Parabolik - kisa li ye, kijan li menase sante timoun yo

Konplikasyon egi ki gen gwo risk pou yo devlope yon kondisyon kritik nan dyabèt mellitus tip I (DM I) nan timoun ak adolesan yo gen ladan ketoacidosis dyabetik (DKA) ak koma dyabetik (DK). Malgre pwogrè kounye a nan jesyon an nan pasyan ki gen kalite dyabèt I, DKA rete kòz prensipal la nan entène lopital, andikap ak lanmò nan timoun ak adolesan ki gen dyabèt I.

Dapre done pibliye, nan mond lan 21-100% mòtalite nan kosmetoks dyabetik ak 10-25% nan ka enfimite nan devlopman DKA nan timoun ak adolesan ki gen kalite dyabèt I se yon konsekans èdèm serebral. Li se tou èdèm serebral ki se kòz prensipal lanmò ak enfimite timoun ak adolesan ki gen devlopman ipoglisemi grav ak koma ipoglisemi.

Dapre literati ak obsèvasyon pwòp nou yo, youn nan kòz yo ki mennen nan mòtalite nan timoun ki soti nan koma dyabetik se dyagnostik anreta. Prèske 80% nan timoun yo dyagnostike ak dyabèt tip I nan yon eta nan asetokozoz!

Kòm yon règ, sa a se akòz yon underestimation nan manifestasyon yo nan klinik pa paran yo (polydipsia, polyuria). Avèk yon apeti konsève oswa menm ogmante (ki se natirèl pou premye a nan dyabèt mwen), se klinik sa a konsidere kòm yon kapris, yon konsekans nan move tan cho, move atitid (apre soufrans estrès, elatriye).

Dyagnostik alè nan dyabèt melitus mwen tou depann sou konsyantizasyon a nan pedyat konsènan siy yo nan premye klinik nan dyabèt melitu:

• polyuria ak polydipsia (!),
• pèdi pwa ak yon apeti ki an sante,
• astenenization pwolonje apre enfeksyon,
• konpòtman etranj nan timoun nan kòm yon rezilta nan feblès grav (youn nan pasyan nou yo tonbe soti nan chèz la, pa t 'kapab kanpe ak chita pou plis pase yon kèk minit),
• estrès anvan yo.

Se konsa, kondisyon ki nesesè pou dyagnostik alè se alfabetizasyon ak responsablite paran yo. Li se fasil ke pral gen yon pedyat ki "os off" plent nan polydipsia ak polyuria.

Konplikasyon egi gen ladan tou ipoglisemi ak ipoglisemi koma (pandan terapi).

Diabetik ketoacéidosis se rezilta absoli ensilin, ki devlope ak manifestasyon dyabèt melitus I, ak yon ogmantasyon nan bezwen ensilin (estrès, enfeksyon, gwo pwoblèm manje), maladi dòz ensilin (ti fi a vle pèdi pwa, sispann manje ak diminye dòz la pou kont li). , pasyan an refize ensilin long aksyon, nan ka ta gen vyolasyon regleman-yo pou ponp administrasyon ensilin.

Defisi ensilin segondè se posib tou ak yon ogmantasyon nan konsantrasyon òmòn kontra-òmon (estrès, twomatis, enfeksyon, dezòd nan aparèy gastwoentestinal ak dyare ak vomisman).

Avèk ensilin deficiency, itilizasyon glikoz pa tisi periferik (sitou nan misk ak grès) redwi, ak konpansasyon gluconeogenesis ki enplike nan ogmante nivo glikoz. Avèk yon ogmantasyon nan papòt ren an, glikozuria ap devlope ak diurèz osmotik rive. Pwosesis sa a souliye poliuriya - premye sentòm dyabèt I.

Pèt nan dlo ak elektwolit nan pipi a, ki pa rekonpanse pa enjèstyon yo, mennen nan dezidratasyon ak emokoncentrasyon (san epesman), ki an vire mennen nan ensifizans nan sikilasyon san periferik akòz yon gout byen file nan volim nan sikile san (chòk). Youn nan karakteristik yo ki nan chòk nan DKA se arteryal ipotansyon, ki mennen nan yon diminisyon nan koule ren ren (pafwa jiska ranpli anuri).

Anoksya Tisi mennen nan yon chanjman nan metabolis nan direksyon pou glycolysis anaerobik, sa ki lakòz yon ogmantasyon nan konsantrasyon an nan lactate nan san an. Avèk DKA, konsantrasyon nan asetòn nan san an ogmante siyifikativman, ki se te akonpaye pa yon agrave nan asidot metabolik (gwo twou san fon ak vit pou l respire nan Kussmaul), ki se youn nan siy yo dyagnostik nan ketoacéidos dyabetik.

Lè ketemiya depase papòt ren an, keton yo parèt nan pipi a. Eskresyon yo pa ren yo diminye kontni nan baz mare, ki mennen nan yon pèt adisyonèl nan sodyòm. Sa vle di yon afebli nan "skelèt" iyonik nan likid extra-eleman, kidonk diminye kapasite kò a nan kenbe dlo.

Defisi ensilin ak pwoblèm itilizasyon glikoz mennen nan yon diminisyon nan sentèz pwoteyin, pann li yo predominan, espesyalman nan misk yo. Kòm yon rezilta, gen yon pèt nan azòt, liberasyon an nan iyon potasyòm ak lòt iyon entansèl nan san an, ki te swiv pa eskresyon ren nan potasyòm. Pèt dlo pwogresif mennen nan dezidratasyon entrakelulèr, ki fè pwomosyon pwosesis katabolism ak difizyon elektwolit nan likid ki soti nan eksetera. Osi lontan ke diuresi toujou, gen yon pèt pli lwen nan potasyòm pa kò a, ki ka menase lavi.

Nan DKA grav, rezistans ensilin rive. Tretman nan DKA menm ak dòz ki ba nan ensilin mennen nan yon ogmantasyon byen file nan li nan san an. Rezon ki fè la se yon wo nivo de asid gra nan san an, prezans nan asidoz, yon wo nivo de òmòn kontras-ormon. Se poutèt sa, nou ka konkli: ou pa ka itilize dòz gwo ensilin nan tretman an DKA!

Diabetik ketoacidosis nan devlopman li divize an twa etap (gravite). Baz divizyon sa a nan pratik domestik se degre konesans ki gen pwoblèm:

• I degre - douteus (somnolans),
• II degre - stuper,
• III degre - aktyèlman yon koma.

Gen yon korelasyon ant degre nan konsyans ki gen pwoblèm ak pwofondè nan asidoz. Se degre nan asidoz evalye pa deficiency baz (BE).

