Taufon ak emoxipin an menm tan an ak dyabèt

Souvan, dyabèt akonpaye pa yon konplikasyon tankou retinopati. Geri maladi sa a je anba pouvwa a nan zouti medikal la "Emoksipin." Li se lajman ki itilize nan pratik oftalmik, akòz efè ka geri li yo, ki se ki vize a ralanti pwogresyon nan domaj nan veso yo je. Moun ki gen dyabèt melit yo gen dwa sèvi ak "Emoksipin" entèdi kòm preskri epi apre li pale ak yon espesyalis ki kalifye.

ENPTAN POU KONNEN! Ka menm dyabèt avanse ka geri nan kay la, san yo pa operasyon oswa lopital. Jis li sa ki Marina Vladimirovna di. li rekòmandasyon an.

Enfòmasyon jeneral

Preparasyon pharmaceutique la "Emoxipin" gen yon kantite nan pwopriyete benefis pou moun. Li ogmante rezistans kò a nan deficiency oksijèn, anpeche reyaksyon oksidasyon, epi, kòm yon rezilta, anpeche domaj nan eleman mikwo ak macro. "Emoksipin" pran yon pati aktif nan bay veso ak fòs Elastisite, ak Harmony. Gras ak medikaman sa a, likidite likid san an amelyore.

Sik redwi imedyatman! Dyabèt sou tan ka lakòz yon pakèt maladi, tankou pwoblèm vizyon, kondisyon po ak cheve, maladi ilsè, gangrene e menm timè kansè! Moun ki anseye eksperyans anmè kou fièl yo nòmalize nivo sik yo. li sou.

Li te gen "Emoksipin" pwononse pwopriyete antitrombotik, ki gen ladann nan rezòsyon an nan boul nan san. Anplis de sa, sèvi ak li yo diminye transmètyon an nan miray ranpa a nan vaskilè nan ògàn nan vizyon, anpeche emoraji (sikilasyon san ki sòti nan yon veso eklatman nan kò a) ak twoub ritm myokad.

Konpozisyon ak fòm lage

Se yon preparasyon pharmaceutique reyalize kòm yon solisyon pou piki ak gout gen entansyon pou pénétrer nan je yo. Sibstans prensipal la nan konpozisyon medikaman an se methyl ethyl pyridinol hydrochloride. Gen tankou konpozan adisyonèl:

• dlo piki
• sulfit sodyòm
• asid fosfò sodyòm potasyòm,
• sipleman manje E211.

Retounen nan tab la nan sa ki ...

Se ajan an pharmaceutique "Emoksipin" preskri pou tretman nan kondisyon sa yo pathologie:

Gout yo preskri ak ogmante presyon okulèr.

• domaj nan retin nan ògàn nan vizyon kont background nan nan devlopman nan dyabèt melitu,
• ogmante presyon okulèr,
• konplikasyon nan myopya,
• ekspoze a pwodwi chimik ak tanperati ekstrèm sou korn a,
• intraocular hemorrhages of divers etiologies.

Retounen nan tab la nan sa ki ...

Kouman pou aplike pou?

Nan komantasyon a medikaman an li endike ke li ta dwe itilize de fwa oswa twa fwa nan yon jou, enstile 1-2 gout nan chak je. Sa yo se dòz yo rekòmande, ak doktè a etabli sa yo ki pi egzat endividyèlman pou chak pasyan ki baze sou laj la, dyagnostik ak konpleksite nan kou a nan maladi a. Dire a nan kou ki ka geri ou ka varye soti nan 3-5 jou nan yon mwa. Emoxipin ta dwe itilize pou pasyan ki gen dyabèt melitu, konfòme yo avèk sèten règleman ki pral ede reyalize rezilta a pi pozitif nan tretman epi minimize risk pou enfeksyon nan zòn nan je. Sekans a nan aksyon se jan sa a:

1. Lave men ou avèk savon epi siye yo.
2. Kanpe devan glas la pou wè ki jan fèmen boutèy la se nan je an.
3. Jete tounen tèt ou yon ti kras, dousman rale tounen pompier ki pi ba, gade leve ak degoute kantite lajan ki nesesè nan solisyon an. Pa pouse po a twòp, tankou ti gout ka genyen fuit.
4. Li pa nesesè pou bese boutèy la twò pre, menm jan ou ka domaje je a oswa pote enfeksyon nan li ki sòti nan yon enstale deja lòt ògàn nan vizyon.
5. Apre enstilasyon an, fèmen je ou yo imedyatman epi peze avèk dwèt ou pou anpeche solisyon an soti.
6. Si ou bezwen mete lantiy kontak, ou ta dwe rete tann apeprè 1/3 èdtan apre enstilasyon an.

