pran sant asetòn nan lè ekspire vin distenk. Aparans nan yon rio dyabetik sou figi a nan etap sa a akòz ekspansyon nan paretik nan kapilè se karakteristik. Pifò nan pasyan ki deja nan etap sa a gen maladi nan vant ki sanble ak foto a nan yon "vant nan egi": doulè nan vant nan divès entansite, souvan koule atè, tansyon nan misk nan miray la nan vant (psedonomitonit).

Gen orijin nan sentòm sa yo ki asosye ak iritasyon nan peritoneum a, "solè" plèksus ak ketonn kò, dezidratasyon, elektwomolit anomali, entesten parezi ak emorajman minè nan peritone la. Doulè nan vant la ak defans nan misk konbine avèk kè plen, vomisman, chanjman nan analiz la an jeneral nan san (lekositoz) ak aseoacidoz ka pran pou egi patoloji chirijikal ak kòz (ki gen yon menas nan lavi pasyan an) medikal erè.

Opresyon nan konsyans nan etap la nan ketoacidoz ki karakterize pa stuper rapid, gwo fatig, indiféran nan anviwònman an, konfizyon.

Precoma diferan de etap la anvan nan yon depresyon plis pwononse nan konsyans, osi byen ke plis sentòm rete vivan nan dezidratasyon ak Entoksikasyon. Anba enfliyans pou ogmante latwoublay metabolik, se stor ranplase pa stuper. Klinik, stuper manifeste pa dòmi gwo twou san fon oswa areactivity. Etap final la pou ogmante depresyon CNS se yon koma, karakterize pa yon mank konplè nan konsyans. Yon egzamen objektif revele gwo twou san fon, souvan ak fè bwi pou l respire ak yon sant pike asetòn nan lè a ekspire. Figi a se anjeneral pale, ak yon ront sou machwè yo (rubeosis). Siy dezidratasyon yo eksprime (nan ka grav, akòz dezidratasyon, pasyan yo pèdi jiska 10-12% nan pwa kò).

Po a ak manbràn mikez vizib yo sèk, lang lan sèk, ki kouvri avèk yon kouch mawon. Turgor nan tisi ak ton nan eyeballs ak misk yo sevè redwi. Souvan, batman kè byen plen, diminye presyon san, oligurya oswa anuri. Sansiblite ak reflèks, depann sou pwofondè nan koma a, yo redwi oswa tonbe soti. Elèv yo anjeneral respire. Fwa a, tankou yon règ, depas siyifikativman anba anba kwen nan vout la kostali.

Tou depan de prévalence la nan foto a nan klinik nan yon lezyonèl nan nenpòt nan sistèm sa yo:kadyovaskilè, ògàn dijestif, ren, sistèm nève santral - kat fòm klinik nan koma ketoacidotic yo distenge:

1. Kadyo-vaskilè, lè dirijan manifestasyon nan klinik la se yon efondreman ki grav ak yon diminisyon enpòtan nan atè ak pwesyon venen. Espesyalman souvan ak sa a Variant nan koma, tronboz kardyovaskulèr (ak devlopman nan enfaktis myokad), veso poumon, veso nan ekstremite ki pi ba yo ak lòt ògàn devlope.
2. gastwoentestinal, lè repete vomit, entans doulè nan vant ak tansyon nan misk yo nan antérieure miray vant lan ak sentòm peritoneo iritasyon ansanm ak neutrofil leykozitoz imite yon gran varyete egi chiriji chimi gastro-entestinal: apendisit egi, kolèkstit, pankreatit, blokaj entesten, tromboz veso.
3. ren, karakterize pa yon konplèks sentòm nan echèk ren ren egi. An menm tan an, hyperazotemia, chanjman nan analiz jeneral la nan pipi (proteinuria, cylindruria, elatriye) yo eksprime, osi byen ke anuria.
4. Encephalopathic, anjeneral obsève nan granmoun aje a, soufri nan ateroskleroz nan veso yo serebral.

Kwonik ensifizans serebrovaskilè yo vin pi grav akòz dezidratasyon, move mikrosirkilasyon, asidoz. Sa a se manifeste pa sèlman pa sentòm serebral, men tou, pa sentòm domaj nan sèvo fokal: emiparesis, Asymétrie nan reflèks, ak aparans nan sentòm piramid. Nan sitiyasyon sa a, li ka trè difisil pou eksplike anbigwite si wi ou non koma te lakòz devlopman nan fokal sentòm serebral oswa yon konjesyon serebral ketookozoz ki lakòz.

Dyagnostik ak dyagnostik diferans

Anplis de sa, sant la asetòn nan lè a ekspire ta dwe mennen doktè a nan lide a nan prezans nan pasyan an jisteman ketoacidosis kòm kòz la nan asidoz la metabolik ki egziste deja. Asidoz metabolik kapab lakòz asid laktik, uremi, entoksikasyon alkòl, anpwazonnman ak asid, methanol, glycol etilèn, paraldeyid, salisilat, men kondisyon sa yo pa akonpaye pa tankou yon dezidratasyon pwononse ak pèt enpòtan nan pwa kò.

Yon pasyan ki gen yon dyagnostik ketoacidoz oswa ketoacidotic koma yo ta dwe transpòte imedyatman nan depatman an reanimasyon andokrinolojik, ki ka geri ou. Verifikasyon nan dyagnostik la nan ipèrglycemic koma ak dyagnostik diferans nan fòm patojèn endividyèl li yo se posib sèlman sou baz la nan etid laboratwa, ki te swiv pa yon analiz konparatif nan done yo ak sentòm klinik yo.

Enpòtans prensipal la nan dyagnostik la nan koma ketoacidotic se eksprime ipèglisemi (20-35 mmol / L oswa plis), hyperketonemia (ki soti nan 3.4 a 100 mmol / L oswa plis) ak konfimasyon endirèk li yo - acetonuria.

Se dyagnostik la nan koma ketoacidotic konfime pa yon diminisyon nan pH san a 7.2 ak pi ba (7.34-7.36 nòmal), yon diminisyon byen file nan rezèv san alkalin (jiska 5% pa volim), nivo a bikarbonat estanda, yon ogmantasyon modere nan osmolarite plasma, souvan yon kontni ogmante. san ure. Kòm yon règ, neutrophilic leukocytosis, yon ogmantasyon nan kantite globil wouj nan san ak emoglobin akòz kayo san yo detekte. Ipokalemi anjeneral anrejistre nan kèk èdtan depi kòmansman terapi perfusion.

Tablo 16.1. Dyagnostik diferansye nan koma nan pasyan ki gen dyabèt

Diferan kritè dyagnostik nan diferan kalite koma ipèglisetik ak koma ipoglisetik yo prezante nan tablo. 16.1.

Algorithm depistaj pou koma ketoacidotic:

  • glisemi nan admisyon ak nan dinamik,
  • eta asid-baz (KShchS)
  • kontni an nan lactate, ketonn kò yo,
  • elektwolit (K, Na),
  • kreyinin, nitrisyon ure
  • endikatè kowagilasyon san
  • glikozwirya, ketonuria,
  • analiz jeneral san ak pipi,
  • ECG
  • R-grafy nan poumon yo,
  • osmolarite plasma efikas = 2 (Na + K (mol / l)) + glikoz nan san (mol / l) - valè nòmal = 297 + 2 mOsm / l,
  • presyon venen santralCVP)

Nan dinamik yo kontwole:

  • san glikoz - èdtan kòm glisemi rive nan 13-14 mmol / l, epi imedyatman 1 tan nan 3 èdtan,
  • potasyòm, sodyòm nan plasma - 2 fwa nan yon jounen,
  • ematokrit, analiz gaz ak pH san 1-2 fwa pa jou jiskaske nòmalizasyon baz asid la,
  • analiz pipi pou asetòn 2 fwa nan yon jounen pou de premye jou yo, lè sa a 1 fwa pa jou,
  • analiz jeneral nan san ak pipi 1 tan nan 2-3 jou,
  • ECG omwen 1 fwa pa jou,
  • CVP chak 2 èdtan, avèk estabilizasyon - chak 3 èdtan

Ketoacidoz, espesyalman ketoacidotic koma, se yon endikasyon pou entène lopital ijan nan inite swen entansif oswa nan inite a swen entansif. Nan etap nan lopital, yo anjeneral limite a sa sèlman ajan sentòm bay yon ogmantasyon nan kadyak ak ton vaskilè.

Nan etap nan lopital, terapi se te pote soti nan 5 direksyon:

1. Terapi ensilin.
2. Reidratasyon
3. Koreksyon maladi elektwolit yo.
4. Eliminasyon asidoz la.
5. Tretman an parasaj maladi.

