Konplikasyon egi nan dyabèt

Konplikasyon nan dyabèt

Chanjman metabolik nan dyabèt tip II

Sentòm dyabèt tip II

Sentòm jeneral yo (swaf, poliya, pruritus, tendans enfeksyon) se modere oswa absan. Souvan obezite (nan 80-90% nan pasyan).

Deficiency ensilin relatif ki lakòz pwoblèm metabolik menm jan ak sa ki rive ak absoli ensilin deficiency, sepandan, maladi sa yo gen mwens pwononse, ak tip II dyabèt se jeneralman senptom nan 50% nan pasyan ki gen obezite ak modere ipèglisemi.

Kontrèman ak mank ensilin absoli, ak yon deficiency ensilin relatif, efè a nan ensilin rete sou tisi greseu, ki gen yon kontni segondè nan reseptè ensilin. Ensilin nan tisi greseu stimul lipogenesis, blòk lipoliz ak liberasyon an nan asid gra nan san an, Se poutèt sa, ak kalite II dyabèt, ketoacidoz pa obsève, pwa kò pa diminye, men pito, obezite devlope. Se konsa, obezite, sou men nan yon sèl, se faktè a risk ki pi enpòtan, ak sou lòt la, youn nan manifestasyon yo byen bonè nan kalite dyabèt II.

Depi sentèz ensilin lan jeneralman pa gen pwoblèm, glikoz san an wo stimul sekresyon ensilin nan selil β yo, sa ki lakòz hyperinsulinemia. Yon gwo konsantrasyon nan ensilin lakòz inactivation la ak destriksyon reseptè ensilin, ki diminye tolerans la glikoz nan tisi yo. Ensilin pa kapab nòmalize glisemi; rezistans ensilin. An menm tan an, yon wo nivo nan glikoz nan san an diminye sansiblite nan β-selil nan glikoz, kòm yon rezilta, se premye faz nan sekresyon ensilin reta oswa absan.

Nan kalite II dyabèt, ipèrinsulinemya (80%), atè tansyon wo (50%), ipèrlipidemi (50%), ateroskleroz, neropatik (15%) ak nefropati dyabetik (5%) yo obsève.

Konplikasyon egi yo espesifik pou dyabèt tip I ak tip II.

Si moun nan dezydrate tisi nan sèvo an plas an premye, osi byen ke pwoblèm metabolik nan tisi nève a, ka mennen nan devlopman konplikasyon egi nan fòm koma. Koma sa a se yon kondisyon trè grav, karakterize pa depresyon gwo twou san fon nan sistèm nève santral la, pèsistan pèt konsyans, pèt nan reyaksyon a stimuli ekstèn nan nenpòt ki entansite. Koma nan dyabèt ka rive nan twa fòm: ketoacidotic, hyperosmolar ak asid asid.

Ketoacidotic koma rive ak dyabèt tip I, lè konsantrasyon nan kò ketonn vin pi wo pase 100 mg / dl (jiska 400-500 mg / dl).

Hyperketonemia mennen nan:

1) asidoz, ki bloke aktivite a nan pi anzim, premyèman respiratwa, ki lakòz ipoksi ak yon diminisyon nan sentèz ATP.

2) hyperosmolarity, ki mennen nan dezidratasyon tisi ak dezòd nan balans dlo-elektwolit, ak pèt la nan potasyòm, sodyòm, fosfò, mayezyòm, kalsyòm, iyon bikabonat.

Sa a, ak yon sèten gravite, lakòz yon koma ak yon gout nan san presyon ak devlopman nan egi echèk ren.

Ipokalemi a ki kapab lakòz mennen nan ipotansyon nan misk lis ak stri, yon diminisyon nan ton vaskilè, yon gout nan tansyon, aritmi kadyak, ipotansyon respiratwa nan misk ak devlopman nan echèk respiratwa egi, gastronik atonya ak gaskil parezi ak blokaj entesten, ipoksi grav devlope. Nan koz komen nan mòtalite a, li okipe 2-4%.

