Konplikasyon anreta devlope nan tou de kalite dyabèt. Senk gwo konplikasyon an reta nan dyabèt klinikman distenge: macroangiopathy, nefropati, retinopati, neropatik, ak sendwòm pye dyabetik. Se pa ki espesifik nan konplikasyon an reta pou sèten kalite dyabèt detèmine pa lefèt ke lyen patojèn prensipal yo se ipèrglis kwonik. Nan sans sa a, nan moman manifestasyon an nan CD-1, konplikasyon an reta nan pasyan prèske pa janm rive, devlope apre ane ak deseni, tou depann de efikasite nan terapi la. Pi gwo valè klinik nan dyabèt-1, kòm yon règ, achte dyabetik microangiopathy (nefropati, retinopati) ak neropatik (sendwòm pye dyabetik). Nan DM-2, sou kontrè a, konplikasyon an reta yo souvan detekte deja nan moman sa a nan dyagnostik. Premyerman, sa a se akòz lefèt ke SD-2 manifeste poukont li depi lontan anvan yo dyagnostik la etabli. Dezyèmman, ateroskleroz, klinikman manifeste pa macroangiopathy, gen anpil lyen patojenèz an komen ak dyabèt. Nan dyabèt melitu-2, dyabetik la macroangiopati, ki nan moman sa a nan dyagnostik detekte nan vas majorite de pasyan yo. Nan chak ka, seri a ak severite nan konplikasyon endividyèl fen varye soti nan absans paradoks konplè, malgre dire a siyifikatif nan maladi a, jiska yon konbinezon de tout opsyon posib nan yon fòm grav.

Konplikasyon anreta yo ye kòz prensipal lanmò pasyan ki gen dyabèt, ak pran an kont prévalence li yo - ki pi enpòtan pwoblèm medikal ak sosyal sante a nan pi fò peyi yo. Nan sans sa a prensipal objektif tretman an ak obsèvasyon an nan pasyan ki gen dyabèt se prevansyon (primè, segondè, Supérieure) nan konplikasyon an reta li yo.

7.8.1. Macroangiopati dyabèt

Macroangiopati dyabèt - yon konsèp kolektif ki konbine blesi aterosklereuzik nan gwo atè nan dyabèt, klinikman manifeste pa kardyovaskulèr maladi kè (CHD), obliterating ateroskleroz nan veso yo nan sèvo a, ekstremite pi ba yo, ògàn entèn yo ak atè tansyon wo (Tab 7.16).

Tab. 7L6. Macroangiopati dyabèt

Etioloji ak patojenèz

Hyperglycemia, atè tansyon wo, dislipidemi, obezite, rezistans ensilin, hypercoagulation, endotely malfonksyònman, estrès oksidatif, enflamasyon sistemik

Risk pou yo devlope kardyovaskulèr maladi kè ak dyabèt tip 2 se 6 fwa pi wo pase sa yo ki nan lari san yo pa dyabèt. Se atè tansyon wo detekte nan 20% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ak nan 75% nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt. Periferi arteriosclerosis nan veso periferik devlope nan 10%, ak tromboemboli serebral nan 8% nan pasyan ki gen dyabèt ki gen dyabèt.

Prensipal manifestasyon klinik yo

Menm jan ak moun ki pa gen dyabèt. Avèk dyabèt veso animo nan 30% nan ka san doulè

Menm jan ak moun ki pa gen dyabèt.

Lòt maladi kadyovaskilè, sentòm atè tansyon wo, segondè dislipidemi

Terapi anti-ipotensif, koreksyon dislipidemi, terapi antiplatelet, tès depistaj ak tretman maladi kè kowonè.

Maladi kadyovaskilè mouri 75% nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak 35% nan pasyan ki gen kalite 1 dyabèt

Etioloji ak patojenèz

Pwobableman, etyoloji a ak patojenèz nan ateroskleroz nan lari san dyabèt yo sanble. Plakèt aterosklerewotik pa diferan nan estrikti mikwoskopik lari yo avèk e san dyabèt. Sepandan, nan dyabèt, faktè risk adisyonèl ka vini nan avan, oswa dyabèt agrave li te ye faktè ki pa espesifik. Moun ki gen dyabèt ta dwe gen ladan:

1. Hyperglycemia. Li se yon faktè risk pou devlopman nan ateroskleroz. 1% ogmantasyon nan HbAlc nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt

Gen yon risk 15% pou devlope myokad enfaktis. Mekanis nan nan efè atherogenic nan ipèrglisemi se pa totalman klè; li kapab asosye ak glifye nan pwodwi yo metabolik final nan LDL ak kolagen an nan miray ranpa a nan vaskilè.

Atè tansyon wo (AH). Nan patojenèz la, se gwo enpòtans tache nan eleman nan ren (nefropati dyabetik). Tansyon wo nan dyabèt-2 se pa mwens siyifikatif faktè risk pou kriz kadyak ak konjesyon serebral pase ipèglisemi.

Dislipidemi. Hyperinsulinemia, ki se yon eleman entegral nan rezistans ensilin nan DM-2, ki lakòz yon diminisyon nan HDL, yon ogmantasyon nan trigliserid ak yon diminisyon nan dansite, sa vle di. pi wo atherogenicity nan LDL.

Obezite, ki afekte pifò pasyan ki gen dyabèt tip 2, se yon faktè risk endepandan pou ateroskleroz, enfaktis myokad, ak konjesyon serebral (gade klozòd 11.2).

Rezistans ensilin. Hyperinsulinemia ak nivo segondè nan ensilin-proinsulin ki tankou molekil ogmante risk pou yo devlope ateroskleroz, ki ka asosye ak andotelyo malfonksyònman.

Vyolasyon nan koagulasyon san. Avèk dyabèt, yo detèmine yon ogmantasyon nan nivo fibrinojèn lan, yon aktivatè yon engredyan plakèt ak faktè von Willebrand, kòm yon rezilta nan ki se yon eta protrombotik nan sistèm nan san koagulan ki te fòme.

Malfonksyònman andotelyo, karakterize pa ekspresyon ogmante nan aktivateur plasminogen inhibiteur ak molekil adezyon selil yo.

Oksidatif estrès, ki mennen ale nan yon ogmantasyon nan konsantrasyon nan oksidasyon LDL ak P2-izoprostanes.

Enfamasyon sistemik kote gen yon ogmantasyon nan ekspresyon fibrinojèn ak pwoteyin C-reyaktif.

Faktè risk ki pi enpòtan pou devlope maladi kè kowonè ak dyabèt tip 2 se LDL wo, HDL ki ba, tansyon wo, ipèglisemi, ak fimen. Youn nan diferans ki genyen nan pwosesis aterosclerotic nan dyabèt se pi komen an nati idal nan blesi nan okluzyon, i.e. Atè relativman pi piti yo souvan patisipe nan pwosesis la, ki konplitché tretman chirijikal ak vin pi mal pronostik la.

Risk pou yo devlope kowonè maladi kè nan moun ki gen kalite 2 dyabèt se 6 fwa pi wo pase nan moun ki pa gen dyabèt, pandan y ap li se menm bagay la pou gason ak fanm. Se atè tansyon wo detekte nan 20% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ak nan 75% nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt. An jeneral, nan pasyan ki gen dyabèt, li rive 2 fwa pi souvan pase lari san li. Periferik arteriosclerosis obliterans devlope nan 10% nan pasyan ki gen dyabèt. Trombilol nan veso serebral devlope nan 8% nan pasyan ki gen dyabèt (2-4 fwa pi souvan pase nan moun ki pa gen dyabèt).

Fondamantalman, yo pa diferan de sa yo ki nan lari san yo pa dyabèt. Nan foto nan klinik nan CD-2, konplikasyon makrovaskulèr (enfaktis myokad, konjesyon serebral, seyman occlusive nan veso yo nan pye yo) souvan vini nan avan an, epi li se pandan devlopman yo ke pasyan an souvan premye dyagnostike ak ipèglisemi. Petèt, akòz concomitante neropatik otonòm, jiska 30% nan veso myokad nan lari ki gen dyabèt kontinye san yo pa yon atak tipinal anginal (san kè sou kriz kadyak).

Prensip yo pou fè dyagnostik konplikasyon nan ateroskleroz (CHD, aksidan serebovaskilè, eskizyònman blesi nan atè yo janm) pa diferan de sa yo pou moun ki pa gen dyabèt. Mezi san presyon (BP) yo ta dwe te pote soti nan chak vizit nan yon pasyan ki gen dyabèt bay doktè a, ak detèminasyon an nan endikatè spectre lipid san (total kolestewòl, trigliserid, LDL, HDL) pou dyabèt ta dwe te pote soti omwen yon fwa chak ane.

Lòt maladi kadyovaskilè, sentòm atè tansyon wo, segondè dislipidemi.

♦ Kontwòl san presyon. Nivo ki apwopriye nan tansyon sistolik nan dyabèt se mwens pase 130 MMHg, ak sa yo ki an diastolic se 80 MMHg (Tab 7.3). Pifò nan pasyan yo bezwen plizyè medikaman antiipèrtanseur pou reyalize objektif sa a. Medikaman yo pou chwazi terapi antiipèrsistans pou dyabèt yo se inhibiteurs ACE ak anjyotansin reseptè blòk, ki fè yo complétée ak diiretik tiazid si sa nesesè. Medikaman yo nan chwa pou pasyan ki gen dyabèt apre enfaktis myokad yo se P-analysent.

Koreksyon dislipidemi an. Sib objektif nan endikatè spectre lipid yo prezante nan tablo. 7.3. Medikaman yo nan chwa pou terapi hypolipidemic yo inhibiteurs nan 3-idroksile-3-methylglutaryl-CoA reduktase (statins).

Terapi anti-plakèt. Se terapi aspirin (75-100 mg / jou) endike pou pasyan ki gen dyabèt ki gen plis pase 40 ane ki gen yon risk ogmante nan devlope kadyo-vaskilè patoloji (istwa fanmi, tansyon wo, fimen, dislipidemi, mikroalbuminuria), osi byen ke tout pasyan ki gen manifestasyon klinik nan ateroskleroz kòm prevansyon segondè.

Depistaj ak tretman maladi kè kardyovaskulèr. Tès Estrès eskli kardyovaskulèr maladi kè yo endike pou pasyan ki gen sentòm kadyovaskilè maladi, osi byen ke nan deteksyon an nan patoloji ak ECG.

Soti nan kadyovaskilè maladi, 75% nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt ak 35% nan pasyan ki gen kalite 1 dyabèt mouri, apeprè 50% nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt mouri nan konplikasyon nan maladi kè kardyovaskulèr, ak 15% nan tronbèl serebral. Mòtalite nan enfaktis myokad nan moun ki gen dyabèt depase 50%.

7.8.2. Retinopati dyabèt

Retinopati dyabèt (DR) - retinin vaskilè microangiopathy, karakterize pa devlopman nan microaneurysms, emoraji, exudative chanjman ak pwopagasyon nan veso ki fèk fòme, ki mennen ale nan yon pati nan oswa konplè pèt nan vizyon (Tab 7.17).

Faktè prensipal etyolojik nan devlopman DR la se ipèrglisemi kwonik. Lòt faktè (atè tansyon wo, dislipidemi, fimen, gwosès, elatriye) yo mwens enpòtan.

Lyen prensipal yo nan patojenèz la nan DR yo se:

mikroanjyopati vaskilè retin, ki mennen nan konble nan lumèn yo nan veso yo ak devlopman nan ipoperfizyon, koripsyon vaskilè ak fòmasyon nan mikroanurism, ipoksi pwogresis, enteresan pwoliferasyon vaskilè ak mennen nan koripsyon gra ak depozisyon nan sèl kalsyòm nan retin a,

microinfarction ak exudation, ki mennen ale nan fòmasyon nan mou "tach koton",

Tab. 7.17. Retinopati dyabèt

Etioloji ak patojenèz

Hyperglycemia kwonik, microangiopathy retin vaskilè, ischemi retin ak neovaskularize, fòmasyon nan shunt at arteriovenous, traction vitreoretinal, detinis retin ak koripsyon ijèn retin ...