• I - san pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
• II - san pH 7.0-7.15, BE (–18) - (–26)
• III - pH san mwens ke 7.0, BE Plis (–26) - (- 28)

An konsekans, severite nan DKA ak devlopman nan koma dyabetik ak lòt sentòm ogmante. Manifestasyon nan klinik nan koma dyabetik (DC):

• DC I degre - somnolans, taipnèn, iporeflexi, ipotansyon nan misk, takikardya, anvi vomi, vomisman, doulè nan vant, sant asetòn soti nan bouch la, polyuria, pollakiuria,
• Klas II DC - stour, Kussmaul pou l respire, ipotansyon miskè ki grav, iporeflexi, takikardya, kansè nan son, ipotansyon atè, repete vomit, sant nan asetòn te santi nan yon distans, klinik la gen yon "vant egi", poliurya pa kapab,
• Klas Mizik III III - konsyans absan, enkonplè, efondre, batman kè rapid, dezidratasyon byen file, "penti" oswa koulè po gri, syoyoz, tereu ak anfle nan janm yo, vomisman koulè lakou kafe, oligoanuria, Kussmaul oswa Chain-Stokes pou l respire.

Li ta dwe vin chonje ke yon koz komen nan devlopman nan koma dyabetik se yon maladi egi enfeksyon. Anplis de sa, kont background nan nan estrès metabolik grav, enfeksyon nan etyoloji divès ak lokalizasyon souvan devlope, ki mande pou terapi antibyotik.

Konpozan prensipal yo nan tretman an nan mezi sikològ dyabetik:

• reyidratasyon
• terapi ensilin
• koreksyon ipokalemi,
• restorasyon balans asid-baz,
• terapi anti-bakteri.

Reidratasyon ta dwe te pote ak anpil atansyon paske nan danje a nan èdèm serebral, solisyon yo yo ta dwe bay chofe a 37 ° C. Volim nan enjeksyon likid pa ta dwe depase nòm laj: 0-1 ane - 1,000 ml pou chak jou, 1-5 ane - 1,500 ml, 5-10 ane - 2,000 ml, 10-15 ane - 2,000-3,000 ml.

Senplist, se kantite lajan an nan likid piki pandan DKA kalkile jan sa a: pou yon timoun peze mwens pase 10 kg - 4 ml / kg / h, pou yon timoun peze 11-20 kg - 40 ml + 2 ml / kg / h pou chak kilogram ant 11 ak 20 kg nan pwa, avèk yon timoun ki peze plis pase 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h pou chak kilogram plis pase 20 kg.

Pou detèmine volim chak jou nan enjeksyon likid, bezwen fizyolojik, likid Defisi (degre nan dezidratasyon), ak kontinye pèt yo ta dwe pran an kont. Chak jou bezwen fizyolojik pou kalkil pwa kò depann sou laj timoun nan epi li se: 1 ane - 120-140 ml / kg, 2 zan - 115-125 ml / kg, 5 ane - 90-100 ml / kg, 10 ane - 70- 85 ml / kg, 14 zan - 50-60 ml / kg, 18 ane fin vye granmoun - 40-50 ml / kg.

Pou kalkile bezwen fizyolojik, yo ajoute 20-50 ml / kg / jou, tou depann de degre dezidratasyon an, epi pèt yo kontinye ap pran an kont.

Solisyon yo perfusion prensipal yo se kristaloyid. Nan timoun, malgre ipèglisemi, itilizasyon konstan solisyon ki gen glikoz nan konbinezon ak saline obligatwa. Kontinye administrasyon glikoz nesesè pou evite yon gwo diminisyon nan nivo a ak enflamasyon nan sèvo a pandan tretman an.

Konsantrasyon nan glikoz nan solisyon depann sou nivo nan glikoz nan plasma a:

• 2.5% - ak yon nivo glikoz ki gen plis pase 25 mmol / l,
• 5% - ak yon nivo glikoz nan 16-25 mmol / l,
• 7.5-10% nan yon nivo glikoz anba a 16 mmol / L.

Itilize sèl salin nan timoun yo nan kòmansman tretman an pa jistifye, paske gen yon gwo risk pou devlope hypernatremia ak sendwòm hyperosmolarity ak menas nan èdèm serebral. Yon evalyasyon sou nivo inisyal sodyòm nan san an bezwen.

Pwochen pwen enpòtan an se eliminasyon an nan deficiency potasyòm. Nan timoun, yon nivo potasyòm inisyalman ba souvan te note, ki rapidman diminye pandan tretman (terapi perfusion, ensilin). Li nesesè retabli deficiency nan potasyòm swa imedyatman (inisyalman ba potasyòm), oswa 2 èdtan apre kòmanse nan terapi perfusion nan yon dòz 3-4 mmol / l / kg nan pwa kò reyèl pou chak jou ak chak lit likid (1 ml nan 7.5% KCl koresponn ak 1 mmol / l).

Nan ka entwodiksyon nan sodyòm bikabonat, se yon entwodiksyon plis nan potasyòm obligatwa nan pousantaj la nan 3-4 mmol / l / kg mas.

Gen kèk andokrinolojis (Moskou) kwè ke li nesesè yo kòmanse administrasyon an nan solisyon potasyòm deja nan konmansman an nan tretman (ak san danje diuresis), men nan yon ti konsantrasyon: 0.1-0.9 meq / kg / h, Lè sa a, ogmante a 0.3— 0.5 meq / kg / h Jistifikasyon an se gwo danje ipokalemi a ak lefèt ke timoun ki nan yon eta nan koma dyabetik prèske pa janm anrejistre premye nivo segondè yo nan potasyòm nan sewòm, se deficiency nan potasyòm prèske toujou obsève, oswa deficiency sa a devlope rapidman pandan tretman an.

Prensip la nan terapi ensilin: ipèglisemi, men sèlman si nivo a glikoz pa depase 26-28 mmol / l epi yo pa poze yon menas dirèk nan lavi pasyan an. Pi bon (san danje) nivo glikoz la se 12-15 mmol / L. Yon nivo ki anba a 8 mmol / L kont background nan nan ketoacidoz se yon danje pou devlopman yon eta ipoglisemi, ki asosye avèk yon gwo pwobabilite serebral.

Dòz la kòmanse nan ensilin se 0.1 U / kg nan pwa aktyèl la nan kò timoun nan pou chak èdtan, nan jèn timoun dòz sa a ka 0.05 U / kg. Diminye nan glisemi nan premye èdtan yo ta dwe 3-4 mmol / l pou chak èdtan. Si sa pa rive, se dòz ensilin ogmante pa 50%, ak yon ogmantasyon nan glisemi - pa 75-100%.

Si nivo glikoz la desann pi ba a 11 mmol / L, oswa li diminye twò vit, li nesesè ogmante konsantrasyon nan glikoz administre a 10% oswa pi wo. Si nivo glisemi a rete anba 8 mmol / l, malgre entwodiksyon glikoz la, li nesesè pou diminye kantite ensilin ke yo administre, men pa mwens pase 0.05 U / kg pou chak èdtan.