Terapi ensilin - Yon kalite patojen nan tretman ki vize a entewonp pwosesis katabolis grav ki te koze pa mank ensilin. Lè w ap retire ketoacidoz ak yon koma ketoacidotik, yo itilize sèlman ensilin kout zam yo. Li se pwouve ke perfusion kontinyèl nan 4-10 inite. ensilin pou chak èdtan (yon mwayèn de 6 inite) pèmèt ou kenbe nivo optimal li yo nan sewòm san nan 50-100 mced / ml, kidonk kreye kondisyon pou restorasyon nan pwoblèm metabolis. Terapi ensilin lè l sèvi avèk dòz sa yo rele yon rejim "dòz ki ba".

Nan dyetoidozokozoz ak koma, ensilin lan rekòmande pou yo bay nan venn an kòm yon perfusion alontèm, ak fason ki pi optimal nan administrasyon sa yo se perfusion lè l sèvi avèk yon perfuser (infusomat) nan yon pousantaj de 4-8 inite. pou chak èdtan. Dòz inisyal la nan 10-14 inite. enjeksyon nan venn. Se yon melanj pou perfusion ak yon perfusor prepare jan sa a: a 50 inite. kout ensilin ensilin ajoute 2 ml nan yon solisyon 20% nan albumin (yo anpeche adsorption a nan ensilin sou plastik la) epi pote volim nan total a 50 ml nan yon solisyon 0.9% nan klori sodyòm. Nan absans yon perfuser, li pèmèt yo enjekte ensilin ak yon sereng chak èdtan nan jansiv la nan sistèm lan perfusion. Efè ensilin ki diminye nan sik sa a administre nan fason sa a dire jiska 1 èdtan.

Ou ka itilize yon lòt metòd nan administrasyon nan venn nan ensilin: yon melanj de 10 inite pou chak 100 ml 0.9% solisyon klori sodyòm (san albumin) administre nan yon pousantaj de 60 ml pou chak èdtan, sepandan, yo kwè ke ak apwòch sa a li difisil pou kontwole dòz la administre ensilin akòz adsorption li yo sou tib yo nan sistèm lan perfusion.

Koreksyon nan yon dòz nan venn nan ensilin se te pote soti an akò ak dinamik yo nan glisemi, ki ta dwe etidye èdtan kòm li diminye a 13-14 mmol / l, ak Lè sa a, 1 tan nan 3 èdtan. Si glisemi a pa diminye nan premye 2-3 èdtan yo, Lè sa a, se dòz la nan ensilin double. Nivo nan glisemi pa ta dwe redwi pi vit pase 5.5 mmol / l pou chak èdtan (pousantaj an mwayèn nan diminye nan glisemi se 3-5 mmol / l pou chak èdtan). Yon gout pi vit nan glisemi menase devlopman nan èdèm serebral. Nan premye jou a, li pa rekòmande pou bese glikoz nan san ki anba a 13-14 mmol / L. Lè yo rive nan nivo sa a, li nesesè yo preskri yon perfusion nan venn nan yon solisyon glikoz% 5-10, diminye dòz la nan ensilin a mwatye - nan inite 3-4. nan venn nan "jansiv la" pou chak 20 g nan piki glikoz (200.0 solisyon 10%).

Yo administre Glikoz pou anpeche ipoglisemi, kenbe osmolarite plasma a, epi anpeche ketojenèz la. Nan pwopòsyon nòmalizasyon maladi atè kowonè a (ketowya modere ka pèsiste pandan plizyè jou) ak rekiperasyon konsyans, pasyan an ta dwe transfere nan administrasyon lar nan ensilin nan 4-6 inite. chak 2 èdtan, epi apre 6-8 inite. chak 4 èdtan. Nan absans ketoacidosis nan 2-3 jou a nan tretman an, pasyan an ka transfere nan yon administrasyon 5-6 tan nan ensilin kout-aji, epi pita sou terapi nan konbinezon abityèl.

Reidratasyon jwe yon wòl eksepsyonèl nan tretman ketoacidoz dyabetik ak koma, yo bay wòl enpòtan nan dezidratasyon nan chèn nan pwoblèm metabolik yo. Defisi likid rive nan 10-12% pwa kò a nan kondisyon sa a.

Se volim nan likid pèdi ranpli leve ak 0.9% solisyon klori sodyòm ak solisyon glikoz 5-10%. Avèk yon ogmantasyon nan sodyòm kontni sodyòm (150 meq / l oswa plis), ki endike yon plasma hyperosmolarity, li rekòmande yo kòmanse reyidratasyon ak yon hypotonic 0.45% solisyon klori sodyòm nan yon volim nan 500 ml. Fen nan terapi perfusion se posib sèlman ak yon gerizon konplè nan konsyans, absans la nan noze, vomisman ak oto-administrasyon nan likid bay pasyan yo.

Se konsa, dwòg la nan chwa pou reyidratasyon inisyal la se yon 0.9% solisyon klori sodyòm. Pousantaj nan reyidratasyon se: Nan 1ye èdtan an - 1 lit. Nan lè a 2nd ak 3rd - 500 ml. Nan èdtan sa yo - pa plis pase 300 ml.

Se to reyidratasyon an ajiste selon endikatè a nan presyon nan venn santral (CVP):

  • ak CVP mwens pase 4 cm dlo. Atizay. - 1 lit pou chak èdtan,
  • ak CVP ant 5 ak 12 cm dlo. Atizay. - 0.5 l pou chak èdtan,
  • ak CVP plis pase 12 cm dlo. Atizay. - 250-300 ml pou chak èdtan
.
Nan absans kontwòl pou CVP, surcharge likid ka mennen nan èdèm poumon. Volim nan likid prezante pou chak 1 èdtan nan premye dezidratasyon an sevè eksprime pa ta dwe depase nivo a 500-1000 ml nan volim nan pwodiksyon pipi èdtan.

Kòm glikoz nan san diminye a 13-14 mmol / L, se solisyon an fizyolojik nan klori sodyòm ranplase pa yon solisyon glikoz 5-10% ak pousantaj la nan administrasyon ki dekri anwo a. Objektif glikoz la nan etap sa a se dikte nan yon kantite rezon, nan mitan ki se youn nan prensipal kenbe osmolarity nan san. Yon diminisyon rapid nan glisemi ak lòt konpozan trè osmolar nan san an pandan reyidratasyon souvan lakòz yon diminisyon rapid nan osmolarite plasma. Nan ka sa a, osmolarite a nan likid la pèt se pi wo pase sa yo ki nan plasma a, depi echanj ki genyen ant sa yo likid pase pi dousman tou dousman. Nan sans sa a, likid ki soti nan san an jon nan likid la pèt e se kòz la nan devlopman nan èdèm serebral.

Anplis de sa, administrasyon an nan glikoz ansanm ak ensilin mennen nan yon restorasyon gradyèl nan magazen glikojèn nan fwa a, ak yon diminisyon nan aktivite a nan neoglojènèz ak ketojenèz.

Rekiperasyon balans elektwolit

Egi dekonpansasyon nan dyabèt ki lakòz pi divès kalite latwoublay yo metabolik elektwolit, sepandan, pi danjere a nan sa yo se yon defisit nan òganis la potasyòm, pafwa rive 25-75 g. kont background nan nan terapi ensilin ak reyidratasyon.Se poutèt sa, depi diuresi a kenbe, depi nan konmansman an nan terapi ensilin, menm ak potasyòm nòmal, yon perfusion kontinyèl nan klori potasyòm kòmanse, ap eseye kenbe nivo li yo nan sewòm nan seri a soti nan 4 a 5 mmol / l (tab. 15).

Rekòmandasyon senplifye pou entwodiksyon nan potasyòm san yo pa pran an kont pH la nan san an: ak nivo potasyòm serik:

  • mwens pase 3 mmol / l - 3 g (matyè sèk) KC1 pou chak èdtan,
  • 3 a 4 mmol / l - 2 g KC1 pa èdtan,
  • 4 - 5 mmol / l - 1.5 g KS1 pou chak èdtan,
  • 6 mmol / l oswa plis - se entwodiksyon an nan potasyòm sispann.

Apre eliminasyon nan yon koma ketoacidotic, preparasyon potasyòm yo ta dwe preskri oralman pou 5-7 jou.

Tablo 15. Pousantaj administrasyon potasyòm, selon nivo inisyal K + ak pH san

Anplis de maladi potasyòm metabolis, maladi metabolik nan fosfò ak mayezyòm yo tou te note pandan devlopman nan yon koma ketoacidotic, sepandan, bezwen an pou koreksyon adisyonèl nan maladi sa yo elektwolit rete kontwovèsyal.