Ipèrmozomola koma karakteristik pou dyabèt tip II, li se obsève ak ipèglisemi segondè. Pifò nan yo gen gwo ipèglisemi akòz ankonbilans ren yo, li se pwovoke pa estrès, chòk, grav dezidratasyon nan kò a (vomisman, dyare, boule, pèt san, elatriye). Ipèrmozomola koma devlope tou dousman, pandan plizyè jou, ak enpuisans moun (konpansasyon pa bwè), lè kontni an glikoz rive nan 30-50 mmol / l.

Hyperglycemia fè pwomosyon polyuria, kreye ipèrmosmotik kondisyonki lakòz dezidratasyon tisi, ki mennen ale nan dezòd nan balans dlo-elektwolit.

Yon gwo dezidratasyon nan kò a pa vomisman, dyare, pèt san akòz polyuria ak mank de bwè mennen nan hypovolemia. Ipovolemi lakòz yon diminisyon nan san presyon, epesman san, yon ogmantasyon nan viskozite li yo ak kapasite yo tronbozi. Emodynamiken andikap mennen nan ischemia tisi, devlopman nan ipoksi, akumulasyon nan lactate ak enèji Defisi. Ren ischemya mennen nan devlopman nan egi ren echèk -. anuria. Anuri mennen nan akimilasyon nan azòt rezidyèl nan san an (amonyak, ure, asid amine); ipèrazotemiya. Ipovolemi pa aldosteron diminye eskresyon urin nan NaCl, ki lakòz hypernatremia ak hyperchloremia. Hyperazotemia, hypernatremia ak hyperchloremia amelyore eta a ipèrmozmotik ak vyolasyon an nan balans dlo-elektwolit.

Enèji deficiency ak twoub nan dlo-elektwolit balans anpeche fòmasyon nan potansyèl sou manbràn nan newòn ak konduit la nan enfli nève nan sistèm nève santral la, ki mennen nan devlopman koma. Mòtalite nan koma ipèglisèm se 50%.

Laktik komid asidoz karakteristik pou dyabèt tip II, li rive ak akumulasyon nan lactate. Nan prezans asid laktik, sansiblite a adrenoreceptors catecholamines sevè diminye, yon chòk irevokabl devlope. Koagulopati metabolik parèt, manifeste pa DIC, tronboz periferik, tronboza (enfaktis myokad, konjesyon serebral).

Asidoz avèk yon eksè nan ketonn ak lactate rann li difisil pou Hb transfere oksijèn nan tisi a (ipoksi), li bloke aktivite a nan pi anzim yo, premyèman, sentèz ATP, transpò aktif yo ak kreyasyon nan manbràn yo gradye siprime, ki inibit kondiksyon nan enfli nè nan tisi a nève ak lakòz koma.

Pa t 'jwenn sa ou te kap chèche? Sèvi ak rechèch la:

Mekanis nan devlopman ketoacidoz

Diazoik ketoacidoz se fòm ki pi grav nan maladi metabolik ki ka rive nan kalite 1 dyabèt. Trè raman, tankou yon koma dyabetik rive nan dyabèt tip 2.

Rezon ki fè la pou kondisyon sa a kapab deteksyon premature nan kalite dyabèt 1 mellitus, nan ki pa gen okenn ensilin nan kò an.

Kondisyon sa a ka rive tou si rejim tretman preskri pou dyabèt tip 1 pa obsève. Anpil fwa sa rive lè w ap itilize ensilin ki te estoke mal oswa ki gen yon lavi etajè ekspire, kòrèk administrasyon nan ensilin, an patikilye, akòz yon pann nan sistèm administrasyon li yo, menm jan tou nan vyolasyon dòz la.

Fizyoloji nan ketoacidoz enplike plizyè etap. Nan absans ensilin, nivo sik nan san leve sevè, ak depase li yo kòmanse ap eskres pa ren yo ansanm ak yon kantite lajan gwo likid. Pasyan an gen dezidratasyon, li souvan vizite twalèt la ak konsome yon anpil nan likid. Po a ak manbràn mikez sèk deyò epi yo kòmanse pèdi Elastisite. Sik pa ka rantre nan tisi kò a, Se poutèt sa magazen entilèl grès yo itilize kòm yon materyèl pou pwodiksyon enèji. Nan ka sa a, pasyan an dramatikman pèdi pwa kò li.

Pandan dekonpozisyon grès yo, kò ketonn ak asid gra gratis yo lage nan kantite siyifikatif. Yo akimile nan san pasyan an nan gwo kantite. Nan ka sa a, se pH nan san an detounen, ak ogmante asidite kòmanse irite sant lan respiratwa. Yon siy kondisyon sa a se souf kout oswa respire byen fon ak fè bwi. Anplis de sa, sant la asetòn parèt nan pasyan an.

Dyabèt koma devlope sou plizyè jou, pafwa èdtan. Kòm sentòm yo devlope, pasyan an pratikman sispann kominike ak lòt moun, sitou dòmi. Li se oblije bay swen ijans otreman pèt konsyans ak koma ka imedyatman devlope.

Ede avèk asetoksozis konsiste nan entwodiksyon ensilin nan venn an ti dòz ak yon frekans nan yon sèl èdtan.

Anplis de sa, se pasyan an preskri medikaman ki ede fè fas ak dezidratasyon ak retabli nivo nòmal nan sèl nan san an, menm jan tou lòt dwòg, tou depann de kondisyon pasyan an.

Mekanis nan devlopman nan koma hyperosmolar ak sentòm li yo

Ipèrmozomola koma se yon maladi metabolik ki grav nan dyabèt tip 2. Trè raman, kondisyon sa a ka rive nan lòt kalite dyabèt.

Anpil fwa, patoloji rive nan moun ki granmoun aje ki gen maladi nan sistèm la kadyovaskilè. Fizyopoloji nan koma sa a karakterize pa yon ogmantasyon nan sik nan san nan nivo danjere. Sepandan, pH la nan san an pa chanje. Avèk sa a ki kalite koma, yon degre ekstrèm nan dezidratasyon nan kò a devlope. Pou kèk jou, pandan devlopman yon ijans konsa, pasyan an ka pèdi apeprè 10% pwa li.

Ipèrmozomola koma ka rive nan ka sa yo:

Repete vomisman, dyare.
Itilize nan diiretik.
Restriksyon sou konsomasyon likid.
Senyen.
Boule ak blesi.
Maladi enfeksyon.
Erè nan nitrisyon.
Pwosedi chirijikal

Siy yon koma hyperosmolar ka rive menm nan yon pasyan ki gen yon etap modere nan dyabèt tip 2, nan ki li se ase yo swiv yon rejim alimantè ak pran grenn. Nan granmoun aje a, yon maladi ka pwovoke maladi nan metabolis idrat kabòn, ki imedyatman mennen nan konplikasyon nan dyabèt.

Yon pasyan ki gen siy nan koma iperosmolòl ta dwe bay swen ijans nan yon anviwònman lopital. Se tretman an ki vize a restore balans lan dlo nan kò a avèk èd nan perfusion nan venn. Anplis de sa, yo bay ensilin venn nan ti pòsyon chak èdtan.

Mekanis nan devlopman nan asidoz lactate

Asidoz laktik se yon kondisyon grav ki rive akòz yon ogmantasyon byen file nan nivo kò a nan asid laktik, ki se fizyopoloji li yo. Devlopman nan kondisyon sa a se karakteristik moun ki granmoun aje ki gen dyabèt nan maladi nan kè a, fwa, ren, poumon, osi byen ke nan tafyatè. Nivo nan asid laktik leve ak ekipman pou ase nan tisi kò ak oksijèn.

Siy asidoz laktik yo enkli ladan yo: doulè nan pwatrin lan ak dèyè brè a, feblès, doulè nan misk, souf kout menm nan rès, doulè nan vant la, pwoblèm kapasite nan travay. Yon siy nan asidoz laktik se tou aparans nan anvi vomi ak vomisman. Asid laktik gen yon efè enèvan sou sant lan respiratwa, ki se poukisa pasyan an gen gwo twou san fon, epi bwi pou l respire.

Se tretman an ki baze sou entwodiksyon de solisyon alkali, osi byen ke lòt likid ak dwòg ki nòmalize san presyon. Pafwa gen yon bezwen pou pirifye san pasyan an lè l sèvi avèk yon aparèy ren atifisyèl.

Mekanis nan ipoglisemi

Ipoglycemic koma rive nan evènman an nan yon diminisyon byen file nan glikoz nan san. Li se pi komen nan mitan kondisyon ijans nan moun ki gen dyabèt. Konplikasyon sa a pi komen nan pasyan ensilin ki depann ak nenpòt ki kalite dyabèt.

Mekanis nan devlopman ipoglisemi se yon mank de enèji nan tisi yo nan cortical a serebral ak liberasyon an similtane nan òmòn estrès nan san an nan gwo kantite. Siy ipoglisemi yo se:

vètij
tèt fè mal
Pèt sansasyon nan lang ak bouch yo,
eta enkyetid
aparans enkyetid ak laperèz,
pwoblèm atansyon
pwoblèm lapawòl
takikardya
kranp
twoub aparèy gastwoentestinal
tranble nan kò a ak branch yo
grangou
diminye vizyon ak lòt moun.

Lè sentòm yo an premye nan ipoglisemi rive, pasyan an ta dwe manje yon bagay dous. Opsyon ideyal la ta dwe ji fwi oswa cho te dous. Si pasyan an pa pran mezi sa yo, li ka imedyatman pèdi konsyans ak tonbe nan koma.

Nan ka sa a, èd konsiste nan administrasyon nan venn nan yon solisyon glikoz oswa piki miskilati ak yon solisyon glikagòn. Nan ipoglisemi grav, entène lopital pasyan an nan yon enstitisyon medikal obligatwa pou egzamen ak tretman.

Si yo bay asistans nan tan a pasyan an, li posib yo sispann mekanis nan devlopman nan yon kondisyon grav menm lè premye sentòm yo parèt. Sinon, pronostik la pral favorab - konplikasyon a pouvwa rezilta nan lanmò nan pasyan an. Avèk yon koma dyabetik, mòtalite a se apeprè 10% nan tout ka devlopman yon kondisyon sa yo.

3. Konplikasyon anreta nan dyabèt la

Kòz prensipal la nan konplikasyon an reta nan dyabèt se ipèglisemi. Hyperglycemia mennen nan domaj nan veso sangen

Fig. 11-31. Yon chanjman nan metabolis dyabèt melitus la ak kòz yo nan koma dyabetik.

ak disfonksyonman nan tisi ak divès kalite ògàn.

Youn nan mekanis prensipal yo nan domaj tisi nan dyabèt seglikozilasyon pwoteyin, ki mennen ale nan yon chanjman nan conformation yo ak fonksyon. Gen kèk pwoteyin ki nòmalman gen eleman idrat kabòn, ak fòmasyon nan glikoprotein sa yo rantre enzymatically (pou egzanp, fòmasyon nan òmòn glikoprotein nan adenohypophysis la). Sepandan, yon entèraksyon ki pa anzimatik nan glikoz ak gwoup yo gratis amino nan pwoteyin - ki pa anzimatik glikozilasyon nan pwoteyin - ka rive nan kò imen an. Nan tisi moun ki an sante, reyaksyon sa a rantre tou dousman. Avèk ipèglisemi, pwosesis glikozilasyon an akselere. Degre nan glikozilasyon nan pwoteyin depann sou vitès la nan renouvèlman yo. Dousman echanj pwoteyin akimile plis chanjman. Youn nan premye siy dyabèt melit yo se yon ogmantasyon 2-3 fwa nan kantite emoglobin glikozil (nòm N_bA_1C5.8-7.2%). Yon lòt egzanp nan pwoteyin tou dousman echanj yo se kristalin - pwoteyin lantiy. Lè yo fin fè glikozilasyon, kristalin yo fòme granula multimolekulè ki ogmante pouvwa refraktif lantiy la. Transparans nan lantiy la diminye, nuizib rive, oswa Katarak.

Dousman échanj pwoteyin gen ladan pwoteyin nan matris entèrselulèr, manbràn sousòl la. Angrese nan manbràn sousòl yo, youn nan konplikasyon karakteristik dyabèt melit, mennen nan devlopman anjyopati dyabetik.

Kòz anpil konplikasyon anreta nan dyabèt se tou ogmante pousantaj la nan konvèsyon nan glikoz sorbitol (gade seksyon 7).

Reyaksyon an nan konvèsyon nan glikoz nan alkòl egzatomik (sorbitol) se katalize pa anzim aldose rediktaz la. Sorbitol pa itilize nan lòt wout metabolik, ak pousantaj difizyon li yo soti nan selil ralanti. Nan pasyan ki gen dyabèt melitu, sorbitol akimile nan retin lan ak lantiy nan je a, selil nan glomèli yo nan ren yo, Schwann selil, nan andotelyom la.

Sorbitol nan konsantrasyon segondè se toksik nan selil yo. Akimilasyon li yo nan newòn mennen nan yon ogmantasyon nan presyon osmotik, anfle selil ak timè èdèm. Pa egzanp, opakifikasyon lantiy la kapab devlope akòz enflamasyon lantiy ki te koze pa akimilasyon nan sorbitol ak dezòd nan estrikti a te bay lòd kristal.

Anjyopati dyabèt. Dyabetik anjyopati yo prensipalman ki te koze pa domaj nan manbràn yo sousòl vaskilè. Nan yon konsantrasyon wo nan glikoz nan Plasma san an, proteoglycans, collagens, glikoprotein glikozil, echanj la ak rapò ki genyen ant eleman yo nan manbràn yo sousòl yo deranje, se òganizasyon estriktirèl yo detounen.

Macroangiopati manifeste nan blesi veso gwo ak mwayen nan kè, nan sèvo, ekstremite pi ba yo. Chanjman pathologie nan pawa enteryè a nan atè yo ak domaj nan miray la atè nan mitan ak kouch ekstèn yo se yon konsekans glikosilasyon nan manbràn yo sousòl ak pwoteyin nan matris la entèrselulèr (kolagen an ak elastin), ki mennen nan yon diminisyon nan Elastisite nan atè yo. Nan konbinezon ak hyperlipidemia, sa a kapab kòz la nan devlopman nan ateroskleroz. Avèk dyabèt, ateroskleroz se pi komen, devlope nan yon laj pi bonè ak pwogrese pi vit pase nan absans dyabèt.

Microangiopathy - rezilta a nan domaj nan kapilèr ak bato piti. Manifeste nan fòm nefro-, newo- ak retinopati.

Nefropati devlope nan apeprè yon tyè nan pasyan ki gen dyabèt. Chanjman elektwonik-mikwoskopik nan manbràn sousòl la nan glomèri ren yo ka detekte deja nan premye ane apre dyagnostik la. Sepandan, nan pifò pasyan, siy klinik nan nefropati dyabetik parèt apre 10-15 ane nan dyabèt. Yon siy nan premye etap yo byen bonè nan nefropati se mikroalbuminuria (nan lespas 30-300 mg / jou), ki imedyatman devlope nan sendwòm lan klasik nefotik, karakterize pa proteinuria segondè, ipozoalbuminemya ak èdèm.

Retinopati konplikasyon ki pi grav nan dyabèt ak kòz ki pi komen nan avèg, devlope nan 60-80% nan pasyan ki gen dyabèt

dyabèt. Nan premye etap yo byen bonè, retinopati fondamantal devlope, ki manifeste poukont li nan emoraji retin, vazodilatasyon nan retin a, èdèm. Si chanjman sa yo pa afekte makula a, pèt vizyon anjeneral pa rive. Nan lavni, proliferatif retinopati ka devlope, manifeste nan neplazm nan retin lan ak veso vitreèn. Fragilite ak pèmeyabilite segondè nan fèk fòme veso detèmine emoraji souvan nan retin a oswa kò vitreèn. Nan sit la nan boul nan san, fibwoz devlope, ki mennen ale nan retin detachman ak pèt vizyon.

B. Dyagnostik dyabèt la

Anjeneral, dyagnostik dyabèt la ka fèt sou baz sentòm klasik dyabèt la - ipèglisemi, poliyay, polidipsi, poliagia, yon santiman bouch sèk. Siy ki pi enpòtan biochimik IDDM yo detekte sou baz:

tès tolerans glikoz (gade fig. 11-30). Nivo glikoz Plasma pi wo pase 10 mmol / l 2 èdtan apre loading sik endike dyabèt melitu,

detèminasyon glikolik emoglobin. Avèk dyabèt, nivo H_bA_1s, nòmalman kontablite pou apeprè 5% nan kontni an emoglobin total, ogmante pa 2-3 fwa,

absans oswa ba nivo ensilin ak C-peptides nan san ak pipi. Nòmalman, ensilin ak C-peptides se sekrete nan konsantrasyon equimolar. Depi apeprè 2/3 nan ensilin se double klas pa fwa a, rapò a nan ensilin / C-peptides nan venn nan pòtal ak veso periferik se nòmalman 1/3. Valè nivo C-peptides nan serom oswa pipi pèmèt ou evalye egzakteman eta fonksyonèl β-selil yo,

albuminuriya. Avèk dyabèt, ekskresyon nan albumin chak jou se apeprè 30-300 mg - mikroalbuminuri (nòmalman apeprè 8 mg).

Paske NIDDM devlope pi dousman, klasik sentòm klinik yo, ipèglisemi, ak ensilin deficiency yo dyagnostike pita, souvan nan konbinezon ak sentòm konplikasyon an reta nan dyabèt.

D. Apwòch nan tretman dyabèt la

Tretman dyabèt depann de kalite li (I oswa II), konplèks epi li gen ladan yon rejim alimantè, itilize nan sik ki bese dwòg, terapi ensilin, osi byen ke prevansyon ak tretman konplikasyon.

Modèn sikilasyon bese dwòg yo divize an de gwoup prensipal: sulphonylurea dérivés ak biguanides. Preparasyon ki gen aksyon ki vize a eksitan sekresyon ensilin gen ladan sulfonylureas (pou egzanp, mannyl). Se mekanis nan aksyon nan sulfonylureas eksplike pa enfliyans yo sou fonksyon an nan ATP-sansib K + chanèl. Yon ogmantasyon nan entansil konsantrasyon K + mennen nan depolarizasyon manbràn ak transpò akselere iyon kalsyòm nan selil la, kòm yon rezilta nan ki sekresyon ensilin stimulé.

Biguanid yo se yon lòt gwo gwoup medikaman pou bese sik la. Dapre kèk etid, biguanides ogmante kantite GLUT-4 glikoz transpòte sou sifas la nan tisi greseu ak manbràn selil nan misk.

Metòd prometteur nan trete dyabèt gen ladan sa ki annapre yo: transplantasyon nan ilo pankreyas oswa izole β-selil, transplantasyon nan jenetikman rekonstwi selil, menm jan tou eksitasyon nan rejenerasyon lanjan pankreyas.

Avèk toude kalite dyabèt melit, terapi rejim alimantè se enpòtans ekstrèm. Yo rekòmande yon rejim alimantè ki byen balanse: idrat kabòn yo ta dwe kont pou 50-60% nan kontni an kalori total nan manje a (eksepsyon an ta dwe diksibl idrat kabòn, byè, alkòl, siro, gato, elatriye), pwoteyin - 15-20%, tout grès - pa plis pase 25-30%. Manje yo ta dwe pran 5-6 fwa nan yon jounen.

Patojenèz

Ipoglycemic koma devlope nan pasyan ki gen dyabèt melitu, nan pifò ka yo, lè dòz la nan ensilin oswa preparasyon sulfonylurea ak manje fèk ap rantre, espesyalman idrat kabòn, pa matche ak. Nan dyabèt melitu, ipoglisèm koma devlope pi souvan pase ketoacidotic.

Tipikman, ipoglisemi ak ipoglisemi koma rive nan pasyan ki gen fòm grav, trè laborableman nan ensilin-depandan dyabèt melitu, nan ki li enposib etabli kòz la ekstèn nan yon ogmantasyon toudenkou nan sansiblite nan ensilin. Nan lòt ka yo, moman provok yo se repo long ant repa yo, ogmante aktivite fizik, vomisman, dyare ak lòt kondisyon pathologie. Maladi maladi sik, dyabèt mellitus nan fwa a, trip, estati a andokrin, devlopman nan echèk ren ka mennen nan ipoglisemi grav. Pi souvan koma ipoglisemi devlope ak twòp administrasyon ensilin, ki ka rive nan ka sa yo:

erè dòz (konsantrasyon preparasyon ensilin lan, pa egzanp, ak sereng U40 olye de U100, sa vle di, 2.5 fwa dòz preskri a, oswa yon dòz ensilin ki mal chwazi nan sereng lan),
yon erè nan administrasyon dwòg la (pa anba po a, men miskilati) - yon zegwi long, oswa entansyonèlman piki nan misk pou kapab akselere ak amelyore efè òmòn lan,
echèk yo pran idrat kabòn apre administre yon dòz ensilin kout ("bliye manje" - yon dezyèm manje maten, ti goute apremidi oswa dezyèm dine nan pik aksyon an nan preparasyon an ensilin kout-aji),
"Ensidan" aktivite fizik akòz mank nan konsomasyon adisyonèl nan idrat kabòn: enjeksyon ensilin → "bliye" yo manje (pa t 'manje idrat kabòn siplemantè asire etranj aktivite fizik) → te ski, jwe foutbòl, naje, pist glas ak sou sa → monte bisiklèt → ipoglis koma
masaj plas la nan piki ensilin (entansyonèl - yo nan lòd yo akselere aksyon an nan preparasyon an ensilin kout-aji oswa aksidan - pandan y ap enjekte ensilin nan kwis la pandan y ap monte yon bisiklèt),
liberasyon yon gwo kantite nan òmòn aktif sou kraze nan ensilin-antikò konplèks la,
pandan y ap bwè alkòl,
nan prezans fwa gra,
kont background nan nan ensifizans ren kwonik,
nan kòmansman gwosès,
zak komèt swisid
ensilin chòk nan pratik sikyatrik ak sou sa.

Nan moun ki gen dyabèt, yon koma ipoglisemi ka rezilta nan yon surdozaj nan ensilin, an patikilye lè se pasyan an retire nan yon eta de aseteroze.

Devlopman yon reyaksyon hypoglycemic se posib kont background nan konsomasyon alkòl, efè a sik-bese nan ki se pratikman pa peye atansyon, pran an kont sèlman idrat kabòn nan konpozisyon sa a nan bwason ki gen alkòl nan preparasyon an nan rejim alimantè a. Alkòl inibit sentèz nan glikoz ki soti nan ki pa idrat kabòn matyè premyè nan fwa a, kidonk ogmante frekans nan ipoglisemi nan pasyan sou terapi ensilin. Plis bwè alkòl, plis anpèchman glukoojèzèz la, se konsa ipoglisemi ka rive menm apre kèk èdtan apre bwè.

Yon konsantrasyon glikoz san ki anrejistre si:

glikoz la retire nan san an nan yon vitès pi vit pase absòbe nan trip la oswa sentetiz nan fwa a,
Depresyon glikojèn ak / oswa sentèz glikoz nan materyèl ki pa idrat kabòn anvan tout koreksyon nan fwa a pa ka konpanse pou to eliminasyon glikoz,
Faktè ki anwo yo yo konbine.

Anpil fwa, aparisyon nan konpansasyon dyabèt ogmante sansiblite a nan tisi periferik ensilin, ki mande pou yon rediksyon alè nan dòz la nan òmòn administre soti an deyò de la.

Medikaman Sulfanilamid ka raman lakòz reyaksyon ipoglisetik, sitou yo ka rive nan pasyan granmoun aje ak yon konbinezon de dyabèt melitu ak maladi nan ren yo, fwa oswa ensifizans kadyak, menm jan tou ak grangou oswa malnitrisyon. Itilize sèten medikaman nan konbinezon ak sulfonamid yo ka pwovoke devlopman yon koma. Pou egzanp, asid asetilsalisilik ak salisilat lòt, pa diminye obligatwa nan sulfonamid nan pwoteyin san plasma ak bese eskresyon yo nan pipi a, kreye kondisyon pou devlopman yon reyaksyon ipoglisemi.