Yo administre ensilin nan venn (preparasyon ensilin iminitè ki kout) oswa enstrim ensilin ultra-kout-aji. Li enpòtan yo obsève prensip la nan "ti" dòz. To administrasyon an pa dwe depase 0.12 U / kg / h, ki se 1-2 a 4-6 U / h, tou depann de laj timoun nan. Ou pa ta dwe sevè ogmante dòz la nan ensilin, si nan premye èdtan yo nivo a glikoz pa diminye, gen yon danje nan ipoglisemi, ak Lè sa a, èdè nan sèvo.

Anplis de ajans yo perfusion prensipal yo, li rekòmande ke yo ka administre eparin nan 150-200 IU / kg / jou, cocarboxylase 800-1200 mg / jou, asid ascorbic jiska 300 mg / jou, panangin jiska 40-60 ml / jou. Si sa nesesè, kalsyòm, mayezyòm sulfate preparasyon nan 25% - 1.0-3.0 ml (ajoute nan medyòm nan perfusion lè nivo glikoz yo redwi a 16 mmol / L oswa pi ba yo nan lòd yo balanse presyon an osmotik nan san an).

Kòm yon egzanp, entwodiksyon de glikoz-sèl solisyon yo. Pi souvan, de solisyon debaz konpoze altène.

Solisyon No 1:

• Glikoz, 2.5-5-10%, 200 ml (depann de nivo glikoz nan plasma a).
• Klori Potasyòm, 4-5%, 15-30 ml (depann de nivo K + nan serom).
• Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
• Ensilin, 2-6-8 inite (depann sou pwa timoun nan ak nivo glikoz nan plasma).

Solisyon No 2:

• Solisyon Saline - 200 ml.
• Glikoz, 40%, 10-20-50 ml (ki depann de nivo glikoz nan plasma a).
• Panangin, 5-10-15 ml.
• Klori Potasyòm, 4-5%, 10-30 ml (depann sou nivo K + nan serom).
• Manyezyòm silfat, 25%, 0.5-2 ml.
• Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
• Ensilin, 2-6-8 inite (depann sou pwa timoun nan ak nivo glikoz nan plasma).

Yo mezire glikoz Plasma a omwen 1 fwa pa èdtan jiskaske kondisyon an amelyore (premye 6-8 èdtan yo), ak Lè sa a, chak 2-3 èdtan. Eta a asid-baz nan san an ak nivo elektwolit yo kontwole chak 3-6 èdtan, yon tès san byochimik. - chak 6 èdtan (avèk ipokalemi - chak 2-3 èdtan).

Avèk menas la nan èdèm nan serebral, se dexamethasone 0.4-0.5 mg / kg / jou oswa prednisone 1-2 mg / kg / jou administre nan 4 dòz. Hydrocortisone pa endike akòz yon retansyon sodyòm posib ak vin pi grav nan ipokalemi. Anplis de sa, se entwodiksyon nan mannitol, albumin, diiretik (furosemide). Asire ou ke ou preskri yon antibyotik gwo spectre!

Malgre prezans asidoz, administrasyon venn pa janm itilize nan kòmansman terapi. Grav asidoz se yon kondisyon ki revèsib pandan terapi ranplasman ak likid ak ensilin: terapi ensilin inibit fòmasyon nan asid keto ak ankouraje metabolis yo ak fòmasyon nan bikabonat.

Tretman nan hypovolemia amelyore perfusion tisi ak fonksyon ren, kidonk ogmante eskresyon nan asid òganik. Nan sans sa a, bikarbonat yo te itilize sèlman nan ka ekstrèm yo, lè pH san an desann pi ba 6.9 nan pousantaj 1-2 mmol / kg pwa vrè kò a, se solisyon an enjeksyon dousman sou 60 minit. Anplis de sa, se potasyòm prezante nan pousantaj la nan klorid potasyòm 3-4 mmol / L pou chak 1 kg nan pwa kò pou chak 1 lit nan piki likid.

Konplikasyon nan terapi DKA yo se rezilta mank nan reyidratasyon ak devlopman nan ipoglisemi, ipokalemi, ipokloremik asidoz ak èdè serebral. Kidonk, dyagnostik alè kondisyon sa yo ak terapi adekwa pral ede pran mezi apwopriye ki vize a kanpe yo.

Asidoz sou background nan nan kondisyon metabolik yo

Ketoacidoz se kapab fòme nan pasyan ki gen dyabèt ak lòt maladi metabolik yo, ki se karakterize pa yon mank de ensilin ki pwodwi selil ki ede dijere sik.

Lè poumon yo pa retire bon kantite gaz kabonik nan san an, yon kondisyon asidoz respiratwa ka rive.. Tisi ak likid kò yo avèk segondè asidite, anpeche fonksyònman nan ògàn ak ka lakòz chòk, osi byen ke sispann sispann sispann respirasyon.

Yon kalite diferan de metabolik asidose anjeneral deklanche nan yon dyare pwolonje ak rive akòz pèt la nan yon gwo kantite nan sodyòm bikabonat.

Yon wo nivo nan asid laktik ka lakòz asidoz, ki pafwa rive akòz konsomasyon alkòl, malfonksyònman fwa, mank oksijèn, ak nan fòmasyon twòp.

Lè eta sa a fizyolojik dire yon bon bout tan, ren yo pafwa jere nòmalize nivo asid epi retire lòt sibstans danjere.

Sentòm prensipal yo nan asoozoido

Rapid asidoz

Fòm egi nan asetero respiratwa souvan lakòz rapid akimilasyon nan gaz kabonik. Yon pwosesis menm jan an pa ka kontwole pa ren yo. Molekil asid oswa kò ketonn yo souvan fòme pandan asidoz dyabetik.

Yo se yon byproduct nan dekonpozisyon nan selil grès, epi yo pa nan sik ki rele glikoz, ki pa kapab dwe absòbe san yo pa entèraksyon ak ensilin.

Karakteristik maladi

Parabolik - kisa li ye?

Diabetik ketoacidoz la gen karakteristik distenktif sa yo:

• diminye aktivite ak aparans nan feblès,
• move souf espesifik
• doulè nan vant la,
• swaf konstan.

Lis sa a ka kontinye, men severite nan siy ki rete yo se pa tèlman wo. Ketoacéidosis nan dyabèt melitus mande pou swen medikal ijan, kòm pasyan an ka devlope yon koma.

Si pasyan an gen yon fòm grav nan maladi a, Lè sa a, rezistans nan piki ensilin kòmanse devlope nan kò l 'yo. Tretman ak menm dòz medikaman ki pi piti yo mennen nan yon depase siyifikatif nan nòmal la soti nan 5 a 14 fwa. Rezistans ensilin se akòz yon kantite rezon, ki gen ladan:

• gwo konsantrasyon asid gra nan san an,
• ketoacidosis dyabetik,
• segondè kontni nan opozan ensilin (òmòn kwasans, catecholamin, elatriye).

Èske w gen detèmine rezon prensipal yo, ekspè yo te vini ak konklizyon an ki rezistans ensilin nan ka sa a se akòz iyon idwojèn. Apre plizyè ane rechèch, li te jwenn:

1. Diminye oswa konplè eliminasyon rezistans ensilin nan ka entwodiksyon nan sodyòm bikabonat.
2. Devlopman rapid nan rezistans ensilin apre entwodiksyon nan klori amonyòm. Eksperyans lan te mete sou rat an sante.