Retounen nan tab la nan sa ki ...

Kontr

Se "Emoksipin" konsidere kòm byen ki an sekirite pou kò imen an, Se poutèt sa, li gen pratikman pa gen okenn restriksyon sou konsomasyon. Yon kontr absoli pou sèvi ak medikaman ki dekri yo se ipèrsansibilite nan eleman yo nan konpozisyon li yo. Pa itilize "Emoksipin" epi pandan peryòd jestasyon an.

Evènman negatif

Lè w ap itilize Emoxipin, anjeneral lè yo preskri rejim ka geri ou ka geri, sentòm sa yo ka parèt:

• wouj nan je yo
• tèt fè mal
• andikap vizyèl
• tansyon wo
• lakrimasyon ak pikotman,
• somnolans
• anfle nan zòn je a,
• sansasyon boule.

Souvan, tankou reyaksyon negatif parèt nan pasyan ki gen konplèks patoloji sistemik ki mande pou sipò regilye medikal. Anjeneral, sentòm segondè rapidman rezoud tèt li epi yo pa bezwen entèvansyon siplemantè, men si kondisyon an pa estabilize pou yon tan long, se asistans medikal la rekòmande pou viktim lan.

Enstriksyon espesyal "Emoksipina" ak dyabèt

"Emoksipin", yo itilize nan dyabèt melitu pou tretman maladi nan je, pa rekòmande pou itilize ak lòt gout. Pasyan ki sèvi ak lantiy dwe retire yo anvan pwosedi a. Dwe boutèy la apre ouvèti dwe estoke nan frèt la. Manifakti a nan gout "Emoksipin" asire ke likid la geri konsève pwopriyete benefisye li yo pou 2 zan. Apre peryòd sa a, se sèvi ak medikaman an entèdi kontr.

Regleman pou vann ak depo

Ou ka achte "Emoksipin" nan yon famasi, men se sèlman pa preskripsyon. Apre akizisyon an, li enpòtan yo obsève kondisyon sa yo depo nan dwòg la. Gout yo kenbe nan yon kote ki pwoteje kont limyè solèy la, nan yon rejim tanperati ki pa depase 24 degre Sèlsiyis. Solisyon piki a ta dwe konsève nan yon kote ki nwa aksesib pou timoun piti. Lavi etajè gout yo se 2 zan, solisyon an se 3 zan.

Ki jan anjyopati ak dyabèt parèt ak ki jan yo trete li?

Pou tretman an nan jwenti, lektè nou yo te avèk siksè itilize DiabeNot. Wè popilarite pwodwi sa a, nou te deside ofri l 'pou atansyon ou.

Pwoblèm lan nan dyabèt nan lemonn antye defini kòm medikal ak sosyal, li tèlman gaye toupatou. Pami tout maladi andokrin yo, dyabèt konte pou 70%, ak atravè mond lan gen sou 120-150 milyon moun ki afekte pa maladi sa a. Men, pa sèlman maladi a li menm pote moun ki soufri. Konplikasyon divès yo trè danjere. Epi youn nan pi tèribl pou moun yo se anjyopati dyabetik - domaj nan atè yo.

Avèk dyabèt, anjyopati vin kòz prematire domaj nan ògàn enpòtan nan yon moun, ak Se poutèt sa mennen nan andikap. Premye a tout bagay, veso yo afekte, kòmanse ak kapilè. Pi danjere pou dyabèt se domaj:

• ren
• branch ki pi ba yo
• retin.

Pye dyabèt: sentòm yo

Konplikasyon ki pi komen nan dyabèt se dyabetik pi ba manm angiopati. Sans nan maladi sa a se pèt la nan Pleasant pa kapilè, ki mennen nan yon vyolasyon nan tisi yo nan pye a nan sikilasyon san an, sa ki lakòz atrofye yo. Anjyopati nan ekstremite ki pi ba montan jan sa a: premye dwèt yo atrofye, Lè sa a, pye a, janm pi ba, ak jigo. Estrikti Atrofye altèrnans yo anpute, kòm devlopman nan gangrene kòmanse.An menm tan an, pulsasyon ap kontinye pèsiste nan manm ki afekte a sou atè yo.

Pasyan ki soufri yon kalite ensilin ki depann de dyabèt melitu ta dwe ak anpil atansyon konsidere premye manifestasyon yo nan maladi a.

Ou ka eksprime pye dyabèt nan premye etap maladi a:

• pèt sansasyon ak refwadisman nan pye yo,
• kriz
• vyolasyon sansiblite
• doulè souvan nan janm yo
• twòp sechrès sou po janm yo,
• yon sansasyon boule
• epesman nan klou yo.

Nan pwochen etap la, maