Karakteristik nan dislipidemi nan kalite 2 dyabèt

Nan dyabèt tip 2 mellitus, jèn ipèglisemi ak apre yon chaj manje se san dout yon faktè risk endepandan pou kardyovaskulèr maladi kè, men efè a nan dislipidemi sou risk pou yo maladi kè kardyovaskulèr nan estrikti a an jeneral nan faktè risk sanble domine.

Dapre etid la 3yèm Nasyonal Sante ak Nitrisyon nan USA a, 69% nan pasyan ki gen dyabèt gen maladi metabolis lipid (V.

Gen prèv ki montre yon ogmantasyon nan agregasyon plakèt lè li ekspoze a glikate LDL.

Efè ipèglisemi sou aterojenèz nan miray vaskilè a reyalize nan devlopman disfonksyonman jeneralize andotely vaskilè ak yon ogmantasyon eksplozif nan estrès oksidatif (F Cerielo et al., 1997). Aparans nan efè adezyon nan monosiet san nan andotelyom la vaskilè se youn nan deklanchman yo prensipal nan devlopman nan blesi aterosklereuz nan miray la vaskilè. Rezon prensipal pou ogmantasyon nan entèraksyon monocyte-endoteli nan dyabèt tip 2 se estrès oksidatif ak yon ogmantasyon nan konsantrasyon pwodwi final metabolik glase yo. Yon nivo ogmante nan peroksidasyon lipid pouvwa pa kòz la, men yon refleksyon nan prezans nan mikwo- ak macroangiopathies.

Akòz kontribisyon an gwo nan dislipidemi nan devlopman nan mikwo- ak macroangiopathies nan dyabèt melitu, ekspè nan Ewopeyen an Dyabèt Policy Group la nan 1998 kategori pwopoze risk pou devlopman nan kadyo-vaskilè patoloji nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 depann sou degre nan dislipidemi (Tab 5).

Relasyon ki genyen ant degre nan dislipoproteinemia nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak risk pou yo devlope kadyovaskilè maladi.

Asosyasyon Ameriken pou Dyabèt pou pasyan ki gen dyabèt, men san yo pa manifestasyon klinik yo nan ateroskleroz kardyovaskulèr, egalize pasyan ak etabli maladi atè kowonè nan tèm de risk pou yo konplikasyon kadyovaskilè.

Tèks la nan travay la syantifik sou tèm nan "Karakteristik nan tretman an nan dislipidemi nan pasyan ki gen dyabèt tip 2"

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, Ph.D.

1 Syantifik-klinik ak Edikasyon Sant "kardyoloji", Fakilte Medsin, Saint Petersburg State University

2 North-West State Medical University. I.I. Mechnikov, Saint Petersburg

3 Sant pou ateroskleroz ak maladi lipid nan lopital la klinik nimewo 122 rele apre L.G. Sokolova, Saint Petersburg

Karakteristik TRETMAN DISLIPIDEMI

Nan pasyan ki gen 2 dyabèt tip MELLITUS

Se revizyon an konsakre nan karakteristik sa yo nan dyagnostik la ak tretman nan dislipidemi nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 melitu yo nan lòd yo anpeche grav konplikasyon kadyovaskilè.

sib nivo lipid

sekirite nan lipid-terapi bese

Dyabèt sik (DM) se yon maladi kwonik pwogresif ki te pran nan syèk la XXI. distribisyon vrèman pandemik. Dapre Federasyon Entènasyonal Dyabèt la, ensidans maladi sa a nan mond lan nan 2015 te rive nan 415 milyon moun. Pa 2040, yon ogmantasyon nan kantite pasyan yo atann 682 milyon dola, se sa ki, ka maladi sa a byento ka dyagnostike nan chak moun dizyèm nan mond lan. Se konsa, dyabèt reyèlman mete an danje devlopman dirab nan limanite. Sitiyasyon an nan Larisi repete tandans mondyal la. Se konsa, dapre Rejis Eta a Pasyan ki gen Dyabèt, nan mwa janvye 2015 gen apeprè 4.1 milyon moun nan Federasyon Larisi a ak plis pase 90% nan yo soufri soti nan kalite 2 dyabèt - 3.7 milyon dola. Pandan se tan, rezilta yo nan kontwòl la ak etid epidemyoloji FSBI “Endokrinolojik Syantifik Sant” nan Ministè Sante a nan Federasyon Larisi la nan peryòd ki soti nan 2002 2010, te montre ke nimewo a vre nan pasyan ki gen dyabèt nan Larisi se 3-4 fwa plis pase ofisyèlman anrejistre epi li rive nan 9-10 milyon moun, ki se sou 7% nan popilasyon an. Dapre Federasyon Entènasyonal Dyabèt la, nan Larisi gen apeprè 12.1 milyon pasyan ki gen dyabèt ak peyi nou an ran senkyèm an tèm de prévalence de maladi sa a, kite Lachin, peyi Zend, Etazini ak Brezil devan yo. Nimewo a nan konplikasyon vaskilè nan dyabèt, ki se youn nan kòz prensipal yo nan andikap ak lanmò nan pasyan, se tou ogmante.

Relasyon nan dyabèt ak maladi kardyovaskulèr

Se ipèrglisemi kronik nan dyabèt akonpaye pa domaj ak malfonksyònman nan ògàn ak tisi diferan (espesyalman je yo, ren ak nè), akòz yon chanjman espesifik jeneralize nan mikroskòp la oswa microangiopathy. Mikwo ak macroangiopathies mennen nan ogmante mòtalite kadyovaskilè nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt, ki se 4-5 fwa pi wo pase endikatè sa a nan popilasyon jeneral la. 80% nan lanmò nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ki asosye ak manifestasyon nan ateroskleroz, ak% nan yo ki te koze pa maladi kè kardyovaskulèr (CHD). Plis pase 75% nan entène lopital nan pasyan ki gen dyabèt yo tou ki asosye ak manifestasyon nan ateroskleroz nan youn oswa yon lòt lokalizasyon. Se konsa, 50-70% nan tout anpitasyon ki pa twomatik nan ekstremite ki pi ba yo matirite pou pa pasyan ki gen dyabèt.

Mikwo ak macroangiopathies mennen nan ogmante mòtalite kadyovaskilè nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt, ki se 4-5 fwa pi wo pase endikatè sa a nan popilasyon jeneral la.

Gen kèk endocrinolog konsidere ateroskleroz kòm yon konplikasyon nan dyabèt akòz efè a negatif nan ipèglisemi ak faktè jenetik sou sistèm nan vaskilè. Pa analoji ak konplikasyon microvascular: retinopati dyabetik ak nefopati - se ateroskleroz menm yo rele makrovaskilè konplikasyon. An menm tan an, li evidan nan kadyològ ki ateroskleroz nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 se yon maladi endepandan, pandan y ap dyabèt aji kòm youn nan faktè ki pi enpòtan risk pou devlopman nan ateroskleroz. Se konsa, pi gwo etid la epidemyoloji, INTRHEART, ki te fèt nan 2000-2004, te montre ke dyabèt se twazyèm faktè ki pi enpòtan risk pou devlopman nan enfaktis myokad egi (AMI) nan mwayen gason ki gen laj.

apre vyolasyon metabolis lipid ak fimen, menm devan yo nan atè tansyon wo.