Rekiperasyon asid-baz la

Lyen ki pi enpòtan nan maladi metabolik nan ketoacidotic koma - metabolik asidoz ki soti nan ogmante ketojenèz nan fwa a nan kondisyon nan ensilin deficiency. Li ta dwe te note ke severite nan asidoz nan ketoacidotic koma nan tisi diferan nan kò a se pa menm bagay la. Se konsa, akòz sengularite yo nan fòmil yo tanpon nan sistèm nève santral la, pH la nan likid la pèt rete nòmal pou yon tan long menm avèk asid sevè nan san an. Baze sou sa a, li se kounye a rekòmande seryezman chanje apwòch koreksyon an nan asidoz nan ka eliminasyon ki sòti nan yon koma ketoacidotic ak espesyalman limite indications yo pou yo sèvi ak bikabonat sodyòm akòz risk pou yo konplikasyon ki asosye ak administrasyon sa a dwòg.

Li te pwouve ke eliminasyon an asidoz ak restorasyon nan asid asid baz-baz deja kòmanse pandan administrasyon an nan ensilin ak reyidratasyon. Restorasyon nan volim likid deklannche sistèm tanp fizyolojik, sètadi, kapasite nan ren yo reabsorb bikarbonat se retabli. Nan vire, itilize nan ensilin inibit ketojenèz ak ensi diminye konsantrasyon nan iyon idwojèn nan san an.

Se entwodiksyon de bikabonat sodyòm ki asosye avèk yon risk pou yo konplikasyon, nan mitan ki li nesesè mete aksan sou devlopman nan alkaloz periferik, agrave nan ipokalemi ki deja egziste, ogmante ipoksi periferik ak santral. Sa a se akòz lefèt ke ak restorasyon rapid la nan pH, sentèz la ak aktivite nan eryèt 2,3-difosphoglycerate, konsantrasyon nan ki kont background nan nan aseteroze, se deja redwi, se siprime. Rezilta a nan diminye 2,3-difosphoglycerate se yon vyolasyon izolman nan oxyhemoglobin ak vin pi grav nan ipoksi.

Anplis de sa, koreksyon an nan asidoz pa nan venn administrasyon nan sodyòm bikabonat ka mennen nan devlopman nan "paradoks" asidoz nan sistèm nève santral la, ak imedyatman edè serebral. Fenomèn sa a paradoks eksplike pa lefèt ke se entwodiksyon de bikabonat sodyòm akonpaye pa sèlman pa yon ogmantasyon nan kontni an Plasma nan i HCO.3, men tou ogmante p CO2. Avèk2 penetre baryè san-sèvo a pi fasilman pase bikabonat, sa ki lakòz yon ogmantasyon nan H2Avèk3 nan likid pèt serebral, izolman lèt la ak fòmasyon iyon idwojèn e, konsa, nan yon diminisyon nan pH nan likid sèf la ak extracellular nan sèvo a, ki se yon faktè adisyonèl nan repwesyon nan sistèm nève santral la.

Se poutèt sa, endikasyon yo pou itilize nan soda yo kounye a siyifikativman flèch. Administrasyon nan venn li yo se akseptab anba kontwòl nan konpozisyon gaz la nan san, potasyòm ak nivo sodyòm ak sèlman nan yon pH san ki anba 7.0 ak / oswa estanda nivo bikarbonat mwens pase 5 mmol / l. Yon solisyon 4% bikabonat sodyòm itilize nan yon pousantaj de 2.5 ml pou chak 1 kg nan pwa kò nan venn dousman nan yon pousantaj de pa plis pase 4 g pou chak èdtan. Avèk entwodiksyon an nan bikabonat sodyòm, se yon solisyon nan venn adisyonèl nan klori potasyòm administre dropwise nan pousantaj la nan 1.5 - 2 g nan matyè sèk.

Si li pa posib detèmine konsantrasyon asid-baz nan san, Lè sa a, entwodiksyon de solisyon asid "je fèmen" ka fè plis mal pase benefis potansyèl.

Pa gen okenn nesesite pou preskri yon solisyon bwè soda bay pasyan an andedan, nan yon lavman, oswa nan itilize a san konte nan dlo mineral asid, ki te byen lajman pratike pi bonè. Si pasyan an se kapab bwè, Lè sa a, dlo òdinè, te san sik, elatriye yo rekòmande.

Nonspecific mezi ki ka geri ou pou eliminasyon de ketoacidoz dyabetik ak koma enkli:

1. Objektif dwòg anti-bakteriAB) yon espèk lajè nan aksyon, pa posede nefrotoksikite, ak objektif la nan trete oswa anpeche maladi enflamatwa.
2. Itilize ti dòz èparin (5000 inite venn 2 fwa nan yon jounen nan premye jou a) pou prevansyon tronboz sitou nan pasyan ki grav, ak koma gwo twou san fon, ak ipèrmolarite grav - plis pase 380 mosmol / l.
3. Avèk san presyon ki ba ak lòt sentòm chòk, itilize dwòg kadototonik, adrenomimetik.
4. terapi Oksijèn ki pa gen ase fonksyon respiratwa - pO2 anba a 11 kPA (80 mmHg).
5. Enstalasyon nan absans konsyans nan tib la gastric pou aspirasyon kontinyèl nan sa ki ...
6. Enstalasyon yon katetè urin pou egzat evalyasyon èdtan nan balans dlo.

Konplikasyon nan terapi asoozoido

Pami konplikasyon yo ki rive soti nan tretman an ketoacidoz, pi gwo danje a se sereèl siplemantè, ki nan 90% nan ka fini fatalman. Lè ekzamine tisi nan sèvo nan pasyan ki te mouri soti nan èdèm nan serebral lè elimine soti nan yon koma ketoacidotic, yo te prezans nan sa yo rele varyete nan selilè oswa sitotoksik nan èdèm serebral, ki se karakterize pa anfle nan tout eleman selilè nan sèvo a (newòn, glas) ak yon diminye korespondan nan likid entansèl.

Optimizasyon nan metòd tretman lè yo retire soti nan yon koma ketoacidotic siyifikativman redwi ensidans sa a konplikasyon danjere, sepandan, èdè serebral souvan rive nan ka nan terapi depreferans fèt. Gen rapò izole nan devlopman nan èdèm serebral, menm anvan menm yo kòmanse nan terapi. Yo kwè ke èdè serebral la asosye avèk yon ogmantasyon nan pwodiksyon sorbitol ak fruktoz nan selil sèvo yo akòz deklanchman chemen sorbitol glikoz la, osi byen ke ipoksi serebral, ki diminye aktivite sodyòm-potasyòm ATPaz nan selil sistèm nève santral la, apre li akimile ion odyòm nan yo.

Sepandan, kòz ki pi komen nan èdèm serebral konsidere yo dwe yon diminisyon rapid nan osmolarite plasma ak glisemi kont background nan ensilin ak administrasyon likid. Entwodiksyon nan bikabonat sodyòm kreye lòt opòtinite pou devlopman konplikasyon sa a. Yon move balans ant pH nan san periferik ak likid pèt sere presyon an nan lèt la ak fasilite transpò a nan dlo soti nan espas la entèrselulèr nan selil nan sèvo, ki gen osmolarite ogmante.

Tipikman, serebral èdèm devlope apre 4-6 èdtan soti nan kòmansman ketoacidotic terapi koma. Avèk pasyan an konsyans kenbe, siy kòmansman èdèm nan serebral yo se deteryorasyon nan sante, maltèt grav, vètij, anvi vomi, vomisman, latwoublay vizyèl, tansyon nan grenn je, enstabilite nan paramèt hemodinik, ak ogmante lafyèv. Kòm yon règ, sentòm yo ki nan lis parèt apre yon peryòd amelyorasyon nan byennèt kont background nan nan dinamik pozitif nan paramèt laboratwa.

Li pi difisil pou sispèk kòmansman èdè serebral nan pasyan san konesans. Absans dinamik pozitif nan lespri pasyan an ak yon amelyorasyon nan glisemi ka bay monte nan sispèk nan èdèm nan serebral, konfimasyon an nan klinik la ki pral yon diminisyon oswa absans nan reyaksyon elèv yo nan limyè, oftalmoplejya ak èdèm nè optique. Ultrasound encephalography ak computed tomography konfime dyagnostik sa a.

