Dyabèt ipèrmozòl koma

Ipèrmozom dyabetik koma se yon varyete komakarakterize pa yon wo degre de vyolasyon metabolis ak maladi a dyabèt nan milye yon ogmantasyon enpòtan nan konsantrasyon glikoz pous sanki rive nan 55 mmol / l oswa plis.

Ipèrmozomol koma ki karakterize pa yon dezidratasyon byen file nan kò a, hyperchloremia, hypernatremia, exicosis selilè, azotemiya. Tankou yon koma se sou senk pousan nan tout coms, ak pwobabilite ki genyen pou lanmò li yo soti nan 20 a 50 pousan.

Devlopman koma a vini piti piti. Soti nan senk a katòz jou, yon eta precomatous, ki se karakterize pa decompensation nan metabolis idrat kabòn, ka dire. Pandan peryòd sa a, somnolans, dyabèt, swafsèch bouch, feblès. Sentòm sa yo byen vit ogmante, souf kout sanble, sant la asetòn nan ekspire laj.

Koma ipèrmozomòl anjeneral devlope nan pasyan yo apre senkant lane ki gen dyabèt melitus tip 2, ki se rekonpanse pa itilize nan ti dòz sik-bese dwòg sulfonamid oswa yon rejim alimantè. Nan moun ki poko gen laj karant, sa a kalite koma se ra, byenke ka izole fè pafwa rive.

Apeprè mwatye nan moun ki te koma hyperosmolar, aparans li ki asosye ak dyabèt, nan dezyèm mwatye a, koma devlope pou lòt rezon.

Faktè prensipal yo ki mennen nan devlopman koma yo se:

• Pankreatit ak gastroanterit, ki akonpaye pa dyare ak vomisman
• Aksidan ak aksidan serebrovaskilè
• Blesi ak boule
• Maladi enfeksyon
• Rantre nan maladi intercurrent

Epitou, divès kalite pèt san kontribye nan devlopman sa a ki kalite koma, ki gen ladan sa yo ki te koze pa entèvansyon chirijikal. Yon koma dyabetik ka devlope tou akòz dyaliz peritoneal, emodiyaliz, entwodiksyon de dòz gwo mannitol, ipèrtonik ak solisyon sèl, pandan terapi ak imunosupresan, glukokortikoid ak diiretik. Entwodiksyon nan glikoz ak konsomasyon twòp nan idrat kabòn, tankou yon règ, siyifikativman agrave sitiyasyon an.

Mezi tretman yo bay nan inite swen entansif oswa nan inite swen entansif. Sengularite yo nan retire yon pasyan ki sòti nan yon koma hyperosmolar se entwodiksyon an nan yon ti kantite ensilin ak yon solisyon nan klori sodyòm. Nan ka dyagnostik anreta, pwobabilite lanmò an wo.

Edikasyon: Gradye nan Inivèsite Medikal Leta Vitebsk ak yon degre nan Operasyon. Nan inivèsite a, li te dirije konsèy sosyete syantifik elèv la. Pli lwen fòmasyon an 2010 - nan espesyalite nan "nkoloji" ak nan 2011 - nan espesyalite "Mammology a, fòm vizyèl nan nkoloji".

Eksperyans: Travay nan rezo medikal jeneral la pandan 3 zan kòm yon chirijyen (lopital Vitebsk ijans, Liozno CRH) ak oncolog distri a tan pasyèl ak tromatolog. Travay kòm yon reprezantan fèm pandan tout ane a nan Rubicon.

Prezante 3 pwopozisyon sou zafè rasyonèl sou sijè a "Optimizasyon nan terapi antibyotik depann sou konpozisyon an espès nan mikroflor", 2 travay te genyen prim nan repibliken an konpetisyon-revizyon nan papye rechèch elèv yo (kategori 1 ak 3).

Ipèrmozomola koma nan dyabèt melitu (patojèn, tretman)

Youn nan konplikasyon terib e an menm tan ase etidye nan dyabèt se koma hyperosmolar. Genyen toujou deba sou mekanis a ki gen orijin li yo ak devlopman.

Maladi a se pa egi, kondisyon an nan dyabetik la ka vin pi mal pou de semèn anvan defisyans nan premye nan konsyans. Pi souvan, koma rive nan moun ki gen plis pase 50 ane fin vye granmoun. Doktè yo pa toujou kapab imedyatman fè dyagnostik ki kòrèk la nan absans enfòmasyon ki pasyan an gen dyabèt.

Akòz admisyon an reta nan lopital la, difikilte yo nan dyagnostik, deteryorasyon a grav nan kò a, koma nan iperosmolèr gen yon to mòtalite segondè ki rive jiska 50%.

>> Dyabèt koma - kalite li yo ak swen ijans ak konsekans.

Yon koma hyperosmolar se yon kondisyon ki gen pèt konsyans ak twoub nan tout sistèm: reflèks, aktivite kadyak ak tèmoregulasyon fennen, pipi sispann ke yo elimine. Yon moun nan moman sa a literalman balanse sou fwontyè a nan lavi ak lanmò. Kòz tout maladi sa yo se ipèrmozite san an, sa vle di yon gwo ogmantasyon nan dansite li (plis pase 330 mosmol / l avèk yon nòm 275-295).

Kalite koma sa a karakterize pa glikoz nan san anwo, 33.3 mmol / L, ak dezidratasyon grav. Nan ka sa a, asetokozoz absan an - kò ketonn pa detekte nan pipi pa tès yo, souf nan yon pasyan dyabetik pa pran sant asetòn.

Dapre klasifikasyon entènasyonal la, koma hyperosmolar klase kòm yon vyolasyon metabolis dlo-sèl, kòd la dapre ICD-10 se E87.0.

Yon eta hyperosmolar mennen nan yon koma olye raman; nan pratik medikal, yon ka rive nan 3300 pasyan chak ane. Selon demografik, laj mwayèn nan pasyan an se 54 ane, li malad ak ensilin ki pa depann de dyabèt tip 2, men li pa kontwole maladi l 'yo, Se poutèt sa, li te gen yon kantite konplikasyon, ki gen ladan nefropati dyabetik ak echèk ren. Nan yon tyè nan pasyan ki nan yon koma, dyabèt se long, men li pa te dyagnostike, epi, kòmsadwa, pa te trete tout tan sa a.