Kòz ki pi komen nan avèg nan mitan popilasyon an k ap travay. Apre 5 ane, se CD-1 detekte nan 8% nan pasyan yo, ak apre 30 ane nan 98% nan pasyan yo. Nan moman sa a nan dyagnostik, CD-2 se detekte nan 20-40% nan pasyan yo, epi apre 15 ane - nan 85%. Avèk CD-1, proliferatif retinopati se relativman pi komen, epi ak CD-2, makulopati (75% nan ka nan makulopati)

Prensipal manifestasyon klinik yo

Proliferatif, proliferatif, proliferatif retinopati

Se egzamen oftalmolojik endike pou pasyan ki gen dyabèt tip 1 nan 3-5 ane apre manifestasyon an nan maladi a, ak pou pasyan ki gen dyabèt tip 2 imedyatman apre li detekte. Nan lavni, etid sa yo dwe repete chak ane

Lòt maladi je nan pasyan ki gen dyabèt

DM konpansasyon, fotocoagulasyon lazè

Se avèg ekri nan 2% nan pasyan ki gen dyabèt.K frekans nan ka nouvo sou avèg ki asosye ak DR se 3.3 ka pou chak 100,000 popilasyon pou chak ane. Avèk DM-1, yon diminisyon nan HbAlc a 7.0% mennen nan yon diminisyon 75% nan risk pou yo devlope D P ak yon diminisyon 60% nan risk pou yo pwogresyon nan DR. Avèk DM-2, yon diminisyon 1% nan HbAlc mennen nan yon rediksyon 20% nan risk pou yo devlope DR

depozisyon lipid avèk fòmasyon èksidate dans, pwopagasyon veso proliferasyon nan retin la ak fòmasyon nan chant ak aneurism, ki mennen ale nan kdilatasyon venn ak agravasyon hypoperfusion retin,

fenomèn vòl la ak plis pwogresyon nan ischemia, ki se kòz la nan fòmasyon nan enfiltre ak sikatris,

retin detachman kòm yon rezilta nan dezentegrasyon ischemic li yo ak fòmasyon nan vitreoretinal traction,

emoraji vitreèn kòm yon rezilta nan kriz kadyak emoraji, masiv envazyon vaskilè ak kraze nan anevrism, pwopagasyon nan veso yo nan iris la (roulo dyabetik), ki mennen ale nan devlopman glokòm segondè, makulopati ak èdèm retin.

DR se kòz ki pi komen nan avèg nan mitan popilasyon an kapab-nan peyi devlope yo, ak risk pou yo devlope avèg nan pasyan ki gen dyabèt se 10-20 fwa pi wo pase nan popilasyon jeneral la. Nan moman sa a nan dyagnostik nan CD-1, DR se pa sa detekte nan prèske nenpòt nan pasyan yo, apre 5 ane, se maladi a detekte nan 8% nan pasyan yo, epi ak trant ane nan dyabèt, nan 98% nan pasyan yo. Nan moman sa a nan dyagnostik nan CD-2, DR se detekte nan 20-40% nan pasyan yo, ak nan mitan pasyan ki gen kenz ane eksperyans nan nan CD-2, nan 85%. Avèk CD-1, proliferatif retinopati se relativman pi komen, epi ak CD-2, makulopati (75% nan ka nan makulopati).

Selon klasifikasyon jeneralman aksepte, distenge 3 etap nan DR (Tab 7.18).

Yon egzamen oftalmolojik konplè, ki gen ladan oftalmoskopi dirèk ak foto retin a, endike pou pasyan ki gen dyabèt tip 1 3-5 ane apre manifestasyon nan maladi a, ak pou pasyan ki gen dyabèt tip 2, imedyatman apre li detekte. Nan lavni, etid sa yo dwe repete chak ane.

Tab. 7.18. Klasifikasyon nan retinopati dyabèt

Microaneurysms, emoraji, èdèm, eksudative fwaye nan retin la. Emoraji yo gen fòm pwen ti, kou, oswa tach nwa nan yon fòm awondi, lokalize nan sant la nan fundus la oswa ansanm mous gwo nan kouch yo fon nan retin a. Exudates di ak mou yo anjeneral ki sitiye nan pati santral la nan fon ak yo se jòn oswa blan. Yon eleman enpòtan nan etap sa a se retèm èdèm, ki se lokalize nan rejyon an makula oswa ansanm veso gwo (Fig. 7.11 a)

Anomalies vèn: précision, tortuosite, boukliye, double ak fluctuations pwononse nan kalib nan veso sangen yo. Yon gwo kantite èksudate solid ak "koton". Anomalies intraretinal mikovaskilè, anpil emoraji retin gwo (Fig. 7.11 b)

Neovaskularizasyon nan disk la optik ak lòt pati nan retin lan, emoraji vitreèn, fòmasyon nan tisi fib nan zòn nan nan emoraji preretinal. Veso yo fèk fòme yo trè mens ak frajil, kòm yon rezilta nan ki repete emoraji souvan rive. Traction Vitreinalinal mennen nan retin detachman. Ki fèk fòme veso nan iris la (rubeosis) yo souvan kòz la nan devlopman glokòm segondè (Fig. 7.11 c)

Lòt maladi je nan pasyan ki gen dyabèt.

Prensip debaz pou trete retinopati dyabetik, osi byen ke lòt konplikasyon an reta, se konpansasyon optimal pou dyabèt la. Tretman ki pi efikas pou retinopati dyabetik ak prevansyon avèg la se fotocoagulasyon lazè. Objektif

- blesi solid èksidatif

1 - fòmasyon nan fwaye ekzudative mou, 2 - tortuosite nan veso sangen, 3 - fwaye mou essudative, 4 - emoraji retin

1 - papile ki fèk fòme veso ki nan rejyon nè optik la, 2 - emoraji retin, 3 - kwasans veso ki fèk fòme, 4 - venn nan kalib inegal

Fig.7.11. Retinopati dyabèt:

a) ki pa proliferatif, b) preproliferatif, c) proliferasyon

Photocoagulation lazè a se sispansyon nan fonksyone nan veso ki fèk fòme, ki poze yon gwo menas nan devlopman nan konplikasyon grav tankou hemophthalmus, traction detachman retin, iris rubeoz ak glokòm segondè.