Li se tou konnen ki dyabèt siyifikativman vin pi mal pronostik la nan kou a nan maladi kè kardyovaskulèr ak ogmante risk pou yo konplikasyon grav ak mòtalite nan devlopman nan evènman kouryèr egi. IHD nan pasyan ki gen dyabèt gen karakteristik koule ki abitye nan pratikan la. Angin pèktor se trè souvan tipik, e menm yon vyolasyon grav nan koule san kardyovaskulèr pa pouvwa ap akonpaye de doulè. Nan kèk ka, menm AMI ka fèt san doulè nan lanati ak detekte sèlman pandan ECG anrejistreman. Se kou nan AMI karakterize pa yon ralentissement nan pwosesis la reparasyon, ki ka mennen nan fòmasyon nan awòt nan vantrikil gòch la pi plis souvan pase nan moun ki gen nivo glikoz nòmal. Anplis de sa, grav aryitmi kadyak ak manifestasyon nan ensifizans kadyak kwonik yo anrejistre, kou a nan ki siyifikativman vin pi grav mikroangiopathy dyabetik.

Kòm yon analiz rezime de 11 T1MI esè klinik ki te fèt nan 1997 rive 2006 te montre, nan mitan 62 mil pasyan yo, 17.1% nan pasyan soufri ak dyabèt. Pou pasyan sa yo, to mòtalite 30 jou a se 8.5% avèk devlopman AMI ak yon ogmantasyon nan segman BT ak 2.1% avèk AMI san yon ogmantasyon nan segman BT, ki se apeprè 2 fwa pi wo pase sa ki nan pasyan ki gen AMI san dyabèt. Otè yo nan piblikasyon an konsidere sa a reyalite enpòtan nan detèmine taktik yo jesyon nan pasyan sa yo ki mande pi aktif, menm "agresif" terapi a, ki gen ladan lipid-bese. Anjyografi koronè anjeneral revele nati distal maladi atè kowonè yo, ki fè li difisil pou fè chirijikal revaskulizasyon nan myokad la. Pasyan sa yo tou karakterize pa yon lejann aterosklereuz toupatou nan pisin anpil vaskilè, ki gen ladan atè nan misk-kalite, ak yon tandans yo devlope anevrism vaskilè ak pouri anba tè nan plakèt ak fòmasyon nan tronbozi. Li ta dwe note ke pwosesis la aterosklereuz nan dyabèt devlope pi bonè pase nan moun ki pa gen maladi sa a. Reyalite a nan prezans nan maladi grav metabolis lipid nan pasyan ki gen dyabèt jwe yon wòl enpòtan nan sa a.

Karakteristik nan dislipidemi nan dyabèt melitu

An akò ak definisyon an nan maladi a pwopoze nan algoritm yo nan swen medikal espesyalize pou pasyan ki gen dyabèt melitu, dyabèt se yon gwoup metabolik (metabolik) maladi karakterize pa ipèrglisemi kwonik, ki se rezilta nan yon vyolasyon sekresyon ensilin, aksyon ensilin, oswa toude nan faktè sa yo. Natirèlman, wòl nan prensipal nan ensilin nan kò imen an se asire pénétration nan glikoz nan selil yo ak sèvi ak li yo kòm yon sous rapid nan enèji. Sepandan, òmòn ensilin lan gen yon spectre pi laj

aksyon, enfliyanse lòt kalite echanj. Depase ensilin, ki inevitableman rive nan prezans ensilin rezistans nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt, mennen nan devlopman nan yon kantite efè ki ka konsidere aterojèn. Depase ensilin ogmante kapasite adezif nan monosiet, stimul pwopagasyon nan atè HMC, mennen nan malfonksyònman andotelyo ak yon ogmantasyon nan aktivite plakèt ak plakèt faktè kwasans.

Trè souvan, ak dyabèt tip 2, dislipidemiya (DLP) devlope, ki se segondè nan lanati. Nan kèk ka, deteksyon an nan yon DLP sa yo ka vin anvan deteksyon an nan pwoblèm metabolis idrat kabòn ak sèvi kòm baz la pou yon tès tolerans glikoz.

Rechèch. INTRHEART te montre ke dyabèt se twazyèm faktè risk ki pi enpòtan pou devlopman nan enfaktis myokad egi nan moun ki gen laj mwayen apre metabolis lipid ak fimen, menm devan yo.

Karakteristik prensipal DLP nan dyabèt tip 2 se yon ogmantasyon nan nivo trigliserid yo (TG) nan konpozisyon lipoprotein dansite ki ba anpil (VLDL) ak yon diminisyon nan nivo kolestewòl segondè lipoprotein dansite (kolestewòl HDL).

Kòm kòz la nan devlopman nan ipèrtrigliseridemi (GTG) nan kalite 2 dyabèt, sansiblite a ki ba nan brankyo tisi greseu nan efè antilipolytic nan ensilin ka rele yo, ki mennen nan ogmante lipoliz, antre nan yon gwo kantite asid gra gratis nan pòtal san an, epi, kòm yon rezilta, ogmante sentèz la TG ak VLDL pa fwa a. Anplis de sa, ak ipèglisemi, aktivite lipoprotein andotelyal la (LPL), ki responsab pou katabolism nan TG ak VLDL, redwi, sa ki agrave vyolasyon sa a. Diminye nan kolestewòl HDL nan dyabèt tip 2 se akòz yon ogmantasyon nan aktivite epatik LPL ak akselere katabolism HDL. Konsantrasyon nan kolestewòl nan ba-dansite lipoprotein (LDL) nan pasyan ki gen dyabèt anjeneral pa ogmante, sepandan, yon kantite pasyan yo dyagnostike ak DLP konbine oswa melanje, espesyalman si dyabèt devlope kont yon background nan DLP prensipal, jenetikman Predetermined. An menm tan an, menm avèk yon nivo ki ba nan kolestewòl LDL, pasyan ki gen dyabèt tip 2 yo karakterize pa yon prevalans nan yon fraksyon nan ti LDL dans ak aterojèn segondè akòz kapasite segondè yo nan oksidasyon ak glikozil. Nan vire, glikosilasyon ak oksidasyon nan HDL mennen nan yon diminisyon nan pwopriyete antiatherogenic yo. Devlopman nefropati dyabetik nan pasyan agrave yon ogmantasyon ki deja egziste nan TG ak yon diminisyon nan kolestewòl HDL. Chanjman Kwantitatif nan spectre lipid la ka rive nan izolasyon, men pi souvan yo konbine epi yo rele dyab la lipid triyad 6 6,.

Dyagnostik laboratwa dyabetik DLP kapab yon konplikasyon li te ye si detèminasyon dirèk nan nivo a LDL kolestewòl pa fèt. Fòmil la byen li te ye ak lajman itilize Friedwald pou kalkile nivo nan kolestewòl LDL pa ka itilize nan pasyan ki gen dyabèt, paske yon wo nivo nan TG ak yon kontni ki ba nan kolestewòl HDL mennen nan yon deformation grav nan rezilta a. Nan yon nivo TG nan b nan 4.5 mmol / L, kalkil la nan nivo nan kolestewòl LDL lè l sèvi avèk fòmil sa a se kòrèk. Ka detèminasyon dirèk nan nivo nan kolestewòl LDL dwe fèt lwen soti nan tout laboratwa. An akò avèk rekòmandasyon yo nan EAB 2011 la ak NOA / RKO 2012, li rekòmande pou moun ki gen yon nivo TG nan £ 2.3 mmol / l detèmine nivo nan kolestewòl pa ki asosye ak HDL (kolestewòl-ki pa HDL). Se endikatè sa a kalkile byen tou senpleman - soti nan nivo a kolestewòl total, li nesesè fè soustraksyon nivo a HDL kolestewòl 8, 9.