Konpare ak ketoacidotic koma, koma hyperosmolar rive 10 fwa mwens souvan. Pi souvan, manifestasyon li yo menm nan yon etap fasil yo sispann pa dyabetik yo tèt yo, san yo pa menm remarke li - yo nòmalize glikoz nan san, kòmanse bwè plis, epi ale nan yon nefrolog paske nan pwoblèm ren.

Ipèrmozomola koma devlope nan dyabèt melitu anba enfliyans faktè sa yo:

1. Gwo dezidratasyon akòz boule vaste, surdozaj oswa itilizasyon pwolonje nan diiretik, anpwazònman ak enfeksyon nan entesten, ki te akonpaye pa vomisman ak dyare.
2. Defisi ensilin akòz konfòmite pa ak rejim alimantè a, omisyon souvan nan sik-bese dwòg, enfeksyon grav oswa efò fizik, tretman ak dwòg ormon ki anpeche pwodiksyon an nan ensilin pwòp.
3. Dyabèt dyagnostike.
4. Alontèm enfeksyon nan ren yo san yo pa tretman apwopriye.
5. Emodializ oswa glikoz nan venn lè doktè yo pa okouran de dyabèt nan yon pasyan.

Aparisyon nan koma hyperosmolar toujou akonpaye de ipèglizemi grav. Glikoz antre nan san an soti nan manje ak nan menm tan pwodwi pa fwa a, antre li yo nan tisi yo konplike akòz rezistans ensilin. Nan ka sa a, ketoacidosis pa rive, ak rezon ki fè yo pou absans sa a pa gen ankò yo te jisteman detèmine. Gen kèk chèchè kwè ke fòm nan ipèrmozòl koma devlope lè ensilin se ase yo anpeche dekonpozisyon nan grès ak fòmasyon nan kò ketonn, men twò piti siprime dekonpozisyon nan glikojèn nan fwa a ak fòmasyon nan glikoz. Dapre yon lòt vèsyon, se liberasyon an nan asid gra soti nan tisi greseu siprime akòz yon mank de òmòn nan kòmansman an nan maladi iperosololar - somatropin, kortisol ak glikagon.

Plis chanjman patolojik ki rezilta nan koma hyperosmolar byen li te ye. Avèk pwogresyon ipèglisemi a, ogmantasyon volim pipi a. Si ren yo travay nòmalman, Lè sa a, lè limit la nan 10 mmol / L depase, glikoz kòmanse ap elimine nan pipi a. Avèk fonksyon ren ren, pwosesis sa a pa toujou rive, Lè sa a, sik akimile nan san an, ak kantite lajan pou ogmante pipi akòz pwoblèm absòpsyon ranvèse nan ren yo, kòmanse dezidratasyon. Likid kite selil yo ak espas ki genyen ant yo, volim nan sikile ap diminye san.

Akòz dezidratasyon nan selil nan sèvo, sentòm newolojik rive, ogmante kayo san provok tronbozi, ak mennen nan ekipman pou san ensifizan nan ògàn. Nan repons a dezidratasyon, fòmasyon nan òmòn nan aldosterone ogmante, ki anpeche sodyòm nan k ap antre nan pipi a soti nan san an, ak hypernatremia devlope. Li, nan vire, provok emoraji ak anfle nan sèvo a - yon koma rive.

Devlopman ipòsmolèr koma pran youn a de semèn. Aparisyon nan chanjman se akòz yon deteryorasyon nan konpansasyon dyabèt, lè sa a siy dezidratasyon rantre nan. Anfen, sentòm newolojik ak konsekans osmolarite san wo rive.

Ipèrmozòl ki pa keton koma - yon konplikasyon egi nan dyabèt tip 2 mellitus, karakterize pa metabolis glikoz ak yon ogmantasyon nan nivo li yo nan san an, yon ogmantasyon byen file nan osmolarite Plasma, pwononse intracellular dezidratasyon, ak absans la nan ketoacéidosis. Sentòm prensipal yo se polyuria, dezidratasyon, iptonikite nan misk, kranp, ogmante somnolans, alisinasyon, diskou enkonk. Pou dyagnostik, yo kolekte yon anamnesi, yo egzamine yon pasyan, epi yo fè yon kantite tès laboratwa sou san ak pipi. Tretman enplike nan reyidratasyon, restorasyon nan kantite lajan an nòmal nan ensilin, eliminasyon ak prevansyon konplikasyon.

Ipèrmozòl ki pa ketonn koma (GONK) te dekri premye nan 1957, lòt non li yo ki pa Peye-ketogenic koma hyperosmolar, eta dyabozom hyperosmolar, egi hyperosmolar ki pa asidotik dyabèt. Non sa a konplikasyon dekri karakteristik prensipal li yo - konsantrasyon an nan patikil cinetically aktif nan sewòm se wo, kantite lajan an nan ensilin se ase yo sispann ketonojenèz, men se pa anpeche ipèglisemi. GONK se raman dyagnostike, nan sou 0.04-0.06% nan pasyan ki gen dyabèt. Nan 90-95% nan ka yo, li jwenn nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak kont echèk ren. Nan gwo risk yo se granmoun aje a ak gaga.

GONK devlope sou baz dezidratasyon grav. Souvan kondisyon anvan yo polidipsya ak polyuria - ogmante eskresyon nan pipi ak swaf pandan plizyè semèn oswa jou anvan aparisyon nan sendwòm lan. Pou rezon sa a, granmoun aje yo se yon gwoup risk patikilye - se pèsepsyon yo nan swaf dlo souvan gen pwoblèm, epi li se fonksyon ren chanje. Pami lòt faktè provok, gen:

Avèk ensilin deficiency, glikoz sikile nan san an pa antre nan selil yo. Yon eta de ipèglisemi devlope - yon nivo sik ki wo. Grangou selil deklannche dekonpozisyon nan glikojèn nan fwa a ak misk, ki plis ogmante koule nan glikoz nan plasma a. Gen osyotik polyurie ak glukozuri - yon mekanis konpansatwa pou eskresyon an nan sik nan pipi a, ki, sepandan, se detounen pa dezidratasyon, rapid pèt nan likid, pwoblèm fonksyon ren. Akòz fòm poliwoyid, Hypohydration ak hypovolemia, elektwolit (K +, Na +, Cl -) pèdi, omeyostazi nan anviwònman entèn la ak fonksyone nan chanjman nan sistèm sikilasyon an. Yon karakteristik diferan nan GONC se ke nivo a ensilin rete ase yo anpeche fòmasyon nan kèton, men twò ba yo anpeche ipèglisemi. Pwodiksyon de òmòn lipolytic - kortisol, òmòn kwasans - rete relativman an sekirite, ki pli lwen eksplike absans la nan ketoacéidosis.

Kenbe yon nivo nòmal nan plasma ketonn kò ak kenbe eta a asid-baz pou yon tan long eksplike karakteristik yo ki nan klinik nan GONK: pa gen okenn iperventilasyon ak souf kout, gen pratikman pa gen okenn sentòm nan premye etap yo, deteryorasyon nan byennèt rive ak yon rediksyon make nan volim san, disfonksyonman nan ògàn entèn enpòtan. Premye manifestasyon an souvan vin gen pwoblèm konsyans. Li chenn nan konfizyon ak dezoryante nan koma gwo twou san fon. Yo obsève kranp nan misk lokal ak / oswa kriz jeneralize.

Pandan jou oswa semèn, pasyan eksperyans entans swaf dlo, soufri soti nan arterial ipotansyon, takikardya. Polyuria manifeste pa souvan ankouraje ak twòp pipi. Maladi nan sistèm nève santral la gen ladan sentòm mantal ak newolojik. Konfizyon an rantre kòm depale, egi sikoz alisinatif-Deliram, catatonic kriz. Plis oswa mwens pwononse sentòm fokal nan domaj nan sistèm nève santral yo se karakteristik - afazi (dekonpoze nan lapawòl), emiparez (afebli nan misk manm sou yon sèl bò nan kò a), tetraparesis (diminye fonksyon motè nan bra ak janm), polimorfik twoub santral, refleksyon patolojik tandon.

Nan absans terapi apwopriye, deficiency likid se toujou ap ogmante ak mwayèn 10 lit. Vyolasyon nan balans dlo-sèl la kontribye nan devlopman ipokalemi ak iponatremi. Konplikasyon respiratwa ak kadyovaskilè leve - nemoni aspirasyon, sendwòm detrès respiratwa egi, tronbozi ak tronbozabl, senyen akòz koagulasyon entravask distribiye. Patoloji nan sikilasyon likid la mennen nan èdèm poumon ak serebral. Kòz lanmò a se dezidratasyon ak echèk sikilasyon egi.

Se Egzamen nan pasyan ki gen sispèk GONK ki baze sou detèminasyon an nan ipèglisemi, plasma hyperosmolarity ak konfimasyon pou absans la nan ketoacéidosis. Dyagnostik la fèt pa yon andokrinolojis. Li gen ladan koleksyon klinik enfòmasyon sou konplikasyon ak yon seri tès laboratwa. Pou fè yon dyagnostik, pwosedi sa yo dwe fèt:

• Koleksyon done klinik ak anamnestik. Yon endocrinologist syans istwa medikal la, kolekte yon istwa medikal adisyonèl pandan yon sondaj pasyan yo. Prezans nan yon dyagnostik dyabèt tip II tip, ki gen plis pase 50 ane, ki gen pwoblèm ren fonksyon, ki pa konfòme avèk yon doktè preskripsyon konsènan tretman dyabèt, ògàn ki gen ansanm ak enfeksyon maladi bay temwayaj GONK.
• Enspeksyon Pandan yon egzamen fizik pa yon newològ ak andokrinolojis, siy dezidratasyon yo detèmine - tisi turgor, ton nan grenn je diminye, ton nan misk ak tandon reflè fizyolojik yo chanje, tansyon ak tanperati kò yo redwi. Manifestasyon tipik nan acetoksoza - souf kout, takikardya, souf de asetòn absan.
• Tès laboratwa. Siy kle yo nivo glikoz pi wo a 1000 mg / dl (san), osmolalite Plasma anjeneral depase 350 mosm / l, ak nivo yo nan kèton nan pipi a ak san yo nòmal oswa yon ti kras ki wo. Nivo nan glikoz nan pipi, rapò li yo ak konsantrasyon an nan konpoze an nan san an evalye prezèvasyon nan fonksyon ren, kapasite konpansatwa nan kò an.

Nan pwosesis la nan dyagnostik diferans, li nesesè yo fè distenksyon ant ipèrmozilèr ki pa ketonnès koma ak dyetoetetik cedeto. Diferans ki genyen ant GONC kle yo se yon endèks ketonn relativman ba, absans la nan siy klinik nan akimilasyon ketonn, ak aparans nan sentòm nan premye etap yo an reta nan ipèglisemi.

Premye èd yo bay pasyan yo nan inite swen entansif, epi apre estabilizasyon nan kondisyon an - nan swen lopital jeneral ak sou yon baz pou pasyan ekstèn. Se tretman an ki vize a elimine dezidratasyon, restore aktivite nòmal la nan ensilin ak dlo-elektwolit metabolis, ak anpeche konplikasyon. Rejim tretman an endividyèl, enkli eleman sa yo:

• Reidratasyon. Piki nan yon solisyon ipotonik klori sodyòm, klori potasyòm yo preskri. Nivo nan elektwolit nan endikatè yo san ak ECG yo toujou kontwole. Se terapi perfusion ki vize a amelyore sikilasyon an ak eskresyon nan pipi, ogmante san presyon. Pousantaj administrasyon likid la korije selon chanjman nan tansyon, fonksyon kè, ak balans dlo.
• Terapi ensilin. Se administre ensilin nan venn, vitès la ak dòz yo detèmine endividyèlman. Lè endikatè a glikoz apwoche nòmal, se kantite lajan an nan dwòg la redwi a bazal (deja administre). Yo nan lòd pou fè pou evite ipoglisemi, adisyon a nan yon perfusion dextrose pafwa nesesè.
• Prevansyon ak eliminasyon konplikasyon. Pou anpeche èdèm nan serebral, se terapi oksijèn te pote soti, se asid glutamik administre venn. Se balans lan nan elektwolit retabli lè l sèvi avèk yon glikoz-potasyòm-ensilin melanj. Se terapi sentòm konplikasyon nan sistèm respiratwa a, kadyovaskilè ak urin te pote soti.

Ipèrmozèr hyperglycemic ki pa keton koma ki asosye avèk yon risk pou yo mouri, ak swen medikal alè, se to mòtalite a redwi a 40%. Prevansyon nenpòt ki fòm nan koma dyabetik ta dwe konsantre sou konpansasyon ki pi konplè pou dyabèt. Li enpòtan pou pasyan yo swiv yon rejim alimantè, limite konsomasyon nan idrat kabòn, regilyèman bay kò a yon aktivite modere fizik, pa pèmèt yon chanjman endepandan nan modèl la nan lè l sèvi avèk ensilin, pran sik-bese dwòg. Fanm ansent ak puerperas bezwen yon koreksyon nan terapi ensilin.

• Lakranp
• Feblès
• Enfomasyon sou lapawòl
• Ogmantasyon apeti
• Po sèch
• Egareman
• Gwo swaf
• Ba tanperati
• San presyon ki ba
• Anemi
• Alisinasyon
• Pèdi pwa
• Sèk manbràn mikez
• Paralizi
• Pwoblèm konsyans
• Pasyèl paralizi

Ipèrmozomola koma se yon konplikasyon nan dyabèt melitu, ki se karakterize pa ipèglisemi, iperosmolarite nan san an. Li eksprime nan dezidratasyon (dezidratasyon) ak absans ketoacidosis. Li obsève nan pasyan ki gen plis pase 50 ane ki gen yon kalite ensilin-depandan nan dyabèt melitu, yo ka konbine avèk obezite. Pi souvan rive nan moun akòz tretman pòv nan maladi a oswa absans li yo.

Foto nan klinik ka devlope pou plizyè jou jiskaske pèt konplè sou konsyans ak mank de repons a stimuli ekstèn.

Li dyagnostike nan metòd egzamen laboratwa ak enstrimantal yo. Se tretman an ki vize a bese sik nan san, restore balans dlo ak retire yon moun ki sòti nan yon koma. Pronostik la favorab: nan 50% nan ka yon rezilta fatal rive.

Ipotèmmolojik koma nan dyabèt melitu se yon fenomèn jistis souvan epi li se obsève nan 70-80% nan pasyan yo. Hyperosmolarity se yon kondisyon ki asosye avèk yon kontni segondè nan sibstans ki sou tankou glikoz ak sodyòm nan san imen an, ki mennen nan dezidratasyon nan sèvo, apre yo fin ki se tout kò a dezidrate.

Maladi a rive akòz prezans dyabèt nan yon moun oswa se rezilta yon vyolasyon metabolis idrat kabòn, epi sa lakòz yon diminisyon nan ensilin ak yon ogmantasyon nan konsantrasyon glikoz ak kò ketonn.

Sik nan san nan pasyan an leve pou rezon sa yo:

• byen file dezidratasyon nan kò a apre vomisman grav, dyare, yon ti kantite konsomasyon likid, abi nan diiretik,
• ogmante fwa glikoz ki te koze pa decompensation oswa move tretman,
• Twòp konsantrasyon glikoz apre administrasyon solisyon nan venn.

Apre sa, fonksyone nan ren yo deranje, ki afekte retrè nan glikoz nan pipi a, ak depase li yo se toksik nan tout kò a. Sa a nan vire inibit pwodiksyon ensilin ak itilizasyon sik pa lòt tisi. Kòm yon rezilta, se kondisyon malad la agrave, se sikilasyon san redwi, se dezilratasyon selil nan sèvo obsève, presyon se redwi, se konsyans detounen, emoraji yo posib, deranjman nan sistèm nan sipò lavi ak yon moun tonbe nan koma.

Ipotèmomèr koma dyabetik se yon eta de pèt nan konsyans ak pwoblèm fonksyone nan tout sistèm kò, lè reflèks diminye, aktivite kadyòm disparet, ak tèmoregulasyon diminye. Nan kondisyon sa a, gen yon gwo risk pou yo mouri.

Ipèrmozomola koma gen plizyè varyete:

Chak nan varyete yo konekte nan kòz prensipal la - dyabèt. Ipèrmozomola koma devlope nan de a twa semèn.

Ipèrmozomola koma gen sentòm sa yo jeneral, ki vin anvan yon vyolasyon konsyans:

• entans swaf
• po sèk ak mikez lan,
• pwa kò diminye
• feblès jeneral ak anemi.

Tansyon pasyan an diminye, tanperati kò a desann, epi yo obsève tou:

Nan kondisyon grav, alisinasyon, egareman, paralizi, andikap diskou yo posib. Si yo pa bay swen medikal, lè sa a risk pou lanmò ogmante anpil.

Avèk dyabèt nan timoun, gen yon pèdi pwa byen file, ogmante apeti, ak rezilta decompensation nan pwoblèm ak sistèm nan kadyovaskilè. An menm tan an, sant la soti nan bouch la sanble ak yon bon sant bon sant.

Nan pifò ka yo, yon pasyan ki gen yon dyagnostik nan koma ki pa ketoacidotic hyperosmolar imedyatman ale nan swen entansif, kote se kòz la nan kondisyon sa a ijan jwenn deyò. Yo bay pasyan an swen primè, men san yo pa klarifye foto a tout antye, li se pa efikas ase ak pèmèt sèlman nan estabilize kondisyon pasyan an.

• tès san pou ensilin ak sik, osi byen ke pou asid laktik,
• se yon egzamen ekstèn nan pasyan an te pote soti, reyaksyon yo tcheke.

Si pasyan an tonbe anvan aparisyon yon maladi konsyans, li preskri yon tès san, tès pipi pou sik, ensilin, pou prezans sodyòm.

Yon kadyogram preskri, yon eskanè ultrason nan kè a, kòm dyabèt ka lakòz yon konjesyon serebral oswa kriz kadyak.

Doktè a dwe diferansye patoloji a soti nan èdèm serebral, se konsa yo pa agrave sitiyasyon an pa preskri diiretik. Yon tomografi kalkile nan tèt la fè.

Lè yon dyagnostik egzat etabli, se pasyan an entène lopital ak tretman preskri.

Swen ijans konsiste de aksyon sa yo:

• yo rele yon anbilans,
• tcheke batman kè a ak tansyon an anvan doktè a rive,
• aparèy lapawòl pasyan an tcheke, earlobes yo ta dwe fwote, patted sou machwè yo pou pasyan an pa pèdi konsyans,
• si pasyan an sou ensilin, Lè sa a, se ensilin enjeksyon sou po ak yon bwason abondan ak dlo te delivre bay.

Apre entène lopital nan pasyan an ak jwenn deyò rezon ki fè yo, se apwopriye tretman preskri selon kalite a nan koma.

Koma ipèrmosmodal enplike nan aksyon ki ka geri sa yo:

• eliminasyon dezidratasyon ak chòk,
• restorasyon balans elektwolit,
• ipèosmolarite san elimine,
• si se asidoz laktik detekte, konklizyon an ak nòmalizasyon asid laktik eskize.

Pasyan an entène lopital, se vant la lave, se yon katetè urin eleman, terapi oksijèn fèt.

Avèk sa a ki kalite koma, se reyidratasyon nan komèsan laj preskri: li se pi wo pase nan yon koma ketoacidotic, nan ki reyidratasyon, menm jan tou terapi ensilin, se tou preskri.

Se maladi a trete pa restore volim nan likid nan kò a, ki ka gen tou de glikoz ak sodyòm. Sepandan, nan ka sa a, gen yon risk trè wo nan lanmò.

Avèk ipèrglisemi koma, yo ogmante ensilin, kidonk li pa preskri, epi li se yon gwo kantite lajan nan potasyòm administre olye. Itilize alkalin ak soda boulanjri pa fèt ak ketoacidoz oswa avèk koma hyperosmolar.

Rekòmandasyon nan klinik apre yo fin retire pasyan an nan yon koma ak nòmalize tout fonksyon nan kò a yo jan sa a:

• pran medikaman preskri alè,
• pa depase dòz la preskri,
• kontwole sik nan san, pran tès pi souvan,
• kontwole san presyon, sèvi ak dwòg ki kontribye nan nòmal li yo.

Pa fè twòp travay, rès plis, sitou pandan reyabilitasyon an.

Konplikasyon ki pi komen nan koma hyperosmolar yo se:

Nan premye manifestasyon sentòm klinik yo, pasyan an bezwen bay swen medikal, egzamen epi preskri tretman.

Koma nan timoun yo pi komen pase nan granmoun ak karakterize pa prediksyon trè negatif. Se poutèt sa, paran yo bezwen kontwole sante a nan ti bebe a, ak nan sentòm yo an premye chache èd medikal.

Mezi prevantif yo ap gen ladan aplikasyon an nan rekòmandasyon klinik, Aderans a nitrisyon dyetetik, ak siveyans nan kondisyon yon sèl la. Si siy yo an premye nan yon maladi parèt, imedyatman konsilte yon doktè.

Si ou panse ke ou gen Ipèrmozomola koma ak sentòm karakteristik maladi sa a, lè sa a doktè yo ka ede w: yon andokrinolojis, terapis, pedyat.

Nou ofri tou pou sèvi ak sèvis sou entènèt dyagnostik maladi nou an, ki chwazi maladi pwobab ki baze sou sentòm yo te antre nan.

Iponatremi se fòm ki pi komen nan move balans dlo-elektwolit lè yon diminisyon kritik nan konsantrasyon sodyòm sodyòm rive. Nan absans nan èd alè, chans pou yon rezilta fatal pa regle.

Anpwazonnman ak gaz asenik se devlopman nan yon pwosesis pathologie ki pwovoke pa pénétration nan yon sibstans ki sou toksik nan kò an. Se yon kondisyon ki sanble nan yon moun ki akonpaye pa sentòm pwononse ak nan absans tretman espesifik ka mennen nan devlopman nan konplikasyon grav.

Moun ki enterese nan liv istorik yo dwe te li sou epidemi kolera, ki pafwa koupe tout vil yo. Anplis, referans sou maladi sa a yo jwenn nan tout mond lan. Pou dat, maladi a se pa sa konplètman bat, sepandan, ka nan latitid presegondè yo byen ra: pi gwo kantite pasyan ki gen kolera rive nan peyi twazyèm mond lan.

Konjesyon nan san se yon kondisyon danjere karakterize pa emoraji serebral akòz kraze nan veso sangen ki anba enfliyans a kritik tansyon wo. Dapre ICD-10, se patoloji a kode nan seksyon I61. Sa a ki kalite konjesyon serebral se pi grav la epi ki gen yon pronostik vin pi mal. Pi souvan, li devlope nan moun ki gen laj 35-50 ane, ki moun ki gen yon istwa nan tansyon wo oswa ateroskleroz.

Cysticercosis se yon maladi parazit ki pwogrese akòz pénétration nan lav nan vyann kochon tenya nan kò imen an. Li fè pati gwoup cestodoses yo. Lav la nan vyann kochon tenya penetre nan vant imen an ak nan li yo lage nan koki li yo. Piti piti, yo deplase nan seksyon yo premye nan trip la, kote yo domaje mi yo ak ak koule nan san gaye nan tout kò imen an.

Atravè fè egzèsis ak Abstinans, pi fò moun ka fè san medikaman.

Hyperosmolarity - Sa a se yon kondisyon akòz kontni an ogmante nan konpoze trè osmotik nan san an, ki pi enpòtan nan ki se glikoz ak sodyòm. Fèb difizyon nan yo nan selil la ki lakòz yon diferans siyifikatif nan presyon oncotic nan likid ki soti nan eksetera ak intracellular, kòm yon rezilta nan yo ki, premye, entestilel dezidratasyon (sitou nan sèvo a) rive, ak Lè sa a, dezidratasyon jeneral nan kò an.

Ipérosmolarite ka devlope nan yon varyete de kondisyon pathologie, men ak dyabèt melitu (dyabèt) risk pou yo devlope li se pi wo. Anjeneral koma iperosmolè (HA) devlope nan granmoun aje ki soufri tip 2 dyabèt melitu (SD-2), sepandan, epi nan yon eta ketoacidoz, jan yo montre sa pi bonè, gen tou yon ogmantasyon nan osmolarite plasma, men fè koma ipèrmozòl la dyabèt tip 1 mellitus (1)SD-1) sèl.

Karakteristik distenk nan Kòd Sivil la - Yon nivo trè wo nan glikoz nan san (jiska 50 mmol / l oswa plis), absans la nan ketoacidoz (ketonuria pa eskli prezans HA), hypernatremia, ipèrosmolarite Plasman, byen file dezidratasyon ak exicosis selilè, fokal twoub newolojik, gravite ak yon gwo pousantaj nan lanmò.

Konpare ak dyabetik ketoacidotic hyperosmolar koma a, sa a se yon Variant rar men pi grav nan descompensation egi dyabèt la.

Faktè yo ki pwovoke devlopman HA nan dyabèt se maladi ak kondisyon ki lakòz, sou men nan yon sèl, dezidratasyon, ak, sou lòt men an, ogmante ensilin mank. Se konsa, vomisman, dyare ak maladi enfeksyon, pankreatit egi, kolesistit egi, konjesyon serebral, elatriye, pèt san, boule, itilize nan diiretik, pwoblèm konsantrasyon fonksyon nan ren yo, elatriye mennen nan dezidratasyon.

Maladi kouran koreksyon, entèvansyon chirijikal, blesi, ak itilizasyon sèten medikaman (glikokortikoyid, catecholamin, òmòn sèks, elatriye) ogmante ensilin. Patojenèz la nan devlopman HA se pa totalman klè. Orijin sa a ipèrglisemi pwononse nan absans yon deficiency ensilin w pèdi absoli se pa byen klè. Li se tou pa klè poukisa ak tankou glisemi yon wo, ki endike yon deficiency klè nan ensilin, pa gen okenn aseterozid.

Premye ogmantasyon nan konsantrasyon glikoz nan san nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ka rive pou plizyè rezon:

1. Si moun nan dezydrate akòz divès rezon vomisman, dyare, diminye swaf moun nan granmoun aje, pran gwo dòz diiretik.
2. Ogmantasyon fòmasyon glikoz nan fwa a pandan dekonkansasyon dyabèt ki te koze pa patoloji entewonp oswa terapi apwopriye.
3. Twòp konsomasyon ègzojèn nan glikoz nan kò a pandan perfusion nan venn nan solisyon konsantre glikoz.

Yon lòt ogmantasyon pwogresis nan konsantrasyon nan glikoz nan san an pandan devlopman nan koma iperosmolòl eksplike pa de rezon.

Premyèman, pwoblèm ren fonksyon nan pasyan ki gen dyabèt, ki lakòz yon diminisyon nan eskresyon glikoz urin, jwe yon wòl nan sa a. Sa a se fasilite pa yon laj ki gen rapò ak diminisyon nan glomerular filtraj, anvayi pa kondisyon sa yo nan dezidratasyon n'étant ak patoloji ren anvan.

Dezyèmman, toksisite glikoz ka jwe yon wòl enpòtan nan pwogresyon an nan ipèglisemi, ki te gen yon efè inhibition sou sekresyon ensilin ak periferik itilizasyon tisi glikoz. Ogmante ipèglisemi, ki gen yon efè toksik sou selil B, inibit sekresyon ensilin, ki an vire agrave ipèglisemi, ak lèt ​​la anpeche sekresyon ensilin menm plis.

Divès kalite vèsyon egziste nan yon tantativ pou eksplike absans la nan ketoacidoz nan pasyan ki gen dyabèt ak devlopman nan epatit C. Youn nan yo eksplike fenomèn sa a pa konsève sekresyon intrinsèks nan ensilin nan pasyan ki gen dyabèt tip 2, lè ensilin lage dirèkteman nan fwa a se ase anpéché lipoliz ak ketojenèz, men se pa ase yo itilize glikoz nan periferik la. Anplis de sa, yo ka yon wòl sèten nan sa a dwe jwe pa yon konsantrasyon pi ba nan de òmòn lipolitik enpòtan, kortisol ak òmòn kwasans (STG).

Absans ketoacidoz ak koma hyperosmolar eksplike tou pa rapò diferan ensilin ak glucagon nan kondisyon ki anwo yo. - òmòn nan direksyon opoze an relasyon ak lipoliz ak ketojenèz. Kidonk, nan yon koma dyabetik, rapò glikagòn / ensilin lan ranpòte, epi nan ka GK, ensilin / glikagon ganyen, ki anpeche aktivasyon lipoliz ak ketojenèz la. Yon kantite chèchè yo te sijere ke ipèrmolarite ak dezidratasyon an li lakòz pa tèt yo gen yon efè inhibition sou lipoliz ak ketojenèz.

Anplis de ipèrglisemi pwogresis, hyperosmolarity nan HA tou kontribiye nan hypernatremia, orijin nan ki asosye avèk ipèprodiksyon konpansatwa nan aldosterone an repons a dezidratasyon. Ipérosmolarite nan san plasma ak segondè diurèz osmotik nan premye etap yo premye nan devlopman nan koma hyperosmolar yo se kòz la nan devlopman rapid nan hypovolemia, dezidratasyon jeneral, efondreman vaskilè ak yon diminisyon nan sikilasyon san nan ògàn.

Gwo dezidratasyon nan selil nan sèvo, yon diminisyon nan pèt likid presyon, pwoblèm microcirculation ak manbràn potansyèl la nan newòn pwoblèm pwoblèm konsyans ak lòt sentòm newolojik. Souvan obsève nan otopsi, emoraji ti twou nan sibstans ki sou sèvo a yo konsidere kòm yon konsekans hypernatremia. Akòz epesman san ak tronboplastin tisi k ap antre nan san an, se sistèm nan emostaz aktive, ak tandans nan lokal yo ak disseminée tronboz ogmante.

Foto a nan klinik GC dewoulman menm pi dousman pase ak yon koma ketoacidotic - pou plizyè jou e menm semèn.

Siy DM depompensation (swaf, polyuria, pèdi pwa) ap pwogrese chak jou, ki akonpaye pa ogmante feblès jeneral, aparans nan misk "twitching", pase sou jou kap vini an nan kriz lokal oswa jeneralize.

Soti nan premye jou yo nan maladi a, gen pouvwa gen pwoblèm konsyans nan fòm lan nan yon diminisyon nan oryantasyon, ak imedyatman, anvayi, maladi sa yo yo karakterize pa aparans nan alisinasyon, depale ak koma. Pwoblèm nan konsyans rive nan degre nan koma ki apwopriye nan apeprè 10% nan pasyan yo ak depann sou grandè a plasma hyperosmolarity (ak, kòmsadwa, sou pèt likid yo hypernatremia).

GK Feature - prezans nan sentòm polimorfik newolojik: kriz, maladi lapawòl, parezi ak paralizi, nistagm, sentòm patolojik (S. Babinsky, elatriye), rèd kou. Sentòm sa a pa anfòm nan okenn sendwòm klè newolojik e souvan konsidere tankou yon vyolasyon egi nan sikilasyon serebral la.

Lè w ap egzamine pasyan sa yo, sentòm dezidratasyon grav atire atansyon, epi plis pase sa ki gen yon koma ketoacidotic: po sèk ak manbràn mikez, file nan karakteristik feminen, diminye tonus nan eyeballs, po turgor, ton nan misk. Respirasyon souvan, men fon e san odè se asetòn nan lè ekspire. Batman kè a souvan, ti, souvan fil.

Tansyon preske redwi. Pi souvan ak pi bonè pase ak ketoacidosis, anuri rive. Souvan gen yon gwo lafyèv ki gen orijin santral la. Maladi sikilasyon akòz dezidratasyon rezilta nan devlopman hypovolemic chòk.

Dyagnostik yon koma iperosomolik nan kay la difisil, men li posib yo sispèk li nan yon pasyan ki gen dyabèt melitu, espesyalman nan ka kote devlopman nan yon koma te trennen devan yon pwosesis pathologie ki te lakòz dezidratasyon nan kò an. Natirèlman, foto a nan klinik ak karakteristik li yo se baz la pou dyagnostik la nan epatit C, men done egzamen laboratwa sèvi kòm konfimasyon nan dyagnostik la.

Kòm yon règ, dyagnostik diferans nan HA se te pote soti ak lòt kalite ipèrglycemic koma, menm jan tou ak twoub egi nan sikilasyon serebral, maladi enflamatwa nan sèvo a, elatriye.

Se dyagnostik nan koma hyperosmolar konfime pa valè glisemi trè wo (anjeneral pi wo pase 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, ipèrazotemiya, siy nan epesman san - poliglobulia, erythrocytosis, leykozitoz, ematokrit ki wo, epi tou li yon osmolarite segondè nan san ki efikas, nan yo ki 5 -295 mOsmol / l.

Pwoblèm nan konsyans nan absans yon ogmantasyon klè nan osmolarite a nan plasma efikas se sispèk sitou nan relasyon ak yon koma serebral. Yon enpòtan diferansye dyagnostik siy klinik nan HA se absans la nan odè asetòn nan ekspire lè ak respirasyon Kussmaul.

Sepandan, si pasyan an rete nan eta sa a pou 3-4 jou, siy asidis laktik ka rantre nan ak Lè sa a, pou l respire Kussmaul ka detekte, ak pandan etid la. kondisyon asid-baz (KHS) - asidoz ki te koze pa yon kontni ogmante nan asid laktik nan san an.

GC tretman se nan plizyè fason menm jan ak terapi nan ketoacidotic koma, byenke li gen karakteristik pwòp li yo ak se ki vize a elimine dezidratasyon, konbat chòk, nòmalize balans elektwolit ak asid-baz balans (nan ka asidoz laktik), epi tou li elimine hyperosmolarity san.

Entène lopital pasyan ki nan yon eta iposmolèr koma te pote nan inite a swen entansif. Nan sèn nan lopital la, se lavaj gastric, yon katetè urin eleman, terapi oksijèn yo te etabli.

Lis tès laboratwa ki nesesè yo, anplis sa yo jeneralman aksepte yo, enkli detèminasyon glikemi, potasyòm, sodyòm, ure, kreyatinin, CSR, lactate, ketonn, ak osmolarite nan plasma efikas.

Reidratasyon ak HA se te pote soti nan yon volim pi gwo pase lè elimine soti nan yon koma ketoacidotic (kantite lajan an nan enjeksyon likid rive nan 6-10 lit chak jou). Nan premye èdtan an, 1-1.5 L nan likid se sou fòm piki nan venn, nan 2-3 èdtan an - 0.5-1 L, nan èdtan sa yo - 300-500 ml.

Se chwa a nan solisyon rekòmande ki depann sou kontni an sodyòm nan san an. Nan yon nivo sodyòm san ki gen plis pase 165 meq / l, entwodiksyon solisyon sèl yo kontr e reyidratasyon an kòmanse avèk yon solisyon glikoz 2%. Nan yon nivo sodyòm nan 145-165 meq / l, se reyidratasyon ki te pote soti ak yon 0.45% (ipotonik) solisyon klori sodyòm.

Reidratasyon tèt li mennen nan yon diminisyon klè nan glisemi akòz yon diminisyon nan konsantrasyon san, ak pran an kont sansiblite nan segondè nan ensilin nan sa a ki kalite koma, se administrasyon nan venn li yo te pote soti nan dòz minimòm (apeprè 2 inite nan ensilin kout-aji "nan jansiv la" nan sistèm perfusion pou chak èdtan). Redui glisemi pa plis pase 5.5 mmol / L, ak osmolarite plasma a pa plis pase 10 mOsmol / L pou chak èdtan menase devlopman nan èdèm poumon ak nan sèvo.

Si apre 4-5 èdtan nan kòmansman an nan reyidratasyon an, nivo sodyòm diminye, ak grav ipèrglisemi pèsiste, se chak èdtan administrasyon nan venn nan ensilin nan yon dòz 6-8 inite (tankou ak yon koma ketoacidotic). Avèk yon diminisyon nan glisemi ki anba a 13.5 mmol / l, se dòz la nan ensilin administre redui a mwatye ak kantite lajan nan yon mwayèn de 3-5 inite chak èdtan. Lè w kenbe glycemia nan yon nivo nan 11-13 mmol / l, absans la nan asidoz nan nenpòt ki etioloji ak eliminasyon dezidratasyon, se pasyan an transfere nan lar lar ensilin nan menm dòz la ak yon entèval nan 2-3 èdtan depann sou nivo a glisemi.

Retablisman nan deficiency potasyòm kòmanse swa imedyatman sou deteksyon nan nivo ki ba li yo nan ren yo san ak fonksyone, oswa 2 èdtan apre kòmanse nan terapi perfusion. Dòz la nan potasyòm administre depann sou kontni li yo nan san an. Se konsa, ak potasyòm ki anba a 3 mmol / l, 3 g nan klori potasyòm (matyè sèk) enjekte èdtan nan venn, nan yon nivo potasyòm nan mmol 3-4 / l - 2 g nan klori potasyòm, 4-5 mmol / l - 1 g nan klori potasyòm. Avèk potasyòm pi wo pase 5 mmol / L, entwodiksyon an nan yon solisyon nan klori potasyòm sispann.

Anplis de mezi yo ki nan lis la, se yon kontwòl efondreman te pote soti, se terapi antibyotik te pote soti, ak objektif la nan anpeche tronbozi, eparin se preskri nan 5000 IU venn 2 fwa nan yon jounen anba kontwòl la nan sistèm emostaz la.

Rapidite nan entène lopital, byen bonè idantifikasyon nan kòz la ki te mennen nan devlopman li yo, ak kòmsadwa eliminasyon li yo, kòm byen ke tretman an nan paroloji parallèle, yo se gwo valè pronostik nan tretman epatit C.