Asidoz bloke fonksyònman ensilin, sa ki lakòz pwoblèm nan entèraksyon òmòn-reseptè. Sodyòm bikabonat se yon konpoze eksperimantal ki elimine orè yo metabolik ak sikilè nan maladi a li menm. Ka konpoze sa a dwe itilize nan trete asetokozoz, sentòm yo nan yo ki byen li te ye.

Sa ki lakòz prensipal maladi a:

1. Terapi ensilin ki pa kòrèk (yon diminisyon byen file / ogmantasyon nan dòz medikaman, itilize nan yon dwòg ekspire, dekonpozisyon ak entwodiksyon nan ensilin (sereng, elatriye)).
2. Avèk entwodiksyon konstan òmòn nan yon sèl kote, devlopman aktif nan lipodistrofi kòmanse, ki te swiv pa absòpsyon nan ensilin.
3. Kalite dyabèt ki pa gen dyagnostik la.
4. Pwosesis kontajyeuz ak enflamatwa ki rive nan kò an.
5. Vin pi grav nan divès maladi kwonik.
6. Pase entèvansyon chirijikal ak blesi.
7. Gwosès
8. Dyagnostike maladi avanse nan sistèm nan kadyovaskilè (maladi sikilatwa, kriz kadyak).
9. Prematwa administrasyon òmòn pou dyabèt tip 2.
10. Itilizasyon alontèm nan antagonisè òmòn yo.
11. Estrès ak itilizasyon dwòg.

Fòm ra nan asidoz

Kalite raro nan ketoacidoz rezilta nan malfonksyònman ren. Asid renal souvan lakòz kapasite limite nan estrikti nefron tubular yo filtre asid ajan ki te pibliye pa san. Atrit rimatoyid ak siwoz nan fwa a, ka devlope nan ketoacéidosis.

Absans bikarbonat nan san an, oswa kantite lajan ki nesesè nan sodyòm, mennen nan kèk fòm ketoacidoz ki enplike ren yo.

Ki sa ki dyetoetik mezilozidoz

Kondisyon sa a se yon decompensation egi nan dyabèt akòz ensilin deficiency. Pi souvan, pasyan ki gen kalite 1 maladi soufri soti nan acetoksozoza. Grav ketoacidoz mennen nan koma, ki ka manifestasyon an premye nan sik nan san segondè. Sa a se sitou komen nan timoun ak adolesan.

Avèk destriksyon otoiminen pankreya yo, siy inisyal yo parèt nan moman sa a sèlman 10-15% selil ki pwodwi ensilin yo ap fonksyone. Yo pa ka asire itilizasyon glikoz nan manje yo. Dyabèt vital mande pou piki ensilin. Plis pase 16% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 mouri nan ketacacoz ak konsekans li yo.

Nan dezyèm kalite maladi a, kondisyon ketoacidotik parèt mwens souvan epi yo souvan asosye avèk mank tretman. Pasyan an ka sispann pran grenn yo sou pwòp tèt li paske nan ke trik nouvèl yo piblisite nan manifaktirè yo nan sipleman dyetetik, oswa kwè ke apre yon rejim alimantè se ase pou konpanse pou maladi a.

Danje a nan ketoacidoz manti nan rete tann pou pasyan granmoun aje ki gen yon "eksperyans" lontan nan maladi a. Apre yon tan, pankreyas la apovri, paske yo nan lòd simonte rezistans a ensilin la ki pwodui, li dwe travay nan yon mòd ranfòse. Gen yon peryòd lè dyabèt ki pa ensilin-depann vire nan ensilin-mande. Dyabetik yo gen obligasyon nan ka sa yo, nan adisyon a tablèt, yo dwe resevwa ensilin.

Ak isit la se plis sou prim sispèk nan dyabèt.

Rezon pou devlopman

Ketoacidoz ka rive nan absans terapi ensilin akòz inyorans pasyan an nan dyabèt, men nan pratik sa pi souvan asosye avèk erè tretman yo:

• pasyan an manke piki, epi pafwa manje akòz mank apeti ak kè plen akòz glikoz nan san oswa enfeksyon avèk lafyèv,
• retrè san otorizasyon nan piki oswa tablèt. Avèk dyabèt tip 2, li jwenn ke pasyan an pou plizyè mwa (oswa menm ane) pa t 'pran medikaman ak pa t' mezire glisemi,
• enflamasyon egi nan ògàn entèn yo,
• maladi asansyon glann adrenal la, pitwitè, glann tiwoyid,
• neglijans sistematik nan rejim alimantè, abi alkòl,
• administrasyon erè nan yon dòz ba nan ensilin (vizyon ki ba, plim defèktueu, ponp ensilin),
• maladi sikilatwa - kriz kadyak, konjesyon serebral,
• entèvansyon chirijikal, blesi,
• itilize san kontwòl medikaman ki gen òmòn, diiretik.

Mekanis nan devlopman ketoacidoz

Absoli ensilin deficiency nan kalite 1 dyabèt oswa yon vyolasyon sansiblite li yo (relatif ensifizans) nan dezyèm lan mennen nan pwosesis sekans:

1. Nivo glikoz nan san an ogmante, ak selil yo "mouri grangou".
2. Kò a pèrsevwar mank nitrisyonèl kòm estrès.
3. Lage nan òmòn ki entèfere ak fonksyon yo nan ensilin - contrainsular kòmanse. Glann pitwitè an sekrè somatotropin, adrenocorticotropic, adrenal glann - kortisol ak adrenalin, ak pankreya yo - glucagon.
4. Kòm yon rezilta nan travay la nan faktè contrinsular, fòmasyon nan glikoz nouvo nan fwa a, dekonpozisyon nan glikojèn, pwoteyin ak grès, ogmante.
5. Soti nan fwa a, glikoz antre nan san an, ogmante nivo a deja wo nan glisemi.
6. Yon gwo konsantrasyon nan sik kondwi a lefèt ke likid ki soti nan tisi yo dapre lwa yo nan osmoz pase nan veso yo.
7. Tisi yo dezidrate, yo gen yon kontni potasyòm redwi.
8. Glikoz se elimine nan ren yo (apre ogmante glisemi a 10 mmol / l), pran likid, sodyòm, potasyòm.
9. Jeneral dezidratasyon, elektwolit balans.
10. San kayo, akselere boul san.
11. Diminye sikilasyon san an nan sèvo, ren, kè, branch yo.
12. Ba san koule ren ki lakòz yon sispansyon pwodiksyon pipi ak ensifizans ren echwe ak yon ogmantasyon byen file nan sik.
13. Grangou oksijèn deklannche pwosesis pwosesis anoksik glikoz (gleyoliz anaerobik) ak akimilasyon asid laktik.
14. Se itilize nan grès olye pou yo glikoz pou enèji akonpaye pa fòmasyon nan kèton (hydroxybutyric, asid acetoacetic ak asetòn). Yo pa ka efikasman efèkteman akòz filtraj ki ba nan pipi nan ren yo.
15. Kètetone kò asidify san an (asidoz), irite sant la respiratwa (lou pou l respire Kussmaul a), pawa entesten ak peritoneu (egi doulè nan vant), ak deranje fonksyon nan sèvo (koma).