Karakteristik prensipal yo nan DLP

ak dyabèt tip 2 se yon ogmantasyon nan nivo

trigliserid, lipoprotein

dansite ki ba anpil ak nivo redwi

segondè lipoprotein kolestewòl

Nan laboratwa lipid espesyalize, li posib pou detèmine endikatè adisyonèl ki karakterize DLP dyabetik segondè epi sèvi kòm yon kritè pi egzat ak bonè pou aterogenicite nan serom san: kontni an ti LDL ak pwoteyin apoV. Pafwa tès sa yo pèmèt ou pran yon desizyon enfòme konsènan bezwen pou koreksyon dwòg nan DLP, byenke pasyan ki gen dyabèt tip 2 yo, pou pati ki pi, pasyan ki gen trè wo kadyovaskilè (SS), ki mande pou aktif lipid-terapi bese.

DYABÈT 2 MALADI PASYAN - PASYAN YO YON RISK KAZEVASCULÈ TRÈ HIGH.

Evalyasyon nan kategori a risk CC trè enpòtan pou la devlopman nan jesyon pasyan optimal ak randevou a nan terapi adekwa ki ka kenbe yon nivo optimal nan kolestewòl LDL. An akò ak dispozisyon ki nan rekòmande ESC / EASD rekòmandasyon yo sou dyabèt, prediabetes ak kardyovaskulèr, adopte nan 2014, pasyan ki gen dyabèt yo ta dwe konsidere kòm yon gwoup ki gen gwo risk ak trè wo nan konplikasyon CC-yo: pasyan ki gen dyabèt ak omwen yon faktè risk pou SS. maladi oswa domaj nan ògàn sib yo ta dwe konsidere kòm yon gwoup ki gen gwo risk, ak tout lòt pasyan ki gen dyabèt kòm yon gwoup ki gen gwo risk. Pasyan ki soufri dyabèt tip 2 oswa kalite 1 ak domaj nan ògàn sib ak mikroalbuminuria yo tou klase kòm CC-wo anpil risk dapre dispozisyon ki nan rekòmandasyon pou koreksyon an nan dislipidemi NLA / RKO 2012 ak EAS 2011 ., ansanm ak pasyan ki soufri maladi atè kardyovaskulèr ak / oswa ateroskleroz periferik atè, konjesyon serebral iskemik, ak maladi ren modere oswa grav kwonik, osi byen ke pasyan ki gen 10-ane risk pou yo lanmò CC se SCORE £ 10% (Tab 1). An menm tan an, risk pou yo devlope konplikasyon CC-yo nan pasyan ki gen dyabèt se pi wo pase nan moun ki pa gen maladi sa a, ak nan fanm li se 5 fwa pi wo, nan gason 3 fwa 8, 9. Se poutèt sa, si se risk pou yo yon rezilta fatal evalye selon echèl la SCORE, , pou egzanp, nan 5%, pou fanm ak gason ki gen dyabèt li se 25 ak 15%, respektivman, se sa ki, pasyan sa yo kapab definitivman dwe klase kòm gwo anpil risk pou yo konplikasyon CC-yo.

Karakteristik nan Terapi ipotipèmik nan pasyan ki gen dyabèt 2 MITITUS 2.

Tablo 1. Sib nivo nan ba kolestewòl lipoprotein dansite (kolestewòl LDL) pou pasyan nan kategori divès kalite kadyovaskilè (CV) risk 8, 9

SS-kategori kategori Sib nivo kolestewòl LDL, mmol / l

Trè gwo risk a) pasyan ki gen maladi atè kardyovaskulèr ak / oswa periferik ateroskleroz atè, konjesyon serebral ischemik, konfime pa metòd dyagnostik b) pasyan ki soufri ak kalite 2 oswa dyabèt tip 1 ak domaj nan ògàn sib ak mikroalbuminuri c) pasyan ki gen modere oswa grav maladi ren kwonik - to filtrasyon glomerilè (GFR) mwen pa ka jwenn sa ou bezwen? Eseye sèvis seleksyon literè a.

Gwo risk a) yon ogmantasyon siyifikatif nan youn nan faktè risk yo, pou egzanp, HCS grav oswa segondè AH b) ak yon risk SCORE nan SCORE - ¿5% ak mwen pa ka jwenn sa ou bezwen? Eseye sèvis seleksyon literè a.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / plasebo 18%

Pran swen 586 Pravastatin 40 mg / plasebo 25% (p = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / plasebo 21 °% (p mwen pa ka jwenn sa ou bezwen? Eseye yon sèvis seleksyon.

efè prensipal yo se yon diminisyon nan nivo a nan TG pa 20-50%, se kontni an nan kolestewòl total ak kolestewòl LDL redwi pa 10-25% anba aksyon an nan fib. Li ta dwe te note ke kòm yon rezilta nan terapi ak fibba, gen yon ogmantasyon siyifikatif nan kolestewòl HDL (pa 10-25%).Anplis de sa nan efè a lipid-bese tèt li, fibrates, an patikilye fenofibrate, gen yon lòt efè anti-enflamatwa ak diminye nivo a asid asid nan plasma a. Nan youn nan premye syans dwòg nan klas la nan fib, hemphibrozil, HHS, 135 pasyan ki gen dyabèt tip 2 patisipe. Nan gwoup tretman aktif la, kantite evènman SS te 60% mwens pase nan gwoup plasebo a, men akòz gwosè ti echantiyon an, diferans lan pa te estatistik enpòtan. Etid la VA-Hit enkli pasyan ki gen nivo ki ba nan kolestewòl LDL, 769 pasyan te gen kalite 2 dyabèt, ki montan apeprè yon tyè nan kantite total pasyan (2,531 moun). Nan gwoup sa a, diferans lan nan kantite evènman SS ant moun k ap resevwa gemfibrozil ak plasebo te 24% e li te estatistik siyifikatif (p = 0.05).

Syans ak jaden ak akò avèk fenofibrate te konfime lefèt ke yon rediksyon enpòtan nan risk pou yo konplikasyon CC ka espere sèlman nan gwoup la nan moun ki gen THG grav ak ki ba kolestewòl HDL. Yo obsève yon diminisyon enpòtan nan tou de konplikasyon macro ak mikrovaskulèr nan dyabèt. Pou egzanp, nan etid la jaden, te gen yon siyifikatif (79%) diminye nan pwogresyon nan retinopati nan retin a nan gwoup la tretman aktif, ak bezwen an pou coagulation lazè diminye pa 37%. Chanjman ki sanble yo te obsève nan nefropati dyabetik ak neropatik. Risk pou yo devlope nefropati dyabetik diminye pa 18%, ak pwogresyon nan proteinuria pa 14%. Anba enfliyans terapi fenofibrate, frekans amputasyon ki pa twomatik akòz dyabetik pye a diminye pa 47%. Li ta dwe te note ke yon diminisyon nan frekans nan tout konplikasyon microvaskulèr nan dyabèt te obsève kèlkeswa kontwòl glisemi, nivo tansyon oswa pwofil lipid. Mekanis nan efè sa a pouvwa dwe akòz pwopriyete yo anti-enflamatwa ak antioksidan nan fenofibrate ak mande pou plis etid. Se konsa, itilize nan fib, ansanm ak itilize nan statins, jistifye nan tretman DLP a nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt.

Nan yon nivo TG pa depase 4.5 mmol / L, se yon dwòg statin preskri kòm dwòg la premye chwa, epi pandan w ap kenbe pwononse THG (pi wo a 2.3 mmol / L), se yon dezyèm dwòg, fenofibrate, ajoute nan terapi la. Si nivo a nan TG depase 4.5 mmol / l, administrasyon an similtane nan statin ak fenofibrate 17, 18. ka jistifye natirèlman, itilize nan konbine terapi bese lipid enpoze sèten obligasyon sou doktè a konsènan siveyans regilye nan sekirite a nan terapi. Lè yo statin ak fibrate itilize ansanm, kontwòl sou aktivite kreyin fosfokinaz

(CPK) fèt chak 3 mwa. premye ane terapi, kèlkeswa si pasyan an gen plent sou doulè nan misk ak feblès. Li ta dwe tou chak 6 mwa. kontwole aktivite alanin aminotransferaz (ALT) ak nivo kreyinin lan. Nan sans sa a, mwen ta renmen note ke aktivite ALT ak CPK dwe evalye anvan yo kòmanse nan terapi bese lipid, ki, sepandan, se vre pou nenpòt pasyan, pa sèlman pasyan ki gen dyabèt. Anplis de sa, li dwe vin chonje ki itilize nan konbine gemfibrosil ak nenpòt statins entèdi paske nan gwo risk pou yo reyaksyon negatif akòz sengularite yo nan farmakokinetik sa a dwòg 8, 9.

Algoritm pou pwovizyon swen medikal espesyalize pou pasyan ki gen dyabèt preskri statins pou pasyan ki gen kalite 1 ak dyabèt tip 2 nan prezans yon risk trè wo oswa si nivo sib nan kolestewòl LDL ak TG pa reyalize.

Lè ou konsidere siyifikasyon enkondisyonèl terapi bese lipid pou diminye risk evènman SS yo nan pasyan ki gen dyabèt tip 2, mwen ta renmen sonje lefèt ke gwo esè randomize te pwouve enpòtans

kontwòl glisemi nan diminye risk pou yo pwogresyon nan konplikasyon vaskilè nan kategori sa a nan pasyan yo 19, 20, 21.

Pasyan ki gen dyabèt tip 2 melitus nan pifò ka yo ta dwe klase kòm risk kadyovaskilè trè wo.

Dislipidemi Segondè nan pasyan ki gen dyabèt gen karakteristik pwòp li yo: yon wo nivo nan trigliserid ak yon nivo ki ba nan kolestewòl HDL, osi byen ke yon kontni ogmante nan ti LDL dans.

Kòm sib nan tretman an dislipidemi nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 mellitus, nan adisyon a nivo a kolestewòl LDL, endèks la ki pa HDL-C ka itilize.

Klas prensipal la nan dwòg rekòmande pou itilize nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 mellitus se statins, sitou atorvastatin ak rose-vastatin.

Anplis de statins, yon ezetimibe kolestewòl absòpsyon inibitè ka itilize, Et fenofibrate ka sèvi pou diminye triglycérides Et anpeche konplikasyon microvascular nan pasyan ki gen tip 2 dyabèt. f

1. IDF Dyabèt Atlas, 7th Edition, 2015. http // www. diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.

2. Rekòmandasyon klinik: "Algoritm pou swen medikal espesyalize pou pasyan ki gen dyabèt melitu", 7th edition, 2015, modifié pa II. Dedova, M.V. Sis-kovoy.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Envestigatè etid INTERHEART yo. Efè faktè risk ki kapab modifye ki asosye ak enfaktis myokad nan 52 coutries (etid la INTERHEART): etid ka-kontwòl. Lancet, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al. Dyabèt ak mòtalite apre sendwòm egi. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I, favorab Y. V., E. Shlyakhto. Wòl ensilin nan devlopman ateroskleroz la. Nan liv la. Ateroskleroz Pwoblèm nan patojenèz ak terapi. SPb. 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. Tretman nan maladi metabolis lipid nan kalite 2 dyabèt. Doktè a ale, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al. Hypertriglyceridemic hyperapoB nan kalite 2 dyabèt. Swen Dyabèt, 2002, 25 (3): 579-582.

8. Gid ESC / EAS pou jesyon dyslipidemias yo. Gwoup Travay la pou jesyon an nan dislipidemias nan Sosyete Ewopeyen an nan kardyoloji (ESC) ak Ewopeyen an

Sosyete ateroskleroz (EAS). Ateroskleroz. 2011, 217: S1-S44.

9. Dyagnostik ak koreksyon nan maladi lipid metabolis pou prevansyon ak tretman nan ateroskleroz rekòmandasyon Ris (V revizyon). Atherosclerosis ak dislipidemi, 2012, 4.

10. Rekòmandasyon pou dyabèt, prediabetes ak maladi kadyovaskilè. Sosyete Ewopeyen an nan kadyoloji (ESC) Dyabèt, prédiabetes ak kadyovaskilè Maladi Gwoup Travay nan kolaborasyon ak Asosyasyon Ewopeyen an pou etid la nan Dyabèt (EASD). Ris Journal of kardyoloji, 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. Dislipidemi nan gwoup espesyal yo. Dislipidemi, 2010: 124.

12.2013 gid ACC / AHA sou tretman kolestewòl san an pou diminye risk aterosklereuz kadyovaskilè nan granmoun: yon rapò nan kolèj Ameriken pou kardyoloji / American Heart Association Task Force sou Gid pratik. Circulation, 2014, 129, 25 (Suppl. 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. Konparezon efikasite ak sekirite nan rosuv-astatin kont atorvastatin, simvastin ak pravastatin atravè dòz (STELLAR jijman). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. Urazgildeeva S.A. Terapi ipolipidemik nan pratik yon pratikan jeneral sou baz pasyan ekstèn la. Konsèy medikal nan klinik la. 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. Wòl pou terapi konbinezon nan dislipidemi dyabetik. Curr. Cardiol. Rep, 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Echanj P et al. Efè terapi fenofibrate alontèm sou evènman kadyovaskilè nan 9795 moun ki gen dyabèt tip 2 mellitus (etid la FIELD): jijman owaza kontwole. Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. Kay P, Mant, Diaz J, Turner C. Gwoup Devlopman Gid. Jesyon dyabèt tip 2: rezime konsèy NICE ki ajou. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. Kalite 2 dyabèt nan granmoun: jesyon. Gid NICE Pibliye: 2 Desanm 2015. bèl. org.uk/guidance/ng28.

19. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Entansif kontwòl san-glikoz ak sulfonylure-kòm oswa ensilin konpare ak tretman konvansyonèl ak risk pou konplikasyon nan pasyan ki gen 2 dyabèt (UKPDS). Lancet, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. Asosyasyon emoglobin A1C ak maladi kadyovaskilè ak mòtalite nan granmoun: Ewopeyen envestigasyon Prospective nan kansè nan Norfolk. Ann. Entèn. An 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al., Asosyasyon endèks glisemi ak chaj glisemi ak risk pou maladi kè ensidan nan mitan Blan ak Afriken Ameriken ak ak san dyabèt tip 2: Risk la ateroskleroz nan Kominote etid. Ann. Epidemiol., 2010, 20 (8): 610-616.

Inibitè HMG-COA reductase (statins)

Kòm yon klas, medikaman sa yo yo pi fasil tolere ak pi efikas nan bese kolestewòl LDL, ak Se poutèt sa jodi a yo ki pi popilè nan tretman an nan ipèrlipidemi.
Lovastatin, simvastatin ak pravastatin se metabolites nan fongis oswa dérivés nan metabolites sa yo. Pandan ke fluvastatin, atorvastatin ak rosuvastatin se sibstans ki konplètman sentetik. Lovastatin ak simvastatin se "pro-dwòg", depi yo kòmanse posede aktivite dwòg sèlman apre yo fin idroliz nan fwa a. Rès dwòg yo deja ap administre nan fòm aktif.
Mekanis nan aksyon. Inibitè HMG-CoA reductase, siprime anzim kle sentèz kolestewòl, HMG-CoA reductase, lakòz tou yon diminisyon nan pwodiksyon Apo B100 ki gen lipoprotein ak estimile reseptè LDL yo. Kòm yon rezilta, kontni an plasma nan kolestewòl LDL ak trigliserid VLDL gout sevè, espesyalman nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt.
Famakokinetik Absòpsyon nan gastwoentestinal nan medikaman sa yo varye de 30% (atorvastatin) a> 90% (fluvastatin). Tout statins yo metabolize nan fwa a nan 50% (pravastatin) - 79% (simvastatin). Staten yo elimine majorite nan fòm pwoteyin mare (> 80%), eksepte pravastatin, ki gen pwoteksyon obligatwa mwens pase 50%. Lovastatin, simvastatin ak atorvastatin yo metabolize nan sistèm sitokwòm P450 pa anzim CYP3A4, epi fluvastatin ak rosuvastatin se substrats pou anzim CYP2C29, malgre ke rosuvastatin ekskli sitou lan. Clavie Pravastatin rive atravè sulfonation ak nan fwa pwoteyin anyonik espesifik òganik transpò, ki se responsab pou kaptire nan statins soti nan sikilasyon an. Fwa a se sit prensipal la pou eliminasyon an statins. Siyifikatif eskresyon pa ren yo se karakteristik sèlman pou pravastatin, men ak echèk nan ren, nivo nan pravastatin nan san an pa ogmante, depi li gen yon wo nivo de eliminasyon nan fwa a. Nivo lovastatin ak rosuvastatin ogmante nan pasyan uremic. Depi se ekskresyon ki pi ba ren an se karakteristik nan atorvastatin (70 mg%.

Efè segondè prensipal la nan statins se myosit, ki raman devlope.

1 ka / 2000 pasyan yo. Malgre ke statins pa fè pati nan medikaman epatotoksik, yon ogmantasyon modere nan tès epatik yo ka obsève kont background yo, ak Se poutèt sa, yo ta dwe egzamine fonksyon fwa anvan yo preskri statins. Staten pa afekte metabolis idrat kabòn.
Staten yo kontr pandan gwosès ak bay tete. Nan granmoun aje a, tretman yo ta dwe te pote soti kòmanse ak dòz minimòm yo, depi li se posib ogmante sansiblite yo.
Efè segondè yo. Efè segondè ki komen yo se artraljya, dispèps, konstipasyon, ak doulè nan vant. Yo dekri kèk bagay ki ra nan miopati grav ak rhabdomyolysis, ki te akonpaye pa doulè nan misk grav,. Raman, epatotoksisite wè pandan tretman statin lan.

Sequestrants nan asid kòlè yo

Rezin ki kòlè nan trip yo asid kòlè, ki fè yo rele rijid nan asid kòlè (SCFA), lakòz yon diminisyon nan LDL-C pa 15-30% ak nan menm tan an afekte konsantrasyon nan HDL. SCFAs ka potansyèlman ogmante trigliserid. Asosyasyon Ameriken Dyabèt te rekonèt SCFA kòm yon tretman enpòtan pou dislipidemi nan pasyan ki gen dyabèt melitu, ak efè HDL-bese yo se sinèrjetik ak HMG-CoA reduktase inhibiteurs (statins) lè yo itilize ansanm. Dwòg la nan seri sa a Colesevelam tou efektivman diminye nivo a HbAlc nan T2DM - 0.5% pi plis pase plasebo. Nan sans sa a, nan janvye 2008, yo te rou a rekonèt pa FDA an kòm yon lòt dwòg antidiabetik.
Mekanis nan aksyon. SKHK mare asid kòlè nan trip la, bloke absòpsyon yo. Yon diminisyon nan konsantrasyon nan asid kòlè stimul enzim nan epatik 7-alfa-idroksilaz, ki se responsab pou konvèsyon kolestewòl nan asid kòlè. Yon ogmantasyon nan transfòmasyon nan kolestewòl nan asid kòlè stimul, nan vire, reseptè LDL, ki ogmante clearance nan LDL nan san an. Kòm yon rezilta, SCFA diminye kolestewòl total, LDL, apolipoprotein B epi ogmante konsantrasyon HDL-C. Mekanis ki rezilta yo nan yon diminisyon nan glisemi ki anba enfliyans a SCFA se toujou enkoni.
Famakokinetik SKHK absòbe nan yon degre minimòm epi yo montre efè yo nan nivo entestinal la. Efè ki ka geri a depann de degre kolestewòl la bese epi parèt apre kèk semèn.
Entèaksyon dwòg. SKHK afekte absòpsyon a ak degre nan konsomasyon nan dwòg anpil, ki gen ladan sulfonamid, anticonvulsants, antiarrhythmic ak kontraseptif oral. Nan nenpòt ka, si dwòg la gen yon "etwat ranje ki ka geri ou nan aksyon", li ta dwe pran 4 èdtan anvan ou pran SCFA oswa 4 èdtan apre w fin pran SCFA.
Efikasite ki ka geri ou, defisyans ak efè segondè yo. Yo itilize SKHK pou elimine iperkolesterolemi, men depi yo ka lakòz yon ogmantasyon nan trigliserid yo, yo ta dwe suiv endikatè sa a nan metabolis grès. Pou menm rezon an, SCLC pa ta dwe preskri bay pasyan ki gen ki egziste deja ultra-trigliseridemi. Akòz ensidan an nan konstipasyon nan pasyan k ap resevwa SCFA, sa a efè segondè ka yon pwoblèm patikilye pou pasyan ki gen dyabèt. Akòz pwouve ipoglisemi efè a, li pi preferab pou Wheelworms preskri kalite dyabèt 2. Limit tan - evite pran ak sulfonamid ak lòt dwòg, obsève entèval an èdtan anvan ak 6 èdtan apre yo fin pran SCFA, kapab yon pwoblèm pou anpil moun.
Efè segondè prensipal yo nan SCFA yo se konstipasyon ak dispèpsi. Mikalg, pankreatit, vin pi grav emoroid, gonfleman ak ogmante anzim fwa yo te tou obsève.
Kontr ak limitasyon. SKHK yo kontr nan pasyan ki gen wòch nan vezikulwèl la, ak blokaj konplèman bilyè oswa blokaj gastwoentestinal, epi yo ta dwe pran swen espesyal nan pasyan ki gen trigliserid ki wo nan san an.

Derivasyon asid Fibrik (fenofibrate ak èm-fibwoyil) se agonist alfa PPAR epi yo gen yon efè pwononse sou metabolis lipid, diminye risk pou yo evènman kadyovaskilè. Yo rekòmande pou tretman dislipidemi a nan pasyan ki gen dyabèt melitu. An jeneral, nan pasyan ki gen dyabèt, fibrates diminye trigliserid pa 35-50%, LDL-C pa 5-20% epi ogmante HDL-C pa 10-20%. Fenofibrate konsidere kòm yon altènatif esansyèl pou trete LDL-C elve nan pasyan dyabetik nan moun ki statins yo pa kapab bay sib nivo lipid la epi yo gen yon efè sinèrjetik lè yo itilize nan konbinezon ak statins.

Mekanis nan aksyon. Pa aktive PPAR-a, fibrates chanje metabolis lipid jan sa a:

ogmante lipoprotein lipase sentèz,
ogmante sentèz la apo A-I ak apo A-P, ki se pwoteyin prensipal HDL yo,
ogmante sentèz la nan ABC-A1, ki kontribye nan koule nan kolestewòl nan AA-1 nan pwosesis la nan HDL biojenèz,
redwi apo A-C, yon inibitè nan lipaz lipoprotein ak ogmante apo A-V, sentèz la ki diminye nivo a lipoprotein moun rich nan TG,
redwi ekspresyon pwoteyin absòpsyon kolestewòl kritik (Nieman-Chwazi tankou C1 1).

Anplis de efè ki anwo yo, èst fi-frè diminye lipojenèz epatik pa obligatwa nan reseptè a epatik X (PCR), anpeche lipogenesis PCR-medyatè. Anplis, nan adisyon a enfliyanman metabolis lipid, fibrates ka gen yon efè antiatherogenic pa mekanis sa yo:

fenofibrate diminye nivo nan C-reyaktif pwoteyin, interleukin 6 ak lipoprotein asosye fosfolipaz A2, twa makè nan enflamasyon,
fenofibrate diminye aktivite a nan matris pwotezas metal epi li ka amelyore estabilite plakèt,
fenofibrate, men pwobableman pa lòt dérivés de asid phibrique, stimul sentèz vaskilè endothelial N0 synthetase,
dérivés asid fibrinik limite ogmantasyon inibitè plasminogen tip 1 ki ensilin, ki amelyore aktivite fibrinolitik nan T2DM, ki karakterize pa ipèinsulinemya.

Fenofibrate se pi efikas pase gemfibrozil, diminye nivo a nan LDL-C nan pasyan ki gen yon nivo okòmansman wo nan LDL ak diminye nivo a kolestewòl ki pa enkli nan HDL-C nan pasyan ki gen ipèrtrigliseridemi. Fenofibrate ka itil nan bese nivo LDL nan pasyan ki gen TG ba lè statins, asid nicotinic, ak SCFA yo te jwenn yo dwe efikas. Fenofibrate diminye nivo a asid asid, ogmante eskresyon nan ura-tov.
Entèaksyon ak lòt dwòg. An jeneral, yo ta dwe itilize fib ak prekosyon ak statins, tankou sa a ogmante risk pou yo myopathy ak rhabdo-myolysis. Depi fibre yo byen fèm mare albumin yo, yo amelyore efè warfarin lan.
Efikasite ki ka geri ou, defisyans ak efè segondè yo. Te efikasite nan klinik nan fibibr te etidye nan nan yon pakèt domèn etid klinik yo. Baze sou done yo jwenn nan yo, konklizyon sa yo ka trase:

Yon analiz retrospektiv nan done NNT (Helsinky esè kè, gemfibrozil) te montre ke avantaj yo pi gran pou gemfibrozil yo nan yon espesifik gwo-risk gwoup: ki gen nan menm tan an yon koyefisyan trè wo nan kolestewòl-LDL / kolestewòl-HDL (> 5) ak yon nivo nan TG> 200 mg%. Nan gwoup sa a te lakòz yon rediksyon 71% nan risk pou yo PRS,
nan etid la VA-Hit (Veteran Affears HDL Interventin pwosè), an menm tan an, yo te gwo efikasite nan gemfibrozil montre pou divès degre degre nan metabolis idrat kabòn pwoblèm - soti nan tolerans ki afekte nan dyabèt evidan,
nan etid la DIAS (dyabèt ateroskleroz dyabèt etid) fenofibrate nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 te lakòz yon pwogresyon pi dousman nan ateroskleroz, ki te montre angiographically,

Baze sou done yo jwenn, se posibilite a nan trete pasyan ki gen kalite 2 dyabèt ak fibre konsidere kòm pwouve. Jodi a, dyaz statins yo se premye chwa a. Fibrat yo ta dwe preskri bay moun ki pasyan ki pa tolere statins, oswa kòm yon pati nan terapi konbinezon nan pasyan ki gen grav hyperlipidemia melanje ak LDL-C ki wo. Anplis, nan konbinezon, se avantaj ki genyen nan mitan fibre fenofibrate.
Fibrates (espesyalman fenofibrate) kapab tou itilize pou bese nivo LDL nan pasyan ki gen nivo TG trè ba, men pou rezon sa a, yo bay preferans dwòg nan lòt klas - statins, asid nicotinic ak SCFA.
Pou reyalize efè maksimòm lan, yo mande tretman ak fibrek jiska 3-6 mwa.
Depi fibrates ogmante risk pou yo devlope lityaz, yo pa ta dwe preskri bay pasyan ki gen dyabèt ki gen pwoblèm mobilite nan aparèy la bilyè akòz dyabetik otonòm neropatik.
Fibrat yo elimine sitou pa ren yo, ak Se poutèt sa yo ta dwe peye atansyon espesyal nan degre nan pwogresyon nan pasyan ki gen nefropati dyabèt, osi byen ke nan pasyan granmoun aje. Fibrates yo pa preskri pou fanm ansent ak pandan lactation.
Twoub gastro-entestinal yo se efè segondè ki pi komen nan tretman an ak enkli dispèpsi, noze, vomisman, konstipasyon oswa dyare, doulè nan vant ak fòmasyon ogmante gaz. Nan 2-3% nan pasyan yo, po gratèl parèt. Efè segondè nan sistèm nève a, tankou vètij, somnolans, twoub vizyon, neropatik periferik, depresyon, maladi libido, ak malfonksyònman erectile, devlope ansanm ak tretman ak gemfibrozil.

NIKOTIK ACID (Niacin)

Niacin (niacin, nicotinamide) se yon vitamin (B3, PP) e li te itilize pou trete hyperlipidemia pou 50 ane ki sot pase yo. Nan dòz gwo, siyifikativman depase nòmal kondisyon an chak jou, niacin diminye nivo plasma nan VLDL ak LDL, sou men nan yon sèl, ak ogmante nivo a HDL, sou lòt la. Sa a se sèlman dwòg la gi-polipidemik ki bese nivo lipoprotein (a). Sepandan, nan yon pakèt domèn efè segondè fè li difisil pou itilize.
Niacin rekòmande kòm premye liy nan tretman pou ipèrtrigliseridemi ak / oswa LDL-C ak nivo ki ba nan HDL-C. Nan ka sa a, niacin ka konbine avèk statins, SCFA oswa ezetimibe.
Mekanis nan aksyon. Niacin afekte metabolis la nan lipoprotein B-apo (lipoprotein B-apo ki gen ladan), osi byen ke HDL. Pa aktive reseptè a GPR109A nan adipocyte a, Niacin lakòz yon diminisyon nan CAMP, ki ankò mennen nan yon diminisyon nan nivo a nan òmòn-lipase sansib nan tisi greseu. Kòm yon rezilta, yo idroliz nan TG ak mobilizasyon nan asid gra soti nan tisi greseu yo diminye. Sa redui konsomasyon nan asid gra gratis (FFAs) nan fwa a, ki se yon substra kle pou fòmasyon nan T nan LDL. Anplis de sa, niacin diminye nivo TG pa anpétivant aktivite a nan digricerol acyl transferase 2, yon anzim kle nan sentèz trigliserid.
Remake byen ke beta-hydroxybutyrate se yon substra natirèl pou GPR109A, ak Se poutèt sa deklanchman nan GPR109A ogmante rezistans kò a nan devlopman ketoacidoz.
Efè a sou lipoprotein apo B ki gen medyatè nan aksyon an nan asid nikotinik sou sentèz la nan sentèz VLDL. Niacin diminye pwodiksyon fwa nan VLDL, ki se lajman ki asosye ak yon diminisyon nan koule nan FFA soti nan tisi greseu nan fwa an. Anplis de sa, niacin inibit sentèz la TG ak amelyore degradasyon a intracellular nan apo B nan epatocytes. Nan etid klinik yo, yo te obsève yon diminisyon nan nivo VLDL sèlman lè T jèn te diminye. Depi LDL se yon metabolit nan VLDL, Se poutèt sa, se yon diminisyon nan pwodiksyon an nan VLDL akonpaye pa yon diminisyon nan nivo nan LDL nan san an.
Anplis de sa, atravè yon mekanis prostaglandin-medyatè, asid nicotinic amelyore sentèz la nan sifas reseptè macrofaj CD36, ki enplike nan oksidasyon nan LDL.
Niacin ogmante nivo a HDL-C nan yon limit pi gwo pase lòt dwòg lipid ki chanje, ak sa a se akòz yon diminisyon nan clearance HDL, ki, nan vire, ka yon konsekans yon diminisyon nan TG nan san an.
Niacin stimul sentèz la nan ABC-A1, yon kle transporteur entelèklil nan faz la byen bonè nan revès kolib revèsib.
Se konsa, Niacin:

inibit liberasyon an nan FFA soti nan tisi greseu,
ogmante aktivite lipaz lipoprotein,
diminye sentèz trigliserid,
diminye transpò nan trigliserid nan VLDL,
inibit lipoliz.