Se avèg anrejistre nan 2% nan pasyan ki gen dyabèt (3-4% nan pasyan ki gen kalite 1 dyabèt ak 1.5-2% nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt). Ensidans yo estime nan nouvo ka avèg ki asosye ak DR se 3.3 ka pou chak 100,000 popilasyon chak ane. Avèk CD-1, yon diminisyon nan HbAlc a 7.0% mennen nan yon diminisyon nan risk pou yo devlope DR pa 75% ak yon diminisyon nan risk pou yo pwogresyon nan DR pa 60%. Avèk DM-2, yon diminisyon 1% nan HbAlc mennen nan yon diminisyon 20% nan risk pou yo devlope DR.

7.8.3.Nefropati dyabèt

Nefropati dyabèt (DNF) se defini kòm albuminuria (plis pase 300 mg nan albumin pou chak jou oswa proteinuria plis pase 0.5 g nan pwoteyin pou chak jou) ak / oswa yon diminisyon nan fonksyon an filtraj nan ren yo nan moun ki gen dyabèt nan absans enfeksyon urin, ensifizans kadyak oswa lòt maladi ren. Microalbuminuria defini kòm eskresyon nan albumin 30-300 mg / jou oswa 20-200 μg / min.

Etioloji ak patojenèz

Faktè risk prensipal yo pou DNF se dire dyabèt la, ipèglisemi kwonik, tansyon wo atè, dislipidemi, ak maladi ren nan paran yo. Lè DNF prensipalman afekte aparèy glomerilè ren yo.

Yon mekanis posib pa ki ipèglisemi kontribye nan devlopman domaj glomerulèr, se akumulasyon nan sorbitol akòz deklanchman nan wout la polyol nan metabolis glikoz, osi byen ke yon kantite pwodwi fen nan glisaj.

Maladi Hemodynamic, sètadi ipodensyon arterik entrakranyen (san presyon anndan glomèli ren an) se yon eleman esansyèl nan patojenèz

Rezon ki fè la pou intracubular tansyon wo se yon vyolasyon ton an nan arterioles yo: ekspansyon nan fè pitit la ak konble nan eferan an.

Sa a, nan vire, fèt anba enfliyans a nan yon kantite faktè humoral, tankou angiotensin-2 ak andotelyom, menm jan tou akòz yon vyolasyon pwopriyete elektwolit yo nan manbràn lan sousòl glomerulèr. Anplis de sa, sistemik tansyon wo, ki se detèmine nan pifò pasyan ki gen DNF, kontribye nan andedan-stellate ipèrtansyon. Kòm yon rezilta nan tansyon wo andedan-strat, domaj nan manbràn yo sousòl ak porositë filtraj rive, nan ki penetre tras (mikroalbuminuri), ak Lè sa a, kantite siyifikatif albumin (proteinuria). Epesman nan manbràn sousòl yo lakòz yon chanjman nan pwopriyete elektwolit yo, ki nan tèt li mennen nan pénétrer plis albumin nan ultrafiltrate a menm nan absans yon chanjman nan gwosè a nan porositë yo filtraj.

Tab. 7.19. Nefropati dyabèt

Etioloji ak patojenèz

Hyperglycemia kwonik, intracubic ak sistemik tansyon wo atè, predispozisyon jenetik

Microalbuminuria detèmine nan 6-60% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 apre 5-15 ane apre manifestasyon li yo. Avèk CD-2, DNF devlope nan 25% nan ras Ewopeyen an ak nan 50% nan ras la Azyatik. Prevalans total de DNF nan CD-2 se 4-30%

Prensipal manifestasyon klinik yo

Nan premye etap yo byen bonè yo absan. Atè tansyon wo, sendwòm nefrotik, ensifizans ren kwonik

Microalbuminuria (ekskresyon albumin 30-300 mg / jou oswa 20-200 μg / min), proteinuria, ogmantasyon ak Lè sa a, diminye nan to filtrasyon glomerular, siy sendwòm nefrotik ak ensifizans ren ren kwonik

Lòt maladi ren ak sa ki lakòz kwonik echèk ren

Konpansasyon nan dyabèt ak tansyon wo, ACE inhibiteurs oswa anjyotansin reseptè blokaj, kòmanse nan etap nan mikroalbuminuria, ki ba pwoteyin ak ki ba rejim alimantè sèl. Avèk devlopman an nan ensifizans ren kwonik - emodiyaliz, dyaliz peritoneal, transplantasyon ren

Nan 50% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ak 10% nan dyabèt tip 2 nan ki se proteinuria detekte, CRF devlope sou 10 ane kap vini yo. 15% nan tout lanmò nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ki anba 50 ane fin vye granmoun yo asosye avèk ensifizans ren kwonik akòz DNF

3.Predispozisyon jenetik.Fanmi pasyan yo ak DNF ak ogmante frekans tansyon wo rive rive. Gen prèv ki montre yon relasyon ant DNF ak polimòf jèn ACE. Egzamen mikwoskopik nan DNF revele yon epesman nan manbràn fondamantal yo nan glomèruli a, ekspansyon mesanjik a, osi byen ke chanjman fib nan pote ak pote arterioles yo. Nan etap final la, ki se klinikman ki konsistan avèk kwonik ren a (CRF), se fokal (Kimmelstyle-Wilson) detèmine, ak Lè sa a, diffuse glomerulosclerosis.

Microalbuminuria detèmine nan 6-60% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 apre 5-15 ane apre manifestasyon li yo. DNF detèmine nan 35% moun ki gen kalite 1 dyabèt, pi souvan nan gason ak moun ki te devlope dyabèt tip 1 ki poko gen 15 ane. Avèk CD-2, DNF devlope nan 25% nan ras Ewopeyen an ak nan 50% nan ras la Azyatik. Prevalans total DNF nan CD-2 se 4-30%.

Yon manifestasyon klinik relativman bonè ki asosye endirèkteman avèk DNF se tansyon wo atè. Lòt manifestasyon klinik aparan anreta. Men sa yo enkli manifestasyon nan sendwòm nefrotik ak ensifizans ren kwonik.