Anpèchman konsyans nan ketoacidoz tou ki asosye ak dezidratasyon nan selil nan sèvo, deficiency oksijèn akòz konbinezon an nan emoglobin ak glikoz, pèt potasyòm ak tronbozi toupatou (disseminated entravask koagulasyon).

Pwogresyon etap

Nan premye etap la, ketoacidoz rekonpanse pa ekskresyon kò ketonn nan pipi a. Se poutèt sa, pa gen okenn siy anpwazònman kò oswa yo minim. Premye etap la rele konpetisyon ketosis. Li, menm jan kondisyon an vin pi grav, pase nan asidoz dekonpansasyon. Kont background nan nan yon ogmantasyon nan nivo a asetòn ak asid, konsyans an premye vin konfonn, pasyan an dousman reyaji nan anviwònman an. Nan kò yo nan san, glikoz ak ketonn ogmante sevè.

Lè sa a, vini precoma, oswa grav ketoacidosis. Se konsyans konsève, men reyaksyon pasyan an nan stimuli ekstèn trè fèb. Foto nan klinik gen ladan sentòm ki gen pwoblèm tout kalite metabolis. Nan katriyèm sèn nan, yon koma devlope, nan absans asistans ijans, li mennen nan lanmò.

Nan pratik, dènye etap yo ka raman distenge, Se poutèt sa, se yon diminisyon nan nivo a nan konsyans konsidere kòm ketoacidosis dyabetik, ki mande reanimasyon.

Sentòm nan granmoun ak timoun

Siy yon ogmantasyon nan sik nan san ogmante piti piti. Sa a se diferans lan prensipal ant nenpòt ki koma ipèglisemi ak ipoglisemi koma, ki devlope trè vit. Tipikman, ogmantasyon glisemi aseooksido nan omwen 2-3 jou epi sèlman kont background nan nan yon enfeksyon grav oswa echèk sikilasyon egi, se peryòd sa a redwi a 16-18 èdtan.

Siy bonè nan ketosis gen ladan yo:

• pèt apeti jiska aversion pou manje,
• kè plen, vomisman,
• sechrès ki p'ap janm mouri
• twòp pwodiksyon pipi
• sechrès ak boule sou po a, manbràn mikez yo,
• reta
• pèdi pwa
• maltèt
• imobilite
• ti tay asetòn (menm jan ak pòm tranpe).

Nan kèk pasyan, tout siy sa yo absan oswa yo mete yo menm sou background nan nan sik nan san segondè. Si ou kondwi yon ekspresyon detèminasyon nan kèton nan pipi a nan moman sa a, tès la pral pozitif. Si ou pa mezire glikemi omwen yon fwa nan yon jounen, Lè sa a, ka premye etap nan koma dwe sote.

Nan lavni, se rapid pwogresyon nan aseooksidis te note:

• ton nan po a ak misk diminye
• san presyon gout
• batman kè a ap viv
• diminye pwodiksyon pipi,
• anviwònman ak vomisman pwogrè, vomi vin mawon,
• respire apwofondi, vin fè bwi, souvan, yon sant byen mèb nan asetòn parèt,
• yon ront tipik parèt sou figi a akòz detant nan mi yo nan kapilè yo.

Dyagnostik

Si li konnen ke pasyan an gen dyabèt, Lè sa a, yon dyagnostik se posib deja nan etap nan egzamen an premye. Si pa gen okenn enfòmasyon sa yo oswa pasyan an se san konesans, Lè sa a, doktè a konsantre sou siy dezidratasyon grav (sèk po, yon pli, eyeballs mou pa dwat pou yon tan long), acetone odè, bwi pou l respire.

Pou plis egzamen an, yo bezwen entène lopital ak analiz san epi pipi. Sentòm sa yo sipòte ipotèz la nan ketoacéido dyabetik:

• glikoz nan san ki depase 20 mmol / l, parèt nan pipi a,
• kontni ogmante nan ketonnen kò (ki soti nan 6 a 110 mmol / l), asetòn nan pipi a,
• gout nan san pH a 7.1,
• diminye nan rezèv asid nan iyon potasyòm, ak sodyòm,
• yon ti ogmantasyon nan osmolarite a 350 inite (a yon pousantaj de 300),
• ogmante ure
• globil blan pi wo pase nòmal, chanjman nan fòmil la sou bò gòch,
• ematokrit elve, emoglobin ak globil wouj.

Gade videyo a sou bann tès Glukotest yo:

Se pasyan an kontwole, tès laboratwa yo kontwole nan entèval sa yo:

• glikoz - chak 60-90 minit a 13 mmol / l, lè sa a chak 4-6 èdtan,
• elektwolit, konpozisyon gaz nan san an ak asidite - de fwa nan yon jounen,
• pipi pou asetòn - de 1 a 3 jou chak 12 èdtan, lè sa a chak jou,
• ECG, tès jeneral san ak pipi - chak jou pou 7 premye jou yo, lè sa a selon endikasyon yo.

Konplikasyon ki ka rive

Etap final la nan ketoacidoz se koma, nan ki konsyans se absan. Siy li yo:

• respirasyon souvan
• sant asetòn
• po pal avèk yon ront sou machwè l,
• dezidratasyon grav - po sèk, elastisite ki ba nan misk ak je,
• alibit souvan ak fèb, ipotansyon,
• kanpe pwodiksyon pipi,
• diminye oswa absans nan reflèks,
• elèv etwat (si yo pa reponn a limyè, Lè sa a, sa a se yon siy domaj nan sèvo ak yon pronostik favorab pou koma),
• fwa elaji.

Ketoacidotic koma ka rive avèk yon lezyonr predominan:

• kè ak veso sangen - efondreman ak yon diminisyon nan presyon, tronbozi nan kalsyòm (kriz kadyak), manm yo, ògàn entèn yo, atè kwonik (tronboza ak echèk respiratwa),
• aparèy dijestif - vomisman, egi doulè nan vant, blokaj entestinal, psedoperitonit,
• ren - egi ensifizans, kreyatinin ak ure nan san, pwoteyin ak silenn nan pipi a, mank pipi (anuri),
• sèvo - pi souvan nan granmoun aje a ak ateroskleroz background. Diminye sikilasyon san, dezidratasyon, asidoz akonpaye avèk siy fokal nan domaj nan sèvo - feblès nan branch yo, defisyans lapawòl, vètij, spasmite nan misk.

Nan pwosesis eliminasyon an nan ketoacidoz, bagay sa yo ka rive:

• èdèm serebral oswa poumon
• coagulation entravaskulèr
• echèk sikilasyon egi,
• toufe akòz enjèstyon kontni vant lan.