Famakokinetik Niacin rapidman ak konplètman absòbe nan vant la ak ti trip. Se konsantrasyon nan somè nan san an obsève 45 minit apre yo fin administrasyon, ak pwolonje - 4-5 èdtan apre administrasyon an. Vasodilatasyon rive 20 minit apre yo fin pran niacin ki pa pwolonje ak dire sou yon èdtan. Apeprè 12% nan Niacin eskresan chanje nan pipi a, men si dòz la depase 1000 mg / jou, pwosesis yo metabolik nan Niacin nan kò a yo satire epi li se elimine nan pipi nan yon pi gwo kantite lajan. Niacin akimile sitou nan fwa a, larat ak tisi greseu.
Entèaksyon dwòg. Rhabdo-myoliz raman devlope lè niacin te pran ak statins. Depi Niacin ki asosye ak SCFA, entèval ki genyen ant Niacin ak SCFA yo ta dwe 1 èdtan anvan ak 4-6 èdtan apre w fin pran SCFA. Depi Niacin dilate veso sangen, li ka potansi efè ipotansiv nan dwòg ki elaji veso sangen - nitrat ak kalsyòm kanal analysent.

Dwòg, dòz ak rejim tretman
NIKOTINAMID (NIKOTINAMID) - premye dòz la se 100 mg 2 fwa nan yon jounen, avèk yon ogmantasyon chak semèn de 100 mg, jiskaske dòz la rive nan 500 mg 2 fwa nan yon jounen. Apre sa, dòz la te ajoute nan 500 mg pou reyalize valè tretman sib la. Dòz la ka rive jwenn 4 g / jou, men anjeneral 1500 mg / jou ase. elimine ipèrtrigliseridemi. Si gen yon wouj pwononse nan po a, Lè sa a, 1 èdtan anvan ou pran niacin, aspirin se preskri nan yon dòz minimòm.
Long-aji niacin genyen nan yo nan tablèt nan 500, 750 ak 1000 mg. Premye dòz la se 500 mg, ki leve pa 500 mg chak 4 semèn. Dòz antretyen an se 1-2 g chak jou. Maksimòm lan se 2 g / jou.

Efikasite nan klinik. Nan yon dòz 3-4 g pou chak jou, asid nikotinik afekte nivo lipoprotein yo konsa:

diminye nivo a LDL-C pa 20-30%,
diminye nivo a nan TG pa 20-50%,
ogmante nivo a HDL-C pa 25-50%,
diminye lipoprotein (a) pa 30%.

Konsènan efikasite nan klinik la, detèmine pa sa yo rele ekstremite yo te adopte pou evalye ateroskleroz, asid nikotinik diminye:

mòtalite total
mòtalite kadyovaskilè,
frekans enfaktis myokè pa mouri.

Efè segondè, kontr. Jiska 30% nan pasyan yo pa kapab tolere Niacin akòz efè segondè li yo: wouj, sechrès, ittiyo ak gratèl nan po a, acanthosis nwa, doulè, ilsè gastric, epatit, doulè nan vant, ogmante asid asid, gout, rezistans ensilin, ipèglisemi, ipotansyon ak pèt konesans (pa souvan), atritmi atrial (souvan), ak anbilopi toksik (raman).
Ka woujè nan po a ap redwi pa pran dòz ti aspirin oswa nenpòt ki lòt inhibitor prostaglandin (ibuprofen 200 mg), ki preskri 30 minit anvan niacin. Efè segondè yo ka redwi si tretman kòmanse ak dòz minimòm, se dwòg la pran ak manje, men pa ak bwason cho. Anplis de sa, li rekòmande yo kòmanse tretman ak yon dwòg ki pa pwolonje ak chanje nan yon yon sèl pwolonje sèlman si wouj la entolerab epi yo pa ka elimine lè yo pran yon inhibitor prostaglandin. Kont Fond de tretman ak asid nicotinic pwolonje, aparisyon nan wouj vin enprevizib, pi souvan gen doulè nan vant oswa epatit.
Pasyan ki gen metabolis byen bonè nan idrat kabòn (jèn ipèglisemi, NTG) ka devlope dyabèt aklè pandan tretman ak niacin, epi pasyan ki gen dyabèt aklè ka mande pou yon gwo dòz dwòg ki bese sik, byenke HbAlc pa ogmante siyifikativman. Anplis, yon ogmantasyon nan glisemi pa afekte diminisyon nan frekans evènman kadyovaskilè anba enfliyans niacin.
Niacin se kontr nan pasyan ki gen vyolasyon siyifikatif oswa san rezon fonksyon fwa, ilsè gastric aktif, pandan gwosès ak pwoblèm lèt, jiska 16 ane fin vye granmoun epi ki gen fonksyon ren ren.

OMEGA-3 ACIDS GRATIS
Medikaman nan klas sa a gen ladan chèn long omega-3 asid gra (EFAs) - eicosopentaenoic asid (EPA) ak docosahexaenoic asid (DHA) - ak yo te itilize diminye ipèrtrigliseridemi. Sepandan, efè pozitif yo se pa sa sèlman efè a sou nivo nan trigliserid, epi li te etabli yo ke yo gen yon anti-aterojèn efè epi redwi risk pou yo devlope kardyovaskulèr kè maladi ak lanmò inatandi aritmojèn Kòm yon rezilta, Asosyasyon Ameriken an kardyoloji rekòmande pou moun ki gen maladi kadyovaskilè pran 1 g pou chak jou nan EPA plis DHA. Li te tou te jwenn ke sa yo asid anpeche koripsyon ki gen rapò ak laj nan misk, demans, epi tou li gen yon efè pozitif nan kèk kondisyon depresyon.
Nan dyabèt melitu yo, yo rekòmande pou tretman ipèrtrigliseridemi ki reziste e yo itilize lajman kòm yon tretman adisyonèl pou statins, menm jan yo redwi trigliserid ak rezistans ensilin nan T2DM.
Mekanis nan aksyon ak klinik efikasite. Yo kwè ke WFAs afekte sentèz la VLDL ak trigliserid nan fwa a. Anplis, yo afekte trigliserid yo nan limit ki pi gran, ak kont background nan nan yon dòz 3-6 g pou chak jou, nivo a nan TG diminye pa 25-50%. Menm jan ak gemfibrozil, WFA ka ogmante LDL ak kolestewòl total pa 10%, espesyalman nan moun ki gen dislipidemi melanje. HDL OZHK pa afekte. Efè pozitif WFA sou presyon sistolik nan trete moun ki gen atè tansyon wo dekri.
Avèk T2DM, te gen yon ogmantasyon modere nan LDL ak kolestewòl total. Nan T2DM, OZHK yo anjeneral itilize kòm yon adjwen nan terapi statin nan ka ipèrtrigliseridemi reziste ak diminye rezistans ensilin.
Famakokinetik OZHK byen vit absòbe apre administrasyon ak yo lajman distribye nan kò an. Asid gra yo elimine pandan oksidasyon metabolik pou CO2 ak dlo.
Entèaksyon ak lòt dwòg. Depi WFAs siprime agregasyon platlèt, yo dwe pran swen espesyal lè w preskri anticoagulan, trombolitik, ak inhibiteurs plato. Siyifikasyon nan klinik sa a entèraksyon potansyèl se enkoni.
Preparasyon, dòz ak rejim tretman. Dòz abityèl yo nan WFA ki genyen nan kapsil se 4 g pou chak jou, ki te pran yon fwa oswa 2 fwa nan yon jounen. Ka dwòg la dwe anile si efè a vle ka geri ou pa reyalize nan de mwa.
Efè segondè yo ak kontr. Pi souvan, halitoz, yon chanjman nan gou, malèz gastwoentestinal, doulè nan do, sentòm rim sèvo, yon tandans ogmante nan enfeksyon, ak yon ogmantasyon nan atak anjin rive pandan tretman ak WFA. Te gen yon ogmantasyon nan nivo tès fwa - ALT ak ACT, ki ta dwe kontwole nan tretman OZHK.
OZHK dwòg pa ta dwe preskri fanm ansent ak lactation, menm jan tou moun ki poko gen laj 18 ane. Li pa konnen si WFA afekte fwa ak fonksyon ren.