Pou tretman serebral èdèmik, medikaman osmotik yo preskri nan fòm yon degoute nan venn nan yon solisyon mannitol nan yon pousantaj de 1-2 g / kg. Apre sa, yo enjekte 80-120 mg Lasix ak 10 ml solisyon ipèrtonik klori sodyòm nan venn. Yo ta dwe kesyon an nan itilize nan glikokortikoyid yo dwe deside endividyèlman, bay preferans a dexamethasone pran an kont pwopriyete minimòm mineralocorticoid li yo. Ipotèmi nan sèvo a ak hyperventilation aktif nan poumon yo ajoute nan mezi yo kontinyèl ki ka geri ou yo nan lòd yo diminye entrakranyen presyon akòz vasoconstriction la ki kapab lakòz.

Pami konplikasyon lòt nan koma ketoacidotic ak terapi li yo, DIC sendwòm, èdèm poumon, egi echèk kadyovaskilè, metabolik alkaloz, asfiksi akòz aspirasyon sa ki ladan yo gastric yo te note.

Siveyans strik nan emodinamik, emostazi, elektwolit, chanjman nan osmolarite ak sentòm newolojik pèmèt ou sispèk konplikasyon sa yo nan premye etap yo epi pran mezi pou elimine yo.

Wòl nan kontrinsulin òmòn Edit

  1. Adrenalin, kortisol, ak òmòn kwasans (GH) anpeche itilizasyon medikaman glikoz nan misk.
  2. Adrenalin, glikagon ak kortisol amelyore glikogenoliz ak glukooneojenèz.
  3. Adrenalin ak STH ogmante lipoliz.
  4. Adrenalin ak STH anpeche sekresyon rezidyèl ensilin.

Ketoacidoz se rezilta dyabèt melitus pèsistans lan epi li devlope ak yon kou grav, labili de li kont background nan:

  • asansyon maladi entewonp,
  • gwosès
  • blesi ak entèvansyon chirijikal,
  • ajisteman ensilin dòz kòrèk ak premature
  • maladi dyagnostik maladi dyabèt ki fèk dyagnostike.

Foto nan klinik la karakterize pa sentòm dekonpensasyon grav nan maladi a:

  • nivo glikemi nan 15 ... 16 mmol / l ak pi wo,
  • glukozuriya rive nan 40 ... 50 g / l oswa plis,
  • ketemiya 0.5 ... 0.7 mmol / l ak pi wo,
  • ketowya devlope,
  • Pifò pasyan yo montre siy asidoz metabolik rekonpanse - pH san an pa depase nòm fizyolojik la (7.35 ... 7.45),
  • nan ka ki pi grav, asidoz subcompensated devlope, ki se karakterize pa prezèvasyon nan mekanis konpansasyon fizyolojik, malgre yon diminisyon nan pH,
  • decombe asidòl metabolik devlope ak yon ogmantasyon pli lwen nan konsantrasyon an nan kò keton, ki mennen nan rediksyon nan rezèv asid nan san - etap nan precoma kòmanse. Sentòm klinik yo nan dekonpansasyon dyabèt melitu (feblès, polydipsia, polyuria) ki asosye ak letaji, somnolans, pèt apeti, kè plen (pafwa vomisman), modere doulè nan vant (sendwòm nan vant ak maladi sik, dyabèt sikonbit dekompensation), se sant la nan "asetòn" santi nan lè ekspire).

Diabetik ketoacidoz se yon ijans ki mande pou entène lopital pasyan an. Avèk terapi prematire ak mank, yon koma ketoacidotic dyabetik devlope.

Kèt Ketonn yo se asid, ak pousantaj la asimilasyon yo ak sentèz yo ka varye siyifikativman, sitiyasyon ka rive lè, akòz yon gwo konsantrasyon nan asid keto nan san an, se balans lan asid-baz deplase, asidoz metabolik devlope. Yo ta dwe fè diferans ketoz ak asetoidoz, avèk ketosis, chanjman elektwolit nan san yo pa rive, e sa se yon eta fizyolojik. Ketoacidoz se yon kondisyon patolojik, kritè laboratwa a ki se yon diminisyon nan pH san anba a 7.35 ak yon konsantrasyon nan estanda estati bikabonat ki gen mwens pase 21 mmol / L.

Ketosis Edit

Taktik ki ka geri bouyi desann nan elimine sa ki lakòz ketosis, limite rejim alimantè a nan grès, ak preskri alkalin bwè (dlo mineral asid, solisyon soda). Li rekòmande yo pran metionin, esansyèl, enterosorbents, enterodesis (nan pousantaj la nan 5 g, fonn nan 100 ml dlo bouyi, bwè 1-2 fwa). Si ketosis apre mezi ki anwo yo pa elimine, se yon piki adisyonèl nan kout-aji ensilin preskri (sou rekòmandasyon an nan yon doktè!). Si pasyan an itilize ensilin nan yon sèl piki pou chak jou, li ta bon pou chanje a rejim nan entansifye terapi ensilin. Rekòmande Cocarboxylase (miskilè), Splenin (miskilè) kou nan 7 ... 10 jou. Se yon bon lide yo preskri lavaj netwayaj asid. Si ketosis pa koze enkonvenyans patikilye, entène lopital pa nesesè - si sa posib, mezi ki anwo yo yo te pote soti nan kay anba sipèvizyon espesyalis.

Ketoacidosis Edit

Ak ketosis grav ak fenomèn yo nan deskonpensasyon pwogresif nan dyabèt melitu, pasyan an bezwen pasyan ki entène tretman. Ansanm ak mezi ki anwo yo, se dòz ensilin la ajiste an akò ak nivo nan glisemi, yo chanje nan administrasyon an nan kout-aji ensilin sèlman (4 ... 6 piki pou chak jou) subcutan oswa nan misk. depanse perfusion nan degoute izotònik klorid sodyòm (saline), pran an kont laj la ak kondisyon nan pasyan an.

Pasyan ki gen fòm grav nan mezi siklozido dyabetik, premye etap nan precoma yo trete selon prensip la nan koma dyabetik.

Avèk alè koreksyon nan maladi byochimik - favorab. Avèk terapi prematwa ak mank, ketoacidoz pase nan yon etap kout nan precoma nan yon koma dyabetik.

Kozoketoza dyabèt

Kòz la nan dekonpansasyon egi se absoli (nan kalite dyabèt mwen) oswa pwononse relatif (nan kalite dyabèt II) ensifizans mank.

Ketoacidoz ka youn nan manifestasyon dyabèt tip I nan pasyan ki pa okouran de dyagnostik yo e yo pa resevwa terapi.

Si pasyan an deja ap resevwa tretman pou dyabèt, rezon ki fè yo pou devlopman ketoacidoz ka:

  • Terapi apwopriye. Gen ladan ka move seleksyon nan dòz la pi bon nan ensilin, premyèman transfere nan pasyan an soti nan tablèt ki gen sik ladan-bese dwòg nan piki òmòn, fonksyone byen nan ponp lan ensilin oswa plim.
  • Si w konfòme li avèk rekòmandasyon doktè a. Diabetik ketoacidoz ka rive si pasyan an ajiste move dòz ensilin la selon nivo glisemi a. Patoloji devlope ak itilize nan ekspire dwòg ki te pèdi pwopriyete medsin yo, rediksyon dòz endepandan, san otorizasyon ranplasman piki ak tablèt, oswa yon abandon konplè nan sik-bese terapi.
  • Yon ogmantasyon byen file nan kondisyon ensilin. Li anjeneral akonpayé kondisyon tankou gwosès, estrès (sitou nan adolesan), blesi, maladi enfeksyon ak enflamatwa, kriz kadyak ak kou, anjeneral pathologies nan orijin andokrin (akromegaly, sendwòm Cushing a, elatriye), entèvansyon chirijikal. Kòz ketoacidoz la ka sèvi ak sèten medikaman, ki ogmante nivo glikoz nan san (pa egzanp, glikokortikoterapi).

Nan yon ka nan ka yo, li pa posib pou konfime koze kòz la. Devlopman konplikasyon pa kapab asosye ak okenn nan faktè yo provokan.

Wòl prensipal la nan patojenèz nan kosmetoks dyabetik yo bay mank de ensilin. San li, glikoz pa ka itilize, kòm yon rezilta nan ki gen yon sitiyasyon ki rele "grangou nan mitan an nan anpil". Sa se, gen ase glikoz nan kò a, men sèvi ak li yo se enposib.

Nan paralèl, òmòn tankou adrenalin, kortisol, STH, glucagon, ACTH yo lage nan san an, ki te sèlman ogmante glukowojenèz, plis ogmante konsantrasyon nan idrat kabòn nan san an.

Le pli vit ke papòt ren an depase, glikoz rantre nan pipi a epi li kòmanse ap elimine nan kò a, epi avèk li yon pati enpòtan nan likid la ak elektwolit yo elimine.

Akòz kayo san, ipoksi tisi devlope.Li provok deklanchman glycolysis sou wout la anaerobik, ki ogmante kontni an Laktat nan san an. Akòz li enposib nan jete li yo, se asidis laktik ki te fòme.

Ularmòn kontwovèsyal deklanche pwosesis la nan lipoliz. Yon gwo kantite asid gra antre nan fwa a, k ap aji kòm yon sous enèji altènatif. Kèt ketonn yo te fòme nan men yo.

Avèk izolman nan kò ketonn, asidot metabolik devlope.

Klasifikasyon

Se severite a nan kou a nan ketoacéidosis dyabetik divize an twa degre. Kritè evalyasyon yo endikatè laboratwa ak prezans oswa absans konsyans nan pasyan an.

  • Fasil degre. Glikoz Plasma 13-15 mmol / l, pH san arteri nan seri de 7.25 a 7.3. Laktoswe bikabonat ant 15 ak 18 meq / l. Prezans nan ketonn nan kò analiz la nan pipi ak sewòm san. Diferans anyonik se pi wo pase 10. Pa gen okenn twoub nan konsyans.
  • Mwayen degre. Glikoz Plasma nan seri 16-19 mmol / L. Ranje a nan asidite arteri se soti nan 7.0 7.24. Laktoswi bikabonat - 10-15 meq / l. Kèt ketonn nan pipi, sewòm san ++. Twoub nan konsyans yo absan oswa somnolans te note. Diferans anyonik ki gen plis pase 12.
  • Gwo degre. Glikoz Plasma pi wo pase 20 mmol / L. Asidite nan san atè se mwens pase 7.0. Sik bikabonat mwens pase 10 meq / l. Kèt ketonn nan pipi ak nan san sewòm +++. Diferans anyonik depase 14. Gen konsyans pwoblèm nan fòm stip oswa koma.

Sentòm dyetoetik asidoz

DKA pa karakterize pa devlopman toudenkou. Sentòm patoloji yo anjeneral fòme nan kèk jou, nan ka eksepsyonèl devlopman yo posib nan peryòd la jiska 24 èdtan. Ketoacidoz nan dyabèt ale nan etap nan precoma, ki kòmanse ak yon koma ketoacidotic ak yon koma ketoacidotic konplè.

Pote plent yo an premye nan pasyan an, ki endike kondisyon an nan precoma, yo se sere ke ou ka wè, pipi souvan. Pasyan an konsène sou sechrès la nan po a, penti kap dekale yo, yon santasyon dezagreyab nan sere nan po an.

Lè manbràn mikez lan sèk deyò, plent sou boule ak gratèl nan nen an parèt. Si ketoacidoz fòme pou yon tan long, pèt grav pèt se posib.

Feblès, fatig, pèt kapasite travay ak apeti yo se plent karakteristik pou pasyan yo nan kondisyon prekopa.

Se aparisyon nan ketoacidotic koma ki akonpaye pa anvi vomi ak kriz nan vomisman, ki pa pote soulajman. Petèt aparans nan doulè nan vant (pseudoperitonitis). Maltèt, chimerik, somnolans, letaji endike patisipasyon nan sistèm nève santral la nan pwosesis pathologie.

Egzamen pasyan an pèmèt ou etabli prezans nan odè asetòn nan kavite oral la ak yon ritm respiratwa espesifik (pou l respire Kussmaul). Yo te note takikardya ak ipotansyon atè.

Yon koma ketoacidotic konplè akonpaye pa pèt konsyans, yon diminisyon oswa absans konplè nan reflèks, ak dezidratasyon pwononse.

Dyabèt ketoacidoz ka mennen nan èdèm poumon (sitou akòz move terapi perfusion). Posib tronbozi atè nan lokalizasyon divès kòm yon rezilta nan twòp pèt likid ak ogmante viskozite san.

Nan kèk ka ki ra, èdè serebral devlope (sitou yo te jwenn nan timoun yo, souvan fini fatalman). Akòz diminisyon nan volim sikilasyon san an, reyaksyon chòk yo te fòme (asidoz ki mache avèk enfaktis myokad la kontribye nan devlopman yo).

Avèk yon rete pwolonje nan koma, adisyon nan yon enfeksyon segondè, pi souvan nan fòm lan nan nemoni, pa ka regle.

Dyagnostik

Dyagnostik ketoacidoz nan dyabèt ka difisil. Pasyan ki gen sentòm peritonit, kè plen ak vomisman souvan pa fini nan depatman andokrinoloji, men nan depatman chirijikal la. Pou evite entène lopital ki pa santral nan pasyan an, mezi dyagnostik sa yo yo te pote soti:

  • Konsiltasyon ak yon andokrinolojis oswa dyabètist. Nan resepsyon an, espesyalis la evalye kondisyon jeneral pasyan an, si konsyans yo konsève, klarifye plent. Premye egzamen an bay enfòmasyon sou dezidratasyon nan po a ak manbràn mikez vizib, yon diminisyon nan turgor tisi mou, ak prezans nan sendwòm nan vant. Sou egzamen an, ipotansyon, siy ki gen pwoblèm konsyans (somnolans, letaji, plent sou tèt fè mal), sant la asetòn, Kussmaul pou l respire detekte.
  • Rechèch laboratwa. Avèk asetokozoz, konsantrasyon glikoz ki nan san an pi wo pase 13 mmol / L. Nan pipi pasyan an, prezans nan kò ketonn ak glukozuriya yo detèmine (dyagnostik se te pote soti lè l sèvi avèk bann tès espesyal). Yon tès san revele yon diminisyon nan endèks la asid (mwens pase 7.25), iponatremi (mwens pase 135 mmol / L) ak ipokalemi (mwens pase 3.5 mmol / L), iperkolesterolemia (plis pase 5.2 mmol / L), yon ogmantasyon nan osmolarite Plasma (plis 300 mosm / kg), diferans anyonik ogmante.

Yon ECG enpòtan nan règ soti enfaktis myokad, ki ka mennen nan anomali elektwolit. Radyografi nan lestomak nesesè pouw regle enfeksyon segondè nan aparèy respiratwa a. Dyagnostik diferansye nan koma ketoacidotic dyabetik se te pote soti ak koma laktik, ipoglisemi koma, uremi.

Dyagnostik ak koma hyperosmolar se raman nan enpòtans klinik, depi prensip yo nan tretman nan pasyan yo sanble. Si yon detèminasyon rapid nan kòz la nan pèt nan konsyans nan pasyan ki gen dyabèt melitu se pa posib, se glikoz rekòmande yo sispann ipoglisemi, ki se pi komen.

Amelyorasyon rapid oswa vin pi grav kondisyon yon moun nan background nan nan administrasyon glikoz pèmèt nou etabli kòz la nan pèt konsyans.

Tretman dyabèt ketoacidoz

Se tretman an nan yon kondisyon ketoacidotic te pote soti sèlman nan yon anviwònman an lopital, ak devlopman nan yon koma - nan yon inite swen entansif. Repoze kabann rekòmande. Terapi konsiste de eleman sa yo:

  • Terapi ensilin. Obligatwa dòz ajisteman nan òmòn la oswa seleksyon nan dòz la pi bon pou dyabèt dyabèt okòmansman dyabèt. Tretman yo ta dwe akonpaye pa siveyans konstan nan nivo a nan glisemi ak ketonemia.
  • Terapi perfusion. Li se te pote soti nan twa domèn prensipal: reyidratasyon, koreksyon nan WWTP ak latwoublay elektwolit. Se administrasyon nan venn nan klori sodyòm, preparasyon potasyòm, bikabonat sodyòm. Yon kòmansman bonè rekòmande. Se kantite lajan an nan enjeksyon solisyon kalkile pran an kont laj la ak kondisyon jeneral nan pasyan an.
  • Tretman an patoloji parallèle. Kad kad kad menm, konjesyon serebral, maladi enfektye yo ka agrave kondisyon yon pasyan ki gen DKA. Pou tretman konplikasyon kontajyeu, terapi antibyotik endike, ak sispèk aksidan vaskilè - tronbolit terapi.
  • Siveyans siy vital. Yo evalye elèktradyografi konstan, oksimetri batman kè, kò glikoz ak ketonn. Okòmansman, siveyans se te pote soti chak 30-60 minit, epi apre amelyorasyon nan kondisyon pasyan an chak 2-4 èdtan pou jou kap vini an.

Jodi a, devlopman yo ap fèt diminye chans pou yo devlope DKA nan pasyan ki gen dyabèt melitu (preparasyon ensilin yo ap devlope nan fòm grenn, fason yo delivre dwòg nan kò a yo te amelyore, ak metòd yo te chache retabli pwodiksyon òmòn pwòp yo).