Ijans koma

Pasyan an ta dwe mete desann epi yo bay aksè a lè fre, ak yon diminisyon nan tanperati kò - kouvri. Lè vomisman, tèt la ta dwe vire sou yon bò. Nan premye etap la (anvan entène lopital), entwodiksyon de solisyon perfusion, Lè sa a, ensilin, kòmanse. Si pasyan an se konsyan, li rekòmande pou ou bwè anpil dlo cho cho san gaz, epi rense vant ou.

Gade videyo a sou swen ijans pou yon koma dyabetik:

Tretman dyabèt ketoacidoz

Nan yon lopital, terapi pran plas nan domèn sa yo:

• administrasyon ensilin ak yon kout peryòd de aksyon, premye nan venn, epi apre rive 13 mmol / l - subcutan,
• yon gout ki gen sal 0.9%, Lè sa a, yon perfusion 5% glikoz, potasyòm, (sodyòm bikabonate yo itilize trè raman),
• antibyotik gwo spectre pou anpeche enflamasyon nan poumon ak ren yo (Ceftriaxone, Amoxicillin),
• antikoagulan pou prevansyon tronboz (eparin nan dòz piti), espesyalman nan pasyan granmoun aje oswa koma gwo twou san fon,
• ajan kardyotonik ak terapi oksijèn pou elimine echèk kadyopulmonè,
• enstalasyon yon katetè nan aparèy la urin ak yon tib gastric yo retire sa ki nan vant lan (nan absans la nan konsyans).

Enfòmasyon jeneral

Dyabèt ketoacidosisse yon ka espesyal nan metabolize asidoz - yon chanjman nan balans lan asid-baz nan kò a nan direksyon pou yon ogmantasyon nan asidite (ki soti nan Latin nan asidòm - asid). Pwodwi asid akimile nan tisi yo - kètonki pandan metabolis la pa t 'sansib a ase obligatwa oswa destriksyon.

Kondisyon nan pathologie rive akòz pwoblèm metabolis idrat kabòn ki te koze pa yon deficiency ensilin - yon òmòn ki ede selil absòbe glikoz. Anplis, nan san an, konsantrasyon nan glikoz ak ketonn oswa nan yon lòt fason kò asetòn (asetòn, acetoacetate, beta-hydroxybutyric asid, elatriye) siyifikativman depase valè fizyolojik nòmal. Fòmasyon yo rive kòm yon rezilta nan vyolasyon grav nan metabolis la kache ak grès. Nan absans èd alè, chanjman mennen nan devlopman ketoacidotic dyabetik koma.

Glikoz se yon sous inivèsèl enèji pou travay nan tout selil nan kò a ak espesyalman nan sèvo a, ak mank li yo nan sikilasyon san, dekonpozisyon nan rezèv. glikojèn(glikojenoliz) ak deklanchman nan sentèz andojèn glikoz (glukoyojenèz)Chanje tisi a sous enèji altènatif - boule nan asid gra nan degajman sikilasyon san an asantil koanzim A ak ogmante kontni an nan kò keton - pa-pwodwi nan klivaj yo, ki se nòmalman genyen nan yo nan yon kantite minimòm ak yo se toksik. Ketosis anjeneral pa lakòz latwoublay elektwolit, men nan pwosesis dekompensasyon, asidoz metabolik ak sendwòm acetonemic devlope.

Baz la nan yon vyolasyon metabolis idrat kabòn se mank ensilin, ki mennen nan yon ogmantasyon nan konsantrasyon nan glikoz nan san an - ipèglisemikont background nan nan grangou enèji nan selil, osi byen ke diuresi osmotikyon diminisyon nan volim likid entansèl la ki lakòz yon diminisyon nan koule ren ren, pèt nan elektwolit Plasma ak dezidratasyon. Anplis de sa, deklanchman rive. lipoliz ak ogmante kantite lajan an nan gratis gliserin, ki, ansanm ak sekresyon ogmante nan glikoz andojèn kòm yon rezilta nan neoglucogenesis ak glikojèn, plis ogmante nivo a nan ipèglisemi.

Nan kondisyon nan rezèv enèji redwi nan tisi kò nan fwa a, yon ranfòse ketojenèzmen tisi yo pa kapab itilize yon kantite kèton sa yo epi gen yon ogmantasyon ketemiya. Sa a manifeste tèt li nan fòm lan nan yon souf asetòn dwòl. Lè superconcentrations nan keton kò travèse baryè ren la nan pasyan yo, ketonuria ak ekskre ranfòse nan katyon. Depletyon nan rezèv asid itilize netralize konpoze asetòn lakòz devlopman nan asidoz ak kondisyon pathologie precomya, ipotansyon ak diminye ekipman pou periferik san.

Òmòn kontrinsulin patisipe nan patojenèz la: mèsi adrenalin, kortisol akòmòn kwasans ensilin medyatè itilizasyon molekil glikoz pa tisi nan misk se inibe, pwosesis yo nan glikojenoliz, neoglojènèz, lipoliz yo ogmante ak pwosesis yo rezidyèl nan sekresyon ensilin siprime.

Klasifikasyon

Anplis de ketoacidoz dyabetik, sekrete ki pa dyabetikoswa sendwòm asosomantal, ki se anjeneral yo te jwenn nan timoun yo epi ki eksprime kòm epizòd repete nan vomisman, ki te swiv pa peryòd de estabilizasyon oswa disparisyon nan sentòm yo. Se sendwòm lan ki te koze pa yon ogmantasyon nan plasma konsantrasyon nan kò ketonn. Li ka devlope pou okenn rezon, kont background nan nan maladi oswa kòm yon rezilta nan erè rejim alimantè - prezans nan tan long grangou, prévalence de grès nan rejim alimantè a.

Si yon ogmantasyon nan konsantrasyon kèt ketonn nan san an pa karakterize pa yon pwononse efè toksik epi li pa akonpaye de fenomèn dezidratasyon, lè sa a yo pale de yon fenomèn konsa. dyetetik ketosis.

Klonetik osijozoz eksprime se yon ijans ki te koze sitou pa yon mank absoli oubyen relatif ensilin, devlope pandan plizyè èdtan e menm jou, kidonk rezon ki fè yo anjeneral vin:

• deteksyon prematèn ak objektif tretman an dyabèt tip 1. - ensilin-depann, ki baze sou lanmò β selil yo ilo pankreyas nan Langerhans,
• itilizasyon move dòz ensilin, souvan ensifizan pou konpanse dyabèt melit ensilin-depandan an,
• vyolasyon rejim terapi ranplasman ensilin lan - administrasyon prematire, refi oswa itilizasyon preparasyon ensilin bon jan kalite,
• rezistans ensilin - bese sansiblite tisi a efè ensilin,
• pran antagonisè ensilin oswa medikaman ki vyole metabolis idrat kabòn - kortikoterapi, sympathomimetics, tiazid yosibstans ki sou sikotwòp nan dezyèm jenerasyon an,
• pankreatèktomi - Retire chirijikal pankreya yo.