Taktik nan terapi dwòg bese lipid pou dyabèt

Pou bese LDL-C:

de preferans staten
Lòt dwòg gen ladan SCFA, ezetimibe, fenofibrate, oswa niacin.

Pou ogmante HDL-C:

asid nikotinik oswa fib. Pou bese trigliserid yo:
fibrates (fenofibrate, gemfibrozil), niacin, dòz segondè nan statins (pou moun ki pasyan ki gen elve LDL-C).

Avèk hyperlipidemi konbine:

premye chwa: dòz wo nan statins,
dezyèm chwa: statins nan konbinezon ak fibre,
twazyèm chwa: statins nan konbinezon ak niacin.

Gen 5 rezon ki fè li ta bon pou preskri konbinezon lipid-terapi bese:

maksimize diminye nan LDL-C,
maksimize rediksyon kolestewòl-VLDL la,
minimize efè segondè nan dwòg lè l sèvi avèk yon dòz pi ba nan chak nan konbinezon pou tretman,
kapasite pou yo itilize SCFA nan pasyan ki gen ipertrigliseridemi ak elve LDL-C,
elimine nivo a ogmante nan LDL-C ki te devlope kòm yon rezilta nan tretman an nan ipèrtrigliseridemi ak fibre

Objektif kontwòl entansif - tretman nan dislipidemi nan kalite 2 dyabèt

Bese nivo LDL - Objektif prensipal la, e souvan nivo yo rete elve menm avèk kontwòl entansif glikoz. ADA rekòmande pou kòmanse terapi dyetetik ak famasi nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak limit yo egzat LDL.

Rekòmandasyon yo NCEP (AT III) tou pre. Nan de ka yo, nivo sib la nan LDL Dwòg ki afekte metabolis lipoprotein

Yo kenbe yo rechèch ak nouvo statins, ki gen yon efè segondè efikasite sou lipid ak lipoprotein, ak Se poutèt sa se yon chwa lajè espere nan lanne k'ap vini yo.

Staten yo ka benefisye tou efè ak sou nivo a TG ak plasma HDL. Nan sans sa a, yo sèvi ak yo nan sendwòm metabolik ak dyabèt tip 2 jistifye, lè nivo nan TG se byen souvan ogmante epi li se nivo a nan HDL bese. Prèv konvenk ke TG ki wo ak diminye HDL yo se faktè risk kadyovaskilè dikte bezwen nan reyalize nivo sib nan endikatè sa yo.

Anplis de sa, pwoblèm lan nan aplikasyon an fibrate Pou diminye risk kadyovaskilè nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak dislipidemi, alantou ki diskisyon yo te fèt pi bonè, yon solisyon pozitif te kounye a te resevwa dapre etid miltip nan klinik. Menm jan ak LDL, entansif kontwòl glisemi ka amelyore TG ak / oswa HDL, men yo raman rive nan nivo sib, menm avèk yon chanjman enpòtan nan fòm ak konbinezon terapi ipogliseu.

Sou sib Valè TG Gen kèk dezakò ant ADA ak NCEP (ATP III). NCEP (ATP III) klase nivo G yo jan sa a:
Nòmal 500mg%

ADA Mwen dakò ak de premye kategori yo ak nivo nan TG Preparasyon farmakolojik pou ajiste nivo lipid / lipoprotein

NCEP (APR III) endike ke pwodwi VLDLP - "patikil fragmenté" - "sold" - yo aterojèn. Nan pratik klinik, yo evalye VLDL nan nivo lipoprotein rès. Nan moun ki gen TG segondè (> 200 mg%), diferans ki genyen ant kolestewòl total ak HDL (ki pa HDL) se yon objektif segondè nan terapi. Endikatè sa a pou dyabèt tip 2 ta dwe mwens pase 130 mg%.

Taktik de entansif kontwòl lipid / lipoprotein nan tip 2 dyabèt

1. Echantiyon san pou detèmine nivo kolestewòl yo, TG, HDL, LDL yo pran sou yon lestomak vid, apre 8 èdtan jèn.
2. Maksimòm posib kontwòl glisemi kont background nan rejim alimantè, pèdi pwa ak medikaman ki nesesè reyalize yon nivo HbAlc ki estab nan 45 mg% pou gason ak> 55 mg% pou fanm.

4. Si valè yo sib nan kolestewòl ak LDL yo pa reyalize, li nesesè yo preskri terapi statin epi ogmante dòz yo sou yon baz chak trimès reyalize objektif la nan tretman an.
5. Si TG pa t 'rive nan nivo sib kont background nan nan LDL Valè Limit nan spectre lipid la pou kòmanse terapi dyetetik ak famasi nan pasyan adilt ki gen dyabèt

Pwen kle: done ki sòti nan esè randomized sou kontwòl la entansif nan dislipidemi nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt

- Kontwòl glize amelyore pwofil lipid la nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak dislipidemi, men raman retounen nivo yo nan nòmal.
- Twa etid sou prevansyon prensipal yo montre ke yon rediksyon 25-30% nan nivo LDL ak terapi statin nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 diminye risk pou yo evènman kardyovaskulèr pa 34-37%.
- De etid sou prevansyon segondè tou te montre yon rediksyon enpòtan nan risk pou yo evènman kardyovaskulèr-vaskilè pandan terapi statin nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak maladi atè kardyovaskulèr.

- Twa etid fiti, sitou sou segondè pwofilaktik, te montre ke yon diminisyon nan nivo TG nan 27-31% ak yon ogmantasyon nan nivo HDL pa 5-6% pandan terapi ak fibbour diminye risk pou yo evènman kardyovaskulèr oswa pwogresyon nan atè kardyovaskulèr dapre anjyografi nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt di ki kalite.
- Pou kontwole spectre lipid la, yo itilize dwòg klas 4: statins, sèstans nan asid kòlè, asid nicotinic, fib.
- Yo defini taktik kontwòl entansif lipid / lipoprotein nan dyabèt tip 2 la.
- Amelyore angajman se yon kle enpòtan nan siksè aplikasyon pwogram lan.

Enfòmasyon pou espesyalis

Famasi -
Piblikasyon -
Endokrinoloji -
Eksperyans nan koreksyon an nan dislipidemi nan kalite 2 dyabèt

Enfòmasyon sa yo fèt pou pwofesyonèl swen sante e pa kapab itilize pa lòt moun, ki gen ladan ranplase yon konsiltasyon ak yon doktè ak deside sou itilize nan medikaman sa yo!