Pwedi ak prevansyon

Avèk terapi apwopriye ak efikas nan yon lopital, ka asidokozoz sispann, pronostik la favorab. Avèk yon reta nan dispozisyon ki nan swen medikal, patoloji a byen vit vin nan yon koma. Mòtalite a se 5%, ak nan pasyan ki gen plis pase 60 ane - jiska 20%.

Baz pou prevansyon ketoacidoz la se edikasyon pasyan ki gen dyabèt. Pasyan yo ta dwe abitye ak sentòm yo nan konplikasyon an, enfòme sou bezwen an pou bon itilize nan ensilin ak aparèy pou administrasyon li yo, ki resevwa fòmasyon nan Basics yo nan kontwole nivo glikoz nan san.

Yon moun ta dwe okouran de maladi li posib. Se kenbe yon vi ansante epi swiv yon rejim alimantè chwazi pa yon andokrinolojis rekòmande. Si sentòm karakteristik ketoacidoz dyabetik devlope, li nesesè pouw konsilte yon doktè pou evite konsekans negatif.

Poukisa ketoacidoz se konsa danjere?

Si nan asidite san moun ogmante menm yon ti kras, Lè sa a, pasyan an kòmanse fè eksperyans feblès konstan ak ka tonbe nan koma.

Sa a se egzakteman kisa ki ka rive ak kosmetos dyabetik. Kondisyon sa a bay swen medikal imedyat, otreman lanmò rive.

Diabetik ketoacidoz montre sentòm sa yo:

  • sik nan san leve (vin pi wo pase 13.9 mmol / l),
  • konsantrasyon kètetòn ogmante (pi wo pase 5 mmol / l),
  • avèk èd nan yon teren tès espesyal, prezans kèton nan pipi a etabli,
  • asidoz rive nan kò yon pasyan ki gen dyabèt (chanjman balans asid-baz la nan direksyon ogmantasyon).

Nan peyi nou an, frekans anyèl la nan dyagnostik nan ketoacidoz sou 15 ane ki sot pase yo te:

  1. 0.2 ka pa ane (nan pasyan ki gen premye kalite dyabèt),
  2. 0.07 ka (ak dyabèt tip 2).

Pou misyon pou minimize chans pou ketoacidoz, chak dyabetik nenpòt ki kalite bezwen metrize metòd la nan administrasyon ensilin san doulè, mezi li yo ak Accu Chek glukomètr a, pou egzanp, epi tou li aprann kouman yo kòrèkteman kalkile dòz la egzije nan òmòn lan.

Si pwen sa yo avèk siksè metrize, Lè sa a, chans pou ketoacidoz dyabetik yo pral zewo ak kalite 2 dyabèt.

Kòz prensipal yo nan devlopman maladi a

Diabetik ketoacidoz rive nan pasyan sa yo ki gen dyabèt tip 1 ak dyabèt tip 2 ki gen ensifizans san nan san an. Yon mank konsa kapab absoli (refere a dyabèt tip 1) oswa fanmi (tipik pou dyabèt tip 2).

Genyen yon kantite nan faktè ki ka siyifikativman ogmante risk pou yo ensidan an ak devlopman nan aseteroza nan dyabèt:

  • blesi
  • entèvansyon chirijikal
  • Maladi ki akonpaye dyabèt (pwosesis enflamatwa egi oswa enfeksyon),
  • itilize nan ensilin dwòg antagonis (òmòn sèks, glucocorticosteroids, diiretik),
  • itilize dwòg ki diminye sansiblite nan tisi nan ensilin (antipsikotik tipik),
  • dyabèt ansent
  • pankreatèktomi (operasyon sou pankreyas la) nan moun ki pa te deja soufri nan dyabèt,
  • rediksyon nan pwodiksyon ensilin pandan dire dyabèt tip 2.

Sa rive nan sitiyasyon kote pasyan an chanje a ki pa tradisyonèl metòd pou debarase m de maladi a. Lòt rezon egalman enpòtan yo enkli:

  • ensifizan oswa twò ra pwòp tèt ou kontwole nivo glikoz nan san lè l sèvi avèk yon aparèy espesyal (glukomètr),
  • inyorans oswa echèk konfòme l avèk règleman yo pou ajiste dòz ensilin depann de nivo sik nan san an,
  • te gen yon bezwen pou plis ensilin akòz yon maladi enfektye oswa itilizasyon yon gwo kantite idrat kabòn ki pa te rekonpanse,
  • entwodiksyon ensilin ekspire oswa sa ki te estoke san yo pa obsève règ yo preskri,
  • teknik òmòn ki pa kòrèk,
  • fonksyone nan ponp ensilin lan,
  • fonksyone byen oswa enpèfeksyon nan plim lan sereng.

Gen estatistik medikal ki deklare ke gen yon sèten gwoup moun ki te repete ketoacéidos dyabetik. Yo fè espre sote administrasyon ensilin, ap eseye nan fason sa a nan fen lavi yo.

Kòm yon règ, jistis jèn fanm ki gen lontan yo te soufri soti nan kalite 1 dyabèt yo ap fè sa. Sa a se akòz anomali grav mantal ak sikolojik ki karakteristik dyetoetozè dyabetik.

Nan kèk ka, kòz ketoacidosis dyabetik la kapab fè erè medikal. Sa yo gen ladan dyagnostik premature nan dyabèt tip 1 oswa reta pwolonje nan tretman ak dezyèm kalite maladi a ak endikasyon siyifikatif nan konmansman an nan terapi ensilin.

Sentòm maladi a

Dyabèt ketoacidoz ka devlope rapidman. Li kapab yon peryòd de yon jou a plizyè jou. Okòmansman, sentòm yo nan ogmantasyon sik nan san segondè akòz ensifizans Defisi òmòn:

  • swaf twòp
  • pipi konstan
  • po sèk ak mikez lan,
  • pèdi pwa rezonab,
  • feblès jeneral.

Nan pwochen etap la, gen deja sentòm ketosis ak asidoz, pou egzanp, vomisman, anvi vomi, sant asetòn nan kavite oral la, osi byen ke yon ritm dwòl nan respire nan imen (gwo twou san fon ak twò bwi).

Anpèchman nan sistèm nève santral la nan pasyan an rive, sentòm yo se jan sa a:

  • maltèt
  • somnolans
  • letaji
  • twòp chimerik
  • anpèchman reyaksyon yo.

Akòz yon eksè nan kò ketonn, ògàn yo nan aparèy la gastwoentestinal vin irite, ak selil yo kòmanse pèdi dlo. Entansif dyabèt mennen nan eliminasyon an nan potasyòm nan kò an.

Tout reyaksyon sa a chèn mennen nan lefèt ke sentòm yo se menm jan ak pwoblèm chirijikal ak aparèy la gastwoentestinal: doulè nan kavite a nan vant, tansyon nan antérieure miray la, doulè li yo, ak tou yon diminisyon nan mobilite entesten.

Si doktè yo pa mezire sik nan san nan pasyan an, Lè sa a, erè entène lopital nan chirijikal la oswa pawas ki enfekte ka fèt.

Kouman se dyagnostik la nan ketoacidoz nan dyabèt?

Anvan entène lopital la, li nesesè pou fè yon tès eksprime pou kò glikoz ak ketonn nan san an, menm jan tou ak pipi. Si pasyan an pipi pa kapab antre nan blad pipi a, Lè sa a, ketosis ka detekte lè l sèvi avèk sewòm san. Pou fè sa, mete yon gout nan li sou yon teren tès espesyal pou pipi.

Pli lwen, li enpòtan yo etabli degre nan asidozozit nan yon dyabetik ak chèche konnen ki kalite konplikasyon nan maladi a, paske li kapab pa sèlman ketoacidoz, men tou sendwòm hyperosmolar. Pou fè sa, ou ka itilize tablo sa a nan dyagnostik la:

Nan majorite nan ka yo, yo ta dwe yon pasyan ki gen ketoacidoz dyabetik entène lopital nan swen entansif oswa inite swen entansif. Nan yon anviwònman lopital, endikatè enpòtan yo pral kontwole dapre konplo sa a:

  • eksprime analiz sik nan san (1 tan pou chak èdtan jiska moman sa a lè sik redwi a 13-14 mmol / l, ak Lè sa a, chak 3 èdtan),
  • analiz de pipi pou prezans asetòn ladan li (de fwa nan yon jounen pou de premye jou yo, epi yon fwa),
  • analiz jeneral nan pipi ak san (imedyatman nan moman admisyon an, ak Lè sa a, chak jou 2-3),
  • analiz de sodyòm, potasyòm nan san an (de fwa nan yon jounen),
  • fosfò (sèlman nan ka kote pasyan an soufri de alkolis kwonik oswa te gen ase nitrisyon),
  • pran echantiyon san pou analiz de rezidyèl azòt, kreyatinin, ure, klori sewòm),
  • ematokrit ak pH san (1-2 fwa pa jou jiskaske nòmalizasyon an),
  • chak èdtan yo kontwole kantite dyurez (jiskaske yo elimine dezidratasyon oswa rekonsidere bon jan pipi)
  • kontwòl presyon venen,
  • kontinyasyon siveyans presyon, tanperati kò a ak batman kè (oswa omwen 1 fwa nan 2 èdtan),
  • siveyans kontinyèl nan ECG a,
  • si gen condition pou sispèk yon enfeksyon, Lè sa a, egzamen oksilyè nan kò a kapab preskri.

Menm anvan entène lopital nan lopital la, pasyan an dwe (imedyatman apre yon atak nan aseooksoz) enjekte yon solisyon sèl nan venn (0.9% solisyon) nan yon pousantaj de 1 lit pou chak èdtan.Anplis de sa, se miskilè administrasyon nan ensilin kout-aji (20 inite) obligatwa.

Si etap nan maladi a se inisyal, ak konsyans pasyan an konplètman konsève ak pa gen okenn siy konplikasyon ak patoloji parallèle, Lè sa a, entène lopital nan terapi oswa andokrinoloji se posib.

Dyabèt terapi ensilin pou ketoacéidosis

Metòd la sèlman nan terapi ki ka ede entèwonp devlopman nan ketoacidoz se terapi ensilin, nan ki ou bezwen toujou enjekte ensilin. Objektif tretman sa a pral ogmante nivo ensilin nan san an nan nivo 50-100 mkU / ml.

Sa mande pou entwodiksyon kout ensilin nan 4-10 inite èdtan. Metòd sa a gen yon non - rejim nan dòz piti. Yo ka byen efektivman siprime dekonpozisyon nan lipid ak pwodiksyon an nan kò ketonn. Anplis de sa, ensilin pral ralanti liberasyon an nan sik nan san an ak kontribye nan pwodiksyon an nan glikojèn.

Gras a teknik sa a, lyen prensipal yo nan devlopman ketoacidoz nan dyabèt sikre pral elimine. An menm tan an, terapi ensilin bay yon chans minimòm aparisyon nan konplikasyon ak kapasite nan pi bon fè fas ak glikoz.

Nan yon anviwònman lopital, yon pasyan ki gen ketoacidoz ap resevwa ensilin òmòn nan fòm entansite perfusion nan venn. Nan kòmansman an trè, yo pral yon sibstans ki kout-aji prezante (sa a yo dwe fè tou dousman). Dòz la loading se 0.15 U / kg. Apre sa, pasyan an pral konekte ak yon infusomat jwenn ensilin pa manje kontinyèl. Pousantaj enfeksyon sa yo ap soti 5 a 8 inite pa èdtan.

Gen yon chans pou kòmanse ensolisyon ensilin lan. Pou anpeche kondisyon sa a, li nesesè yo ajoute albumin imen serom nan solisyon an perfusion. Sa a ta dwe fè sou baz la nan: 50 inite nan kout-aji ensilin + 2 ml 20 albumin pousan oswa 1 ml nan pasyan an nan san. Yo dwe ajiste volim total la avèk yon solisyon sèl nan 0.9% NaCl a 50 ml.

Ketoacidoz nan dyabèt la

Diazoik ketoacidoz se yon konplikasyon danjere nan dyabèt, ki ka mennen nan koma dyabetik oswa menm lanmò. Li rive lè kò a pa ka itilize sik (glikoz) kòm yon sous enèji, paske kò a pa fè sa oswa ki pa gen ase ensilin òmòn. Olye pou yo glikoz, kò a kòmanse itilize grès kòm yon sous renouvèlman enèji.

Lè grès la kraze, yon dechè ki rele ketone kòmanse akimile nan kò a ak anpwazonnen li. Keton yo nan gwo kantite yo toksik nan kò an.

Mank swen ijans medikal ak tretman pou ketoacidoz dyabetik ka lakòz konsekans irevokabl.

Pasyan ki gen dyabèt melitu 1 kalite yo sitou afekte pa maladi sa a, espesyalman timoun ak adolesan ki gen mal konpansasyon dyabèt melitu. Ketoacidoz se relativman ra nan dyabèt tip 2.

Timoun ki gen dyabèt yo espesyalman sansib a asetokozoz.

Tretman ketoacidosis anjeneral rive nan yon lopital, nan yon anviwònman lopital. Men, ou ka evite entène lopital si ou konnen siy avètisman li yo, epi tou tcheke pipi ou ak san pou keton yo sou yon baz regilye.

Si ketoacidoz pa geri nan tan, yon ketoacididozotik ka rive.

Kòz asidosetoz

Ka sa ki annapre yo nan fòmasyon nan mezi sikolojik dyabetik ka distenge:

1) Avèk premye detekte ensilin-depandan kalite 1 dyabèt melitu a, ketoacidoz ka rive akòz lefèt ke selil beta pankreyas nan pasyan an sispann pwodwi enjèn andojèn, kidonk ogmante sik nan san ak kreye yon mank de ensilin nan kò an.

2) Si ensilin piki yo preskri, ketoacidoz ka rive akòz move terapi ensilin (twò piti dòz ensilin yo preskri) oswa vyolasyon rejim tretman an (lè sote piki, lè l sèvi avèk ensilin ekspire).

Men, pi souvan, kòz la nan mezi siklozido dyabetik se yon ogmantasyon byen file nan bezwen pou ensilin nan pasyan ki gen ensilin-depandan dyabèt melitu:

  • enfeksyon oswa maladi viral (grip, amidalit, enfeksyon respiratwa egi respiratwa, enfeksyon, nemoni, elatriye),
  • lòt maladi andokrin nan kò a (sendwòm tirotoksiko, sendwòm Itsenko-Cushing, akromegalis, elatriye),
  • enfaktis myokad, konjesyon serebral,
  • gwosès
  • sitiyasyon estrès, espesyalman nan adolesan yo.

Sentòm yo ak siy ketoacidoz nan timoun ak granmoun

Sentòm dyetoidoz dyabetik anjeneral devlope nan lespas 24 èdtan.

Siy yo byen bonè (sentòm) ​​nan mezi siklozido dyabetik yo jan sa a:

  • swaf ou oswa sèch bouch grav
  • souvan pipi
  • gwo sik nan san
  • prezans yon gwo kantite keton yo nan pipi a.

Pita, sentòm sa yo ka parèt:

  • santiman konstan nan fatig
  • sechrès oswa wouj nan po a,
  • noze, vomisman, oswa doulè nan vant (vomisman ka koze pa anpil maladi, pa sèlman ketoacidoz. Si vomisman dire plis pase 2 èdtan, rele yon doktè),
  • respirasyon travay ak souvan
  • souf fwi (oswa sant la asetòn),
  • difikilte pou konsantre, konfizyon konsyans.

Foto klinik la nan ketoacéidosis dyabetik:

Sik nan san13.8-16 mmol / L ak pi wo
Glycosuria (prezans sik nan pipi a)40-50 g / l ak pi wo
Ketonemi (prezans nan kèton nan pipi a)0.5-0.7 mmol / L oswa plis
Prezans ketonuria (acetonuria) se prezans pwononse nan pipi a nan kò ketonn, sètadi asetòn.

Premye èd pou ketoacidoz

Yon ogmantasyon nan nivo keton yo nan san an trè danjere pou pasyan an ki gen dyabèt. Ou ta dwe rele yon doktè imedyatman si:

  • tès pipi ou montre yon wo nivo nan keton,
  • non sèlman ou gen kèton nan pipi ou, men sik nan san ou wo,
  • tès pipi ou montre yon wo nivo nan kèton epi ou kòmanse santi w malad - vomi plis pase de fwa nan kat èdtan.

Pa trete tèt ou si gen kèton nan pipi a, yo kenbe nivo sik nan san, nan ka sa a tretman nesesè kòm yon enstitisyon medikal.

Keton Segondè konbine avèk glikoz nan san segondè vle di dyabèt ou a se soti nan kontwòl ak ou bezwen konpanse imedyatman.

Tretman ketosis ak dyetoetik ketoacidosis

Ketoz se yon prezantasyon ketoacidoz dyabetik, kidonk li bezwen tretman tou. Grès yo limite nan rejim alimantè a. Li rekòmande yo bwè yon anpil nan likid asid (dlo mineral asid oswa yon solisyon nan dlo ak soda).