Depistaj DNF nan moun ki gen dyabèt enplike nan tès anyèl pou mikroalbuminuri avèk DM-1 5 ane apre manifestasyon maladi a, epi avèk DM-2 - imedyatman apre deteksyon li yo. Anplis de sa, ou bezwen omwen yon detèminasyon anyèl nan nivo kreyatinin kalkile to filtrasyon glomerulèr (SCF). SCF kapab kalkile lè l sèvi avèk diferan fòmil, pa egzanp, selon fòmil Cockcroft-Gault:

men x (140 - laj (ane)) x pwa kò (kg)

kreyinin san (μmol / L)

Pou gason: yon = 1.23 (nòmal nan GFR 100 - 150 ml / min) Pou fanm: yon = 1.05 (nòmal nan GFR 85 - 130 ml / min)

Nan premye etap yo premye nan DNF, yon ogmantasyon nan GFR ka detekte, ki piti piti diminye ak devlopman nan ensifizans ren kwonik. Microalbuminuria kòmanse detekte 5-15 ane apre aparisyon dyabèt-1, ak dyabèt-2 nan 8-10% nan ka yo, li detekte imedyatman apre li detekte, pwobableman akòz kou a lontan senptom nan maladi a anvan dyagnostik. Pik la nan devlopman nan pwomotè evidans oswa albuminuria nan dyabèt tip 1 rive ant 15 ak 20 ane apre aparisyon li yo. Pwoteyoloji endike ireversibilite DNF, ki pi bonè oswa pita ap mennen nan ensifizans ren kwonik. Uremi devlope an mwayèn 7-10 ane apre aparans nan pwentuwuria evidans. Li ta dwe te note ke GFR pa correspond ak proteinuria.

Lòt kòz proteinuria ak echèk ren nan moun ki gen dyabèt. Nan pifò ka yo, DNF konbine avèk tansyon wo atè, retinopati dyabetik oswa neropatik, nan absans ki dyagnostik diferans lan ta dwe espesyalman atansyon. Nan 10% nan ka ki gen dyabèt tip 1 ak 30% nan ka ki gen dyabèt tip 2, proteinuria pa asosye ak DNF.

♦ kondisyon prensipal yo nan prensipal la ak segondè yo prevansyon

DNF yo se konpansasyon pou dyabèt ak kenbe nòmal tansyon santral sistemik. Anplis de sa, pwofilaktik prensipal DNF vle di yon diminisyon nan konsomasyon manje pwoteyin - mwens pase 35% nan konsomasyon kalori chak jou.

♦ Nan premye etap yo mikroalbuminuri ak proteinuria pasyan yo preskri inhibiteurs ACE oswa anyotensin reseptè blokis. Avèk parasaj tansyon wo atè yo, yo preskri nan dòz antiipèrtansif, si sa nesesè nan konbinezon ak lòt medikaman antiipèrtanseur. Avèk tansyon nòmal, medikaman sa yo preskri nan dòz ki pa mennen nan devlopman ipotansyon. Tou de inhibiteurs ACE (pou kalite 1 dyabèt ak tip 2 dyabèt) ak anjyotansin reseptè blockers (tip 2) ede anpeche mikroalbuminuria soti nan konvèti nan proteinuria. Nan kèk ka, kont background nan nan terapi a endike, an konbinezon ak konpansasyon pou dyabèt pa lòt paramèt yo, mikroalbuminuria elimine. Anplis de sa, kòmanse ak etap nan mikroalbuminuria, li nesesè diminye konsomasyon pwoteyin nan mwens pase 10% nan konsomasyon kalori chak jou (oswa mwens pase 0.8 gram pou chak kg nan pwa kò) ak sèl mwens pase 3 gram pou chak jou.

♦ Sou sèn CRF, se koreksyon nan terapi ipoglisemi anjeneral yo mande yo. Pifò nan pasyan ki gen dyabèt melitu-2 bezwen transfere nan terapi ensilin, depi cumulation nan TSP pote risk pou yo devlope grav ipoglisemi. Pifò nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 gen yon bezwen diminye pou ensilin, depi ren an se youn nan kote prensipal yo nan metabolis li yo. Avèk yon ogmantasyon nan kreyatinin sewòm 500 μmol / L oswa plis, li nesesè ogmante kesyon an nan prepare pasyan an pou ekstèn tou (demyaliz, dyaliz peritoneal) oswa chirijikal (transplantasyon ren) metòd. tretman. Se transplantasyon ren ki endike nan yon nivo kreyinin ki rive jiska 600-700 μmol / L ak yon diminisyon nan to glomerular filtraj nan mwens pase 25 ml / min, hemodiyaliz - 1000-1200 μmol / L ak mwens pase 10 ml / min, respektivman.

Nan 50% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ak 10% nan kalite 2 dyabèt, nan ki se proteuria detekte, ensifizans ren kwonik devlope sou 10 ane kap vini yo. 15% nan tout lanmò nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ki anba 50 ane fin vye granmoun yo asosye avèk ensifizans ren kwonik akòz DNF.

7.8.4. Neropatik dyabèt

Neropatik dyabèt (NU) se yon konbinezon de sendwòm domaj nan sistèm nève a, ki ka klase selon patisipasyon an nan pwosesis la nan divès depatman li yo (sensorimotor, otonòm), kòm byen ke prévalence la ak gravite nan lezyonèl la (Tab 7.20).

Konplikasyon anreta nan dyabèt: prevansyon ak tretman

Dyabèt sikilasyon dyabèt se yon maladi danjere kote pwosesis metabolik yo, ki gen ladan metabolis idrat kabòn, deranje yo. Maladi sa a gen yon kou kwonik, epi li pa kapab konplètman trete, men li ka resevwa konpasasyon.

Nan lòd pa devlope konplikasyon nan dyabèt, li nesesè regilyèman vizite yon endocrinologist ak terapis. Li enpòtan pou kontwole nivo glikoz la, ki ta dwe soti nan 4 a 6.6 mmol / l.

Chak dyabetik ta dwe konnen ke konsekans yo nan ipèrglisemi kwonik souvan mennen nan andikap e menm mòtalite, kèlkeswa kalite a nan maladi. Men, ki konplikasyon dyabèt ka devlope ak poukisa yo parèt?

Konplikasyon dyabèt: mekanis devlòpman

Nan yon moun ki an sante, glikoz dwe antre nan selil grès ak nan misk, bay yo ak enèji, men nan dyabèt li rete nan san kouran an. Avèk yon nivo toujou sik segondè, ki se yon sibstans ipèrmozilè, mi vaskilè ak san-sikile ògàn yo domaje.

Men, sa yo deja konplikasyon an reta nan dyabèt. Avèk yon ensifizans grav, konsekans egi parèt ki mande tretman imedyat, menm jan yo ka mennen nan lanmò.

Nan dyabèt tip 1, kò a ensifizan ensifizan. Si Defisi òmòn lan pa rekonpanse pa terapi ensilin, Lè sa a, konsekans yo nan dyabèt ap kòmanse devlope trè vit, ki pral siyifikativman diminye esperans lavi yon moun.

Nan dyabèt tip 2, pankreyas la pwodui ensilin, men selil yo nan kò a pou yon rezon oswa yon lòt pa wè li. Nan ka sa a, sikilè-bese dwòg yo preskri, ak dwòg ki ogmante rezistans ensilin, ki pral nòmalize pwosesis metabolik pou dire a nan dwòg la.

Souvan, konplikasyon grav nan dyabèt tip 2 tip melit pa parèt oswa yo parèt pi fasil. Men, nan pifò ka yo, yon moun sèlman jwenn soti sou prezans nan dyabèt lè maladi a ap pwogrese, ak konsekans yo vin irevokab.

Se konsa, konplikasyon nan dyabèt yo divize an de gwoup:

Konplikasyon egi

Konsekans yo byen bonè nan dyabèt gen ladan kondisyon ki rive kont background nan nan yon diminisyon byen file (ipoglisemi) oswa plezi (ipèglisemi) nan konsantrasyon nan glikoz nan san an. Eta a ipoglisemi se danjere paske lè li se premature sispann, tisi nan sèvo kòmanse mouri.

Rezon ki fè yo pou aparans li yo divès: yon surdozaj nan ensilin oswa ajan ipoglisemi, twòp estrès fizik ak emosyonèl, sote manje, ak sou sa. Epitou, yon diminisyon nan nivo sik fèt pandan gwosès ak maladi ren.

Siy ipoglisemi se feblès grav, men tranble kou fèy bwa, po pal, vètij, pèt sansasyon nan men ak grangou. Si nan etap sa a yon moun pa pran idrat kabòn vit (dous bwè, bagay dous), Lè sa a, li pral devlope etap nan pwochen, karakterize pa sentòm sa yo:

istwa san sans
pòv kowòdinasyon
letaji
vizyon doub
agresyon
palpitasyon
tranbleman "goosebumps" devan je yo,
batman kè rapid.

Dezyèm etap la pa dire lontan, men li posib pou ede pasyan an nan ka sa a si ou ba l yon ti solisyon dous. Sepandan, se solid manje nan ka sa a kontr, kòm pasyan an ka gen pasaj lè bloke.

Manifestasyon anreta nan ipoglisemi gen ladan ogmante swe, kranp, po pal, ak pèt konsyans. Nan kondisyon sa a, li nesesè yo rele yon anbilans, sou arive nan ki doktè a pral enjekte yon solisyon glikoz nan venn pasyan an.

Nan absans tretman alè, moun nan ap chanje konsyans. Ak nan ka a nan devlopman nan yon koma, li ka menm mouri, paske grangou enèji ap mennen nan enflamasyon nan selil nan sèvo ak emoraji ki vin apre nan yo.

Konplikasyon sa yo byen bonè nan dyabèt yo se kondisyon ipèrglisèm, ki enkli ladan twa varyete nan com:

ketoacidotic,
laktikid,
hyperosmolar.

Efè sa yo dyabetik parèt nan milye yon ogmantasyon nan sik nan san. Se tretman yo te pote soti nan yon lopital, nan swen entansif oswa nan yon inite swen entansif.

Ketoacéidosis nan dyabèt tip 1 parèt souvan ase. Rezon ki fè yo pou ensidan li yo anpil - sote medikaman, oswa kòrèk dòz yo, prezans nan pwosesis enflamatwa egi nan kò a, kriz kadyak, konjesyon serebral, vin pi grav nan yon maladi kwonik, kondisyon alèjik, elatriye.

Ketoacidotic koma devlope selon yon modèl espesifik. Akòz yon mank toudenkou nan ensilin, glikoz pa antre nan selil yo ak akimile nan san an. Kòm yon rezilta, "grangou enèji" kouche pous An repons a li, kò a kòmanse lage òmòn estrès tankou glikagon, kortisol ak adrenalin, ki pli lwen ogmante ipèglisemi.

Nan ka sa a, volim san an ogmante, paske glikoz se yon sibstans osmotik ki atire dlo. Nan ka sa a, ren yo kòmanse travay intans, pandan ki elektwolit, ki fè yo elimine avèk dlo, kòmanse koule nan pipi a ak sik.

Kòm yon rezilta, se kò a dezidrate, ak sèvo a ak ren soufri soti nan rezèv san pòv.

Avèk grangou oksijèn, se asid laktik ki te fòme, akòz ki pH la vin asid. Akòz lefèt ke glikoz pa konvèti an enèji, kò a kòmanse sèvi ak yon rezèv nan grès, kòm yon rezilta nan ki kèton parèt nan san an, ki fè pH la san menm plis asid. Sa a afekte travay nan sèvo a, kè, aparèy gastwoentestinal ak ògàn respiratwa yo.

Ketosis - po sèk ak manbràn mikez, swaf dlo, feblès, maltèt, pòv apeti, pipi ogmante.
Ketoacéidosis - sant nan asetòn soti nan bouch la, somnolans, san presyon ki ba, vomisman, palpitasyon kè.
Precoma - vomisman, chanjman nan respire, ront sou machwè yo, doulè rive pandan palpasyon nan vant la.
Koma - bwi pou l respire, pal nan po a, alisinasyon, pèt konsyans.

Koma ipèrmozomòl souvan parèt nan pi gran moun ki gen yon fòm ensilin endepandan nan maladi a. Sa a konplikasyon nan dyabèt rive kont background nan nan dezidratasyon pwolonje, pandan ke yo nan san an, nan adisyon a kontni an sik segondè, konsantrasyon nan sodyòm ogmante. Sentòm prensipal yo se polyuria ak polydipsya.

Komite asidoz laktik souvan rive nan pasyan ki gen laj 50 ane ak sou ak maladi ren, fwa, oswa kadyovaskilè. Avèk kondisyon sa a, yo note yon gwo konsantrasyon asid laktik nan san an.

Siy ki mennen yo se ipotansyon, echèk respiratwa, mank pipi.

Konplikasyon anreta

Kont Fond de dyabèt long tèm mellitus, konplikasyon an reta devlope ki pa prèt pou tretman oswa mande pou lontan tretman. Avèk diferan fòm maladi a, konsekans yo ka varye tou.

Se konsa, ak premye kalite dyabèt, sendwòm pye dyabetik, katarat, nefropati, avèg akòz retinopati, maladi kè ak maladi dantè pi souvan devlope.Avèk IDDM, gangren dyabetik, retinopati, retinopati ki pi souvan parèt, ak patoloji vaskilè ak kè yo pa spesifik sa a ki kalite maladi.

Avèk retinopati dyabetik, venn, atè yo ak kapilè nan retin a ap afekte, paske kont background nan nan ipèrglisemi kwonik, veso yo ap konble, ki se poukisa yo pa resevwa ase san. Kòm yon rezilta, chanjman dejeneratif rive, ak yon deficiency nan oksijèn kontribye nan lefèt ke lipid ak sèl kalsyòm yo debogaj nan retin a.

Chanjman sa yo pathologie mennen nan fòmasyon nan sikatris ak enfiltre, epi si gen yon vin pi grav nan dyabèt melitu, Lè sa a, retin a ap Koupe pati ak yon moun ka vin avèg, pafwa yon emoraji vitreye rive oswa glokom devlope.

Konplikasyon nerolojik yo tou pa estraòdinè nan dyabèt. Neuropati se yon danje paske li kontribye nan aparans yon pye dyabetik, ki ka lakòz amputasyon nan manm lan.

Kòz domaj nan nè nan dyabèt yo pa konplètman konprann. Men, de faktè yo distenge: premye a se ke glikoz segondè lakòz èdèm ak domaj nè, ak dezyèm lan ki fib nè soufri soti nan eleman nitritif deficiency ki soti nan domaj vaskilè.

Dyabèt ensilin-depandan melitus ak konplikasyon newolojik ka manifeste tèt li nan diferan fason:

Neropatik sansoryèl - karakterize pa sansasyon pwoblèm nan pye yo, ak Lè sa a, nan bra yo, pwatrin ak nan vant.
Urogenital fòm - parèt ak domaj nan nè yo nan plèksus sakre a, ki afekte fonksyone nan nan blad pipi a ak urè.
Neropatik kadyo-vaskilè - karakterize pa palpitasyon souvan.
Gastrointestinal fòm - li se karakterize pa yon vyolasyon pasaj la nan manje nan èzofaj yo, pandan y ap gen yon echèk nan mobilite nan vant la.
Po neropatik - karakterize pa domaj nan glann yo swe, akòz ki po a se sèk.

Newoloji nan dyabèt se danjere paske nan pwosesis la nan devlopman li yo pasyan an sispann santi siy ipoglisemi. Lè sa a ka lakòz enfimite oswa menm lanmò.

Sendwòm yon men dyabetik ak pye rive ak domaj nan veso sangen ak nè periferik nan tisi mou, jwenti ak zo. Konplikasyon sa yo fèt nan diferan fason, li tout depann sou fòm lan. Fòm nan neropatik rive nan 65% nan ka SDS, ak domaj nan nè ki pa transmèt enpilsyon tisi yo. Nan tan sa a, ant dwèt yo ak sèl la, po a sepesis ak vin anflame, epi pita maladi ilsè fòm sou li.

Anplis de sa, pye anfle epi vin cho. Ak akòz domaj nan artikulasyon ak tisi zo yo, risk pou yo ka zo kase espontane ogmante siyifikativman.

Fòmilè ijansman an devlope akòz sikilasyon san pòv nan gwo veso pye yo. Sa a twoub newolojik lakòz pye a yo vin pi frèt, yo vin syanotik, pal ak doulè ki fè mal fòm fòme sou li.

Prevalans nan nefropati nan dyabèt se byen wo (apeprè 30%). Konplikasyon sa a se danjere nan ke si li pa te detekte pi bonè pase etap nan pwogrè, Lè sa a, li pral fini ak devlopman nan echèk ren.

Nan dyabèt tip 1 oswa tip 2, domaj nan ren se diferan. Se konsa, ak yon fòm ensilin-depandan, maladi a devlope fason entans ak souvan nan yon laj jèn.

Nan yon etap bonè, tankou yon konplikasyon nan dyabèt souvan rive san sentòm rete vivan, men gen kèk pasyan ka toujou fè eksperyans sentòm tankou:

somnolans
anfle
kranp
mal fonksyone nan ritm kè a,
pran pwa
sechrès ak gratèl nan po an.

Yon lòt manifestasyon espesifik nan nefropati se prezans nan san nan pipi a. Sepandan, sentòm sa a pa rive souvan.

Lè maladi a ap pwogrese, ren yo sispann elimine toksin nan san an, epi yo kòmanse akimile nan kò a, anpwazonnman li piti piti. Uremi souvan akonpaye pa tansyon wo ak konfizyon.

Siy dirijan an nan nefropati se prezans nan pwoteyin nan pipi a, se konsa tout dyabetik bezwen pran yon tès pipi omwen yon fwa chak ane. Echèk nan trete yon konplikasyon konsa ap mennen nan echèk ren, lè pasyan an pa ka viv san dyaliz oswa yon transplantasyon ren.

Kè ak konplikasyon vaskilè nan dyabèt yo tou pa estraòdinè. Kòz ki pi komen nan patoloji sa yo se ateroskleroz nan atè yo kowonè ki nouri kè an. Maladi a rive lè kolestewòl depoze sou miray ranpa yo vaskilè, sa ki ka rezilta nan yon kriz kadyak oswa konjesyon serebral.

Dyabetik yo tou plis tandans fè ensifizans kadyak. Sentòm li se souf kout, asit, ak anfle nan pye yo.

Anplis de sa, nan moun ki gen dyabèt, yon konplikasyon ki souvan rive se atè tansyon wo.

Li se danjere paske li ogmante siyifikativman risk pou lòt konplikasyon, ki gen ladan retinopati, nefropati, ak ensifizans kadyak.

Prevansyon ak tretman konplikasyon dyabetik

Bonè ak konplikasyon an reta yo trete nan divès fason. Se konsa, diminye ensidans la nan konplikasyon dyabèt ki rive nan premye etap, li nesesè pou kontwole regilyèman nivo a glisemi, ak nan ka ta gen devlopman nan yon eta ipoglisemi oswa ipèglisèm, pran mezi apwopriye medikal nan tan.