1. 
   Vasyutin, A.M. Pote tounen kè kontan nan lavi, oswa Ki jan debarase m de dyabèt / A.M. Vasyutin. - M.: Phoenix, 2009. - 181 p.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Dyabèt melit: ansent ak tibebe ki fenk fèt. SPb., Piblikasyon kay "Literati Espesyal", 1996, 269 paj, sikilasyon 3000 kopi.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev pye dyabetik / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M .: LAP Lambert Piblikasyon akademik, 2013. - 151 p.

Kite m prezante tèt mwen. Non mwen se Elena. Mwen te travay kòm yon endocrinologist pou plis pase 10 ane. Mwen kwè ke mwen se kounye a yon pwofesyonèl nan jaden m 'ak mwen vle ede tout vizitè yo sou sit la yo rezoud konplèks epi yo pa konsa pou sa travay. Tout materyèl pou sit la yo kolekte ak anpil prekosyon trete yo nan lòd yo transmèt kòm anpil ke posib tout enfòmasyon ki nesesè yo. Anvan w aplike sa ki dekri sou sit entènèt la, yon konsiltasyon obligatwa ak espesyalis toujou nesesè.

Kòz hyperosmolar koma

Ipèrmozomola koma ka devlope akòz:

• byen file dezidratasyon (ak vomisman, dyare, boule, tretman pwolonje ak diiretik),
• ensifizans oswa absans nan ensilin andojèn ak / oswa ègzojèn (paekzanp, akòz terapi ensilin mank oswa nan absans li),
• ogmante demand pou ensilin (ak yon vyolasyon brit nan rejim alimantè a oswa ak entwodiksyon de solisyon konsantre glikoz, menm jan tou ak maladi enfeksyon, espesyalman nemoni ak enfeksyon nan aparèy urin, lòt grav maladi parallèle, blesi ak operasyon, terapi medikaman ak pwopriyete yo nan antagonist ensilin, glikokortikòt,, dwòg nan òmòn sèks, elatriye).

,

Patojenèz nan koma hyperosmolar pa konplètman konprann. Grav ipèrglisemi rive akòz konsomasyon depase glikoz nan kò a, ogmante pwodiksyon glikoz nan fwa a, toksisite glikoz, repwesyon nan sekresyon ensilin ak itilizasyon glikoz pa tisi periferik, epi tou akòz dezidratasyon nan kò an. Li te kwè ke prezans nan andojèn ensilin entèfere ak lipoliz ak ketojenèz, men li se pa ase yo siprime fòmasyon nan glikoz nan fwa a.

Kidonk, glukoojenèzèz ak glikojenoliz kondwi nan ipèglisemi grav. Sepandan, konsantrasyon an nan ensilin nan san an ak kosmetoks dyabetik ak koma hyperosmolar se prèske menm bagay la.

Dapre yon lòt teyori, ak koma hyperosmolar, konsantrasyon yo nan òmòn somatotropik ak kortisol yo pi ba pase ak dyabetik ketoacidosis, nan adisyon, ak koma hyperosmolar, ensilin / rapò a glucagon se pi wo pase ak dyetoetetik ketoacidosis. Hyperosmolarite Plasma mennen nan repwesyon nan liberasyon an nan FFA soti nan tisi greseu ak inibit lipoliz ak ketojenèz.

Mekanis nan hyperosmolarity Plasma gen ladan pwodiksyon ogmante nan aldosteron ak kortisol an repons a ipovolemi dezidratasyon, kòm yon rezilta nan ki hypernatremia devlope. Gwo ipèglisemi ak hypernatremia mennen nan plasma hyperosmolarity, ki an vire mennen nan pwononse intracellular dezidratasyon. An menm tan an, kontni an sodyòm tou leve nan likid la pèt. Vyolasyon nan dlo a ak balans elektwolit nan selil ki nan sèvo a mennen nan devlopman nan sentòm newolojik, èdèm nan serebral ak koma.

, , , ,

Sentòm yon koma iperosmolilè

Ipèrmozomola koma devlope nan yon kèk jou oswa semèn.

Pasyan an devlope sentòm dyabèt melfik dekonpansasyon, ki gen ladan:

• polyuria
• swaf
• po sèk ak mikez lan,
• pèdi pwa
• feblès, dinamik.

Anplis de sa, gen sentòm dezidratasyon,

• rediksyon turgè po
• diminye tonus nan eyeballs yo,
• diminye nan san presyon ak tanperati kò.

Sentòm newolojik yo karakteristik:

• emiparezi,
• ipèrreflexi oswa areflexi,
• pwoblèm konsyans
• kriz (nan 5% nan pasyan).

Nan grav, eta uncorrected hyperosmolar, stuper ak koma devlope. Konplikasyon ki pi komen nan koma iperosmolè yo enkli:

• kriz malkadi
• tronboz venn fon
• pankreatit
• ren a.

,

Dyagnostik nan koma hyperosmolar

Se dyagnostik la nan koma hyperosmolar fèt sou baz yon anamnesi nan dyabèt melitu, anjeneral 2yèm kalite (sepandan, li ta dwe sonje ke ipososomè koma kapab tou devlope nan moun ki gen dyabèt dyabèt ki pa te dyagnostike, nan 30% nan ka yo, koma hyperosmolar se premye manifestasyon dyabèt melitu), karakteristik nan klinik. manifestasyon nan done laboratwa dyagnostik (premye nan tout, ipèrglisemi byen file, hypernatremia ak plasma hyperosmolarity nan absans nan asidoz ak kò ketonn. Menm jan ak dyetoid asidozozoz, ECG pèmèt montre siy ipokalemi ak aritmi kadyak.

Manifestasyon laboratwa eta ipèrmozilè a gen ladan:

• ipèglisemi ak glukozurya (glikemi se anjeneral 30-110 mmol / l),
• sevè ogmante osmolarite Plasma (anjeneral> 350 mosm / kg anba 280-296 nòmal mosm / kg), ka osmolalite a ap kalkile nan fòmil la: 2 x ((Na) (K)) glikoz nan san / 18 san ure nitwojèn / 2.8.
• hypernatremia (yon konsantrasyon sodyòm ki ba oswa nòmal nan san an akòz pou yo divilge dlo ki soti nan espas entelèkilèl la nan espas k ap travay deyò a se posib tou),
• absans asidoz ak ketonn nan san ak pipi,
• lòt chanjman (leykozitoz jiska 15,000-20,000 / μl, pa nesesèman ki asosye ak enfeksyon, yon ogmantasyon nan emoglobin ak ematokrit, yon ogmantasyon modere nan konsantrasyon nan azòt ure nan san an) se posib.

, , ,