Yon ogmantasyon nan bezwen kò a pou ensilin ka obsève kòm yon rezilta nan sekresyon an nan òmòn kontrinsulèr tankou adrenalin, glucagon, catecholamin, kortisol, STH epi devlope:

• avèk maladi enfeksyon, pa egzanp enfeksyon, nemoni, menenjit, sinizit, parodontit, kolesistit, pankreatit, paraproctitis ak lòt pwosesis enflamatwa nan siy siperyè respiratwa ak jenito ...
• kòm yon konsekans maladi endokrinyen an menm tan - pirotoksikoz, Sendwòm Cushing la, acromegalyfeokromyitom
• ak enfaktis myokad oswa konjesyon serebral anjeneral senptomatik
• ak terapi dwòg glikokòtikoyid yo, estwojènki gen ladan resepsyon kontraseptif ormon yo,
• nan sitiyasyon ki bay estrès epi akòz de blesi,
• pandan gwosès la te koze dyabèt jèstasyonèl,
• nan adolesans.

Nan 25% nan ka yo atake idyoopozik - ki rive pou okenn rezon aparan.

Sentòm dyetoetik asidoz

Sentòm ketoacidoz - dyabèt melfik dekonpetan yo karakterize pa:

• feblès
• pèdi pwa
• swaf fò polidipsya,
• ogmante pipi - polyuria ak pipi rapid,
• diminye apeti
• letaji, letaji ak somnolans,
• noze, pafwa avèk vomisman, ki gen yon koulè maron epi ki sanble ak yon "lakou kafe",
• unsharp doulè nan vant - Pseudoperitonit,
• hyperventilation, Souf Kussmaul a - ra, gwo twou san fon, bwi ak yon sant karakteristik nan "asetòn".

Tès ak diagnostics

Pou fè yon dyagnostik, li ase pou etidye foto nan klinik la. Anplis de sa, ketoacidoz kòm dyabèt pèsistan dekompensés manifeste poukont li nan fòm lan nan:

• wo nivo glikemi plis pase 15-16 milimol / l,
• reyalizasyon glycosuria 40-50 g / l ak plis ankò
• leukocytosis,
• to depase ketemiya plis pase 5 milimol / l ak deteksyon ketonuria (plis + +),
• bese san pH anba 7.35, osi byen ke kantite sewòm estanda bikabonat jiska 21 mmol / l ak mwens.

Tretman ketoacidoz

Pou anpeche devlopman nan koma ketoacidotic dyabetik nan premye siy nan ketoacidoz, premye swen ak entène lopital yo nesesè.

Tretman pou pasyan ki entène kòmanse ak perfusion solisyon sèlpou egzanp Ringer ak elimine sa ki lakòz metabolik latwoublay - jeneralman ijans administrasyon ak koreksyon nan rejim la, gwosè a nan dòz ensilin. Li enpòtan tou pou idantifye epi trete maladi ki pwovoke yon konplikasyon nan dyabèt. Anplis de sa, li rekòmande:

• alkalin bwè - dlo mineral asid, solisyon soda,
• itilizasyon lavaj alkalin
• renouvèlman yon defisi potasyòm, sodyòm ak lòt macronutriments,
• resepsyon an enterosorbentsak epatoprotèktè.

Si pasyan an devlope koma hyperosmolar, Lè sa a, li te montre entwodiksyon an nan yon ipotonik (0.45%) solisyon klori sodyòm (vitès pa plis pase 1 l pou chak èdtan) ak apre mezi reyidratasyon, ak hypovolemia - itilize nan koloidal. ranplasman plasma.

Koreksyon asidoz

Tretman depann sou kalite a nan ketoacidoz ke pasyan an soufri. Tès laboratwa san pou konpozisyon gaz, ak tès pipi pou elektwolit kontni, yo fèt pou idantifye pwoblèm karakteristik, nan bi pou dyagnostik.

Parabolik ka koreksyon epi kontwole, pandan pasyan an ta dwe konnen sentòm asidoz poumon tankou:

• fatig
• konfizyon konsyans
• difikilte pou respire.

Ketoacidoz ki gen dyabèt ka mennen nan echèk respiratwa, bouch sèk, doulè nan vant ak noze. Harbingers nan kondisyon ki grav yo se fè tèt di toujou tisi nan misk ak swaf dlo entans. Nan ka ki grav, kondisyon an ka mennen nan yon koma ak 70% siviv.

Kòm yon règ, manifestasyon yo an premye nan maladi a kòmanse sèlman apre yo fin plis pase 80% nan selil yo beta nan pankreyas la yo te detwi. Sentòm ki mennen yo se karakteristik, men pa espesifik (yo ka rive nan yon kantite lòt maladi ak kondisyon).

Sentòm sa yo enkli:

• polidipsya (swaf sere),
• polyuria (ogmante pipi pwodiksyon),
• nocturia (pipi sware),
• enèseki (enkonvenyans urin),
• pèdi pwa
• vomisman
• dezidratasyon
• pwoblèm konsyans
• diminye pèfòmans.

Dire sentòm sa yo dabitid de yon koup de jou pou plizyè semèn.

Ki sa ki fè ak aseteroze

Premye manifestasyon maladi a divize, selon gravite yo:

Limyè fòm

Nan apeprè 30% nan timoun yo, manifestasyon yo premye rive nan yon fòm twò grav - sentòm yo ki mennen yo twò grav, pa gen okenn vomisman, dezidratasyon se fèb. Lè analize, keton yo pa detekte nan pipi a oswa yo prezan nan yon kantite lajan ensiyifyan. Balans nan asid-baz nan san an pa montre devyasyon siyifikatif, pa gen okenn pwononse ketoacidoz.

• sant nan asetòn soti nan bouch la ak lè pipi,
• doulè nan zòn lonbrik la
• depresyon san rezon
• anvi vomi oswa vomisman
• eta paresseux nan kò a ak fatig,
• mank apeti.

Gravite modere

Avèk yon degre mwayèn, yon moun ka obsève chanjman karakteristik kòm yon rezilta nan dezidratasyon:

• manbràn mikez sèk,
• awozaj sou lang lan (blan kouch),
• jete nan eyeballs yo,
• diminye nan Elastisite po.

Devyasyon yo obsève tou nan pipi a - pwononse ketonuria manifeste. Yon analiz gaz san montre tou anomali tankou yon diminisyon ti tay nan pH san. Malgre ke sa a se an pati akòz metabolik asidoz. Fòm sa a nan dyabèt rive nan apeprè 50% nan timoun yo..

Gwo degre

Maladi grav kouvri apeprè 20% nan timoun yo. Li manifeste tèt li nan fòm lan nan yon foto tipik nan mezi siklozido dyabetik.

1. Dyetetik mitozitik, ki rive lè rejim alimantè ak terapi yo pa swiv pou dyabèt. Epitou, aparans nan asetòn nan pipi a endike apwòch la nan yon koma.
2. Long jèn, rejim alimantè.
3. Eclamsia.
4. Enzimatik Defisi.
5. Avèk anpwazònman, enfeksyon entesten.
6. Ipotèmi.
7. Twòp fòmasyon espò.
8. Estrès, chòk, pwoblèm mantal.
9. Move nitrisyon - prevalans nan grès ak pwoteyin sou idrat kabòn ak fib.
10. Kansè nan vant lan.

Gwo dezidratasyon, sant nan asetòn soti nan bouch la, kè plen ak vomisman obsève. Diferan degre nan pwoblèm konsyans ka rive, ki gen ladan koma. Nan ka sa yo, ensifizans ren an souvan obsève.

Swen ijans pou ketoacidosis

Nan yon tès san pou gaz, se asidoz metabolik dekonpansasyon ki gen yon valè pH ki ba anpil, ki enkli anba 7.0. Sa a se yon kondisyon ki menase lavi ki egzije pou tretman entansif ak siveyans aktif.

Li se vo anyen ki valè yo nan sik nan san nan premye manifestasyon dyabèt yo pa gen rapò ak gravite a nan foto a nan klinik la.

Kijan maladi a dyagnostike

Pou dyagnostik inisyal la nan maladi a, li nesesè egzaminen pipi, osi byen ke nivo a sik nan san an kapilè. Apre sa, li enpòtan yo elaji diagnostics laboratwa pa ekzamine endikatè divès kalite, depann sou kondisyon an nan pasyan an.

Nan pifò klinik yo, apre yo fin pase nan faz egi maladi a (ki pran apeprè 2 semèn), yo evalye faktè risk yo.

Nan aspè sa a, li nesesè trase pwofil la lipid, òmòn tiwoyid, antikò espesifik nan selil zile yo nan pankreyas la. Egzamen sa yo pa obligatwa ni pou dyagnostik ni pou trase yon plan tretman. Men, yo ka anpil konplete dyagnostik la epi ede doktè a pi byen pran an kont faktè oksilyè.

Tout makè laboratwa yo ta dwe akonpaye pa sentòm tipik nan maladi sa a - polydipsi, polyuria, pèdi pwa, dezidratasyon.

Ki kalite manje ki akseptab

Avèk menas la nan koma, li nesesè abandone grès ak pwoteyin, depi kèton kò yo pwodui nan men yo. Kaboyidrat pandan peryòd sa a yo ta dwe majorite senp, ki entèdi pasyan an nan yon rejim alimantè estanda pou dyabetik:

• smoul, labouyl diri sou dlo a,
• legim kraze
• pen blan
• ji fwi
• konpòte avèk sik.

Si dyabetik la te entène lopital nan koma, lè sa a manje a ap bati dapre plan sa a:

• premye jou - dlo asid, ji soti nan legim ak fwi (pòm, kawòt, rezen, coherent nwa, vèt), Berry oswa fwi jele, secè fwi konpòte,
• 2-4 jou - pòmdetè kraze, legim kraze ak diri oswa soup smoul, ki fèt nan kay-biskwit ki nan pen blan, smoul, labouyl diri, ki pa gen anpil grès kefir (pa plis pase 150 ml),
• 5-9 jou - ajoute ki gen anpil grès fwomaj Cottage (pa pi wo pase 2% grès), pwason bouyi, vapè omlèt te fè soti nan pwoteyin, keratin soti nan tete bouyi poul oswa pwason.

Apre 10 jou, ka legim oswa bè dwe ajoute nan rejim alimantè a pa plis pase 10 g. Piti piti, rejim alimantè a elaji ak tranzisyon nan rejim alimantè No 9 dapre Pevzner.

Prevansyon ketoacidoz dyabetik

Pou anpeche kondisyon sa a grav, ou dwe:

• idantifikasyon nan yon gwoup risk nan mitan timoun ki gen dyabèt tip 1 - paran yo soufri soti nan dyabèt oswa maladi auto-immunes, fanmi an gen yon timoun dyabetik, pandan gwosès manman an te gen ribeyòl, grip. Timoun souvan vin malad, glann timus yo se elaji, soti nan premye jou yo yo manje ak melanj,
• dyagnostik alè nan dyabèt - abondan dansite gwo dansite apre enfeksyon, estrès, operasyon, "lanmidon" kouchèt nan yon tibebe, bon apeti ak pèdi pwa, akne ki pèsistan nan adolesan,
• edikasyon nan yon pasyan ki gen dyabèt - ajisteman dòz pou maladi yo parallèle, malnitrisyon, konesans nan siy yo nan ketoacidoz, enpòtans ki genyen nan kontwòl glisemi.

Ak isit la se plis enfòmasyon sou ipèrglycemic koma.

Diabetik ketoacidosis rive ak ensilin deficiency. Li manifeste tèt li kòm yon diminisyon nan apeti, ogmante swaf dlo ak twòp pipi. Avèk yon ogmantasyon nan kantite ketonn nan san an, li piti piti vin tounen yon koma. Pou dyagnostik, yon etid nan san, pipi.

Tretman se te pote soti avèk èd nan ensilin, solisyon, ak amelyore sikilasyon san. Li enpòtan yo swiv yon rejim alimantè espesyal ak konnen ki jan yo anpeche deteryorasyon nan dyabèt.

Tou depan de ki kalite koma dyabetik, siy ak sentòm yo diferan, menm pou l respire. Sepandan, konsekans yo toujou grav, menm fatal. Li enpòtan pou bay premye swen san pèdi tan. Dyagnostik gen ladan pipi ak tès san pou sik.

Konplikasyon pou dyabèt yo anpeche kèlkeswa kalite li yo. Li enpòtan nan timoun pandan gwosès la. Gen konplikasyon primè ak segondè, egi ak an reta nan dyabèt tip 1 ak tip 2.

Sispèk nan dyabèt ka leve nan prezans parallèle sentòm yo - swa, twòp pwodiksyon pipi. Sispèk dyabèt nan yon timoun ka rive sèlman ak yon koma. Egzamen jeneral ak tès san pral ede w deside kisa pou w fè. Men, nan nenpòt ka, se yon rejim alimantè ki nesesè yo.

Avèk move administrasyon ensilin, ipèrglisemi koma ka rive. Sa ki lakòz li kouche nan dòz la mal. Sentòm nan granmoun ak timoun ogmante piti piti. Premye swen konsiste nan aksyon ki kòrèk la nan fanmi. Yon ijans ijan nesesè. Se sèlman doktè yo konnen ki jan yo trete si ensilin ki nesesè.

Anpil fwa nesans la nan timoun ki soti nan paran ki gen dyabèt mennen nan lefèt ke yo malad ak yon maladi. Rezon ki fè yo ka nan maladi otoiminitè, obezite. Kalite yo divize an de - premye a ak dezyèm lan. Li enpòtan pou konnen karakteristik jèn moun yo ak adolesan yo pou fè dyagnostik ak asistans alè. Gen prevansyon nan nesans timoun ki gen dyabèt.