Nan dwòg yo, metyonin, santral, enterosorbents, enterodesis yo montre (5 g se fonn nan 100 ml dlo tyèd e bwè nan 1-2 dòz).

Nan tretman ketoacidoz la, yo itilize solisyon izotònik klori sodyòm.

Si ketoz la toujou, ou ka ogmante yon ti kras dòz ensilin kout (anba sipèvizyon yon doktè).

Avèk ketosis, se yon kou chak semèn nan piki nan misk nan kwokosoksilaz ak splenin preskri.

Ketoz se anjeneral trete nan kay anba sipèvizyon yon doktè si li pa gen tan evolye nan ketoacéidos dyabetik.

Avèk ketoz ki grav avèk siy vizib klèman nan dyabèt melfike konpare yo, entène lopital pasyan an obligatwa.

Ansanm ak mezi tretman anwo a, pasyan an sibi yon ajisteman dòz ensilin, kòmanse administre 4-6 piki ensilin senp chak jou.

Nan dyetoidozokozoz, terapi perfusion (gout) dwe preskri - yon solisyon izotònik klori sodyòm (solisyon sèl) administre dropwise, pran an kont laj pasyan an ak kondisyon.

Lazareva T.S, endocrinologist nan kategori ki pi wo a

Kòz maladi a

Tradisyonèlman, rezon prensipal pou fòmasyon ketoacidoz nan dyabèt sikreuz se neglijans pasyan an pou li kontwole maladi l 'yo, siwote piki oswa refi ekspre nan dwòg.

Ka sa yo pa ta dwe pèmèt, menm jan yo reyèlman ka mennen nan konsekans danjere.

Li nesesè regilyèman kontwole nivo a glikoz nan san an ak kòrèkteman detèmine dòz la nan ensilin (bagay la prensipal se ke li se ase).

Pale sou maladi sa a, tankou mezi asidoz nan dyabèt melitu, ou ta dwe espesyalman prete atansyon a pasyan ki gen yon varyete maladi kalite 1. Li konprann ke konsome idrat kabòn ki depase yo, yo ta dwe konpasasyon pou ak yon sèten kantite ensilin. Si ou pa sipòte kò a ak ensilin sou tan, li pral "rafrechi" tèt li nan frais de grès. Ki sa ketoacidoz anjeneral kòmanse?

Retounen nan sa ki ...

Sentòm yo ak tretman ketoacidoz dyabetik nan dyabèt la

Diazoik ketoacidoz se yon konplikasyon grav nan dyabèt, ki poze yon menas a lavi moun ak devlope ak rasanbleman nan kèton (pa-pwodwi nan metabolis grès).

Nan kondisyon sa a, yon koma dyabetik ka devlope, tretman an se byen konplike ak lontan, Se poutèt sa se swen medikal ijans yo mande yo.

Sentòm ak siy ketoacidoz nan dyabèt la

Avèk asetokozis, yo obsève sentòm sa yo:

  • maltèt
  • entans swaf
  • souvan pipi
  • doulè nan misk
  • souf frwiti
  • pèdi apeti
  • vomisman
  • doulè nan vant
  • rapid pou l respire
  • chimerik
  • somnolans
  • rèd nan misk
  • takikardya
  • eta jeneral feblès,
  • stup mantal.

Diazoik ketoacidoz se premye siy dyabèt tip 1 ak ensilin ensifizan nan san an. Malgre ke li ka rive tou nan kalite 2 dyabèt akòz chòk oswa enfeksyon ak yon enfeksyon grav.

Kòz asetoidoz:

  • plizyè blesi
  • pwosesis enflamatwa nan kò a,
  • enfeksyon enfeksyon
  • entèvansyon chirijikal
  • pran antipsikotik atipik, diiretik, òmòn ak glukokortikoid,
  • ogmante glikoz nan san pandan gwosès,
  • vyolasyon fonksyònman nòmal pankreya yo, kote pwodiksyon ensilin la sispann.

Pou idantifye maladi a, ou dwe pase yon tès pipi pou asetòn ak yon tès san pou sik. Pou premye dyagnostik pwòp tèt ou, yo itilize bann tès espesyal pou ede idantifye kò ketonn nan pipi a.

An tèm de severite, dyetoetik sidetozazoz ka nan twa kalite: limyè (bikarbonat 16-22 mmol / l), mwayen (bikarbonat 10-16 mmol / l) ak grav (bikabonat mwens pase 10 mmol / l).

Deskripsyon tretman pou mezi asòtè dyabetik

Premye etap la se ogmante nivo ensilin. Pou fè sa, elimine kòz yo ki vin pi mal kondisyon pasyan an ak lakòz sentòm yo nan maladi a.

Avèk yon degre modere nan mezi asidoksi, pèt likid dwe konpasasyon pou pa bwè lou ak administrasyon an nan ensilin nan piki lar.

Avèk severite modere, kantite lajan dwòg la ogmante nan pousantaj 0.1 U / kg chak 4-6 èdtan. Yo administre ensilin subcutan oswa nan misk. Anplis de sa, yo se preskri administrasyon lar splenin, konsomasyon nan asid ascorbic, enterosorbents ak dwòg tankou Panangin ak Essensiale. Anplis de sa, enema soda yo te fè netwaye.

Nan ka grav nan maladi a, tretman se te pote soti ak metòd pou tretman nan koma dyabetik:

  • terapi ensilin (venn),
  • nòmalizasyon ren yo ak sistèm kadyovaskilè,
  • koreksyon ipokalemi,
  • anti-bakteri terapi (tretman nan Entoksikasyon nan konplikasyon enfeksyon),
  • reyidratasyon (renouvèlman likid nan kò a pa entwodwi yon solisyon izotònik klori sodyòm).

Ospitalizasyon pou ketoacidosis dyabetik

Pasyan yo entène lopital nan inite swen entansif ak inite swen entansif. Li nesesè kontwole ak anpil atansyon tout endikatè vital. Se kontwòl la te pote soti nan fason sa a:

  1. Tès jeneral (san ak pipi) yo fè imedyatman sou admisyon, ak Lè sa a, chak 2-3 jou.
  2. Tès san pou kreyinin, ure, klorid sewòm ak rezidyèl azòt dwe fèt imedyatman e lè sa a chak 60 heures.
  3. Chak èdtan, yo fè yon tès san eksprime. Sa a fèt jiskaske endikatè yo tonbe 13-14 mmol, lè sa a analiz la fè chak 3 èdtan.
  4. Se analiz pou konsantrasyon nan asetòn te pote soti chak 12 èdtan pou 2 premye jou yo, Lè sa a, chak 24 èdtan.
  5. Yon analiz de nivo nan potasyòm ak sodyòm nan san an te pote soti chak 12 èdtan.
  6. Anvan nòmalize balans asid-baz la, li nesesè pou detèmine nivo pH la chak 12-24 èdtan.
  7. Yon siveyans konstan presyon pwenti atè ak santral, batman kè ak tanperati kò (chak 2 èdtan) obligatwa.
  8. Li nesesè pou w pran ECG lekti omwen 1 fwa pa jou.
  9. Se pipi kontwole jiskaske yo dezidratasyon elimine ak pasyan an reprann konsyans.
  10. Pasyan ki gen malnitrisyon, menm jan tou soufri nan alkolis kwonik yo ta dwe fè tès pou fosfò.

Konsekans yo ak prevansyon nan ketoacéidosis dyabetik

Si kò kèton yo jwenn nan pipi, li nesesè pou pran mezi pou wete kò yo nan kò yo, epitou pou elimine lòt sentòm maladi a. Anplis de sa, ou bezwen kontwole nivo sik, manje sou tan, limite konsomasyon alkòl, evite efò fizik ak estrès.

Li nesesè sitou kontwole ak anpil atansyon kantite kò ketonn nan pwosesis enflamatwa (amidalit, enfeksyon respiratwa egi, grip), enfeksyon, konjesyon serebral, enfaktis myokad, blesi divès kalite, entèvansyon chirijikal, menm jan tou pandan gwosès.

Si ou pa konsilte yon doktè sou tan epi yo pa pote soti nan tretman ki nesesè yo, maladi a menase ki gen yon koma, nan adisyon, yon rezilta fatal se posib. Te terapi modèn nan yon laj jenn redwi pousantaj nan lanmò ki asosye ak aseteroze. Nan laj fin vye granmoun, risk la rete, se konsa tretman se ijan nesesè yo kòmanse sou tan, elimine kòz la ak sentòm yo.

Nan kay la, kapab deficiency ensilin resevwa konpasasyon pou lè l sèvi avèk bwason ki gen sik (te ak 3 gwo kiyè nan sik oswa siwo myèl, ji fwi dous).

Kite Kòmantè Ou