Tretman pou konplikasyon nan dyabèt tip 1 ki baze sou twa faktè tretman. Premye a tout, li nesesè kontwole nivo glikoz la, ki ta dwe varye ant 4.4 ak 7 mmol / l. Pou sa rive, yo pran dwòg ki bese sik oswa itilize terapi ensilin pou dyabèt.

Li enpòtan tou pou konpanse pou pwosesis metabolik ki afekte akòz ensilin lan. Se poutèt sa, pasyan yo preskri alfa-lipoic dwòg asid ak dwòg vaskilè. Ak nan ka ta gen pi wo atherogenicity, doktè a preskri medikaman ki pi ba kolestewòl (fibrates, statins).

Anplis de sa, se chak konplikasyon espesifik trete. Se konsa, ak retinopati byen bonè, lazè fotocoagulasyon nan retin a oswa retire nan kò a vitreèn (vitrèktomi) endike.

Nan ka nefropati, yo itilize medikaman anti-tansyon wo, epi pasyan an dwe swiv yon rejim espesyal. Nan yon fòm kwonik nan ensifizans ren, emodiyaliz oswa yon transplantasyon ren ka fèt.

Tretman nan konplikasyon dyabèt akonpaye pa domaj nè enplike nan pran vitamin B. Medikaman sa yo amelyore kondiksyon nè nan misk yo. Deklandeur misk yo tankou carbamazepine, pregabalin oswa gabopentin yo endike tou.

Nan ka sendwòm pye dyabetik, aktivite sa yo ap pote soti:

dòz aktivite fizik,
terapi antibyotik
mete soulye espesyal
tretman pou blesi yo.

Prevansyon konplikasyon nan dyabèt melitu se siveyans la sistematik nan glify hemoglobin ak glikoz nan san an.

Li enpòtan tou pou kontwole tansyon ou, ki pa ta dwe pi wo pase 130/80 mm Hg.

Toujou, nan lòd pa devlope dyabèt ki gen konplikasyon miltip, li nesesè pou fè etid woutin. Sa yo gen ladan dopplerography nan veso sangen, analiz de pipi, san, egzamen nan fon an. Se konsiltasyon nan yon newològ, kadyològ ak chirijyen vaskilè tou endike.

Delye san ak pou anpeche pwoblèm kè, ou bezwen pran aspirin chak jou. Anplis de sa, yo montre pasyan egzèsis fizyoterapi pou dyabèt melitu ak Aderans a yon rejim alimantè espesyal, rejè nan move abitid.

Videyo a nan atik sa a chita pale sou konplikasyon yo nan dyabèt.

Poukisa konplikasyon devlope nan dyabèt

Kòz aparans maladi parallèle yo depann de kalite maladi a. Nan kalite dyabèt sikwomèt mwen, konplikasyon devlope lè pasyan an pa administre ensilin nan yon fason apwopriye.

Mekanis pou devlopman konplikasyon:

Kantite ensilin nan san an diminye, ak glikoz ogmante.
Gen yon santiman fò nan swaf dlo, poliurya (ogmante volim pipi).
Konsantrasyon nan asid gra nan san an ogmante akòz lipoliz masiv (pann grès).
Tout pwosesis anabolizan yo ralanti desann, tisi yo pa kapab asire dekonpozisyon nan kò ketonn (asetòn ki te fòme nan fwa a).
Gen yon Entoksikasyon nan kò an.

Avèk dyabèt tip II (ki pa ensilin ki depann), pwoblèm rive akòz lefèt ke pasyan yo pa vle swiv yon rejim alimantè epi yo pa pran sik-bese dwòg. Koreksyon nitrisyonèl obligatwa nan tretman ipèrglisemi kwonik (yon eksè sik nan san an) ak rezistans ensilin (redwi sansiblite nan selil ensilin-depandan nan aksyon an nan ensilin).

Konplikasyon nan dyabèt tip 2 rive jan sa a:

Nivo glikoz nan san ti piti piti leve.
Akòz yon eksè de sik, travay nan ògàn entèn kòmanse deteryore.
Entelijil ipèglisemi devlope, ki mennen ale nan glikoz nerotoksisite (disfonksyonman nan sistèm nève a) ak lòt maladi yo.

Faktè ki ogmante risk pou yo gen konplikasyon

Kondisyon pasyan an raman vin pi mal pou okenn rezon. Faktè ki ogmante risk pou yo gen konplikasyon dyabèt:

Predispozisyon jenetik. Risk pou yo devlope konplikasyon nan yon pasyan ogmante 5-6 fwa si youn nan paran li soufri ak dyabèt grav.
Depase pwa. Sa a se espesyalman danjere pou kalite 2 maladi. Regilye vyolasyon rejim alimantè a mennen nan yon ogmantasyon nan kò grès. Reseptè selilè espesifik pa kapab aktivman kominike avèk ensilin, ak sou tan nimewo yo nan tisi diminye.
Bwè alkòl. Moun ki gen tout fòm dyabèt pral gen bay moute alkòl. li lakòz ipoglisemi, diminye ton vaskilè.
Echèk rejim alimantè. Avèk dyabèt tip 2, yo entèdi yo manje fwi dous ak manje ki gen idrat kabòn vit ak grès trans (krèm glase, chokola, magarin, elatriye). Avèk nenpòt ki kalite maladi, ou pa ka manje manje vit. Dyabetik "ensilin" ta dwe elimine bagay konplètman nan rejim alimantè a. Si rejim alimantè a pa swiv, nivo sik la ap monte ak tonbe sevè.
Mank aktivite fizik. Neglijans nan fè egzèsis ak fizyoterapi mennen nan yon ralentissement nan metabolis. Pwodwi pouri anba tè yo twò lontan nan kò a ak pwazon li.
Kwonik maladi kadyovaskilè. Avèk tansyon wo, maladi kè kardyovaskulèr, ateroskleroz, emotivite nan tisi a ensilin diminye.
Estrès, gwo estrès psiko-emosyonèl. Adrenalin, noradrenaline, glikokortikoyid afekte fonksyon pankreyas ak pwodiksyon ensilin.
Gwosès Tisi yo nan kò a fi absòbe mwens ensilin pwòp yo akòz pwodiksyon an aktif nan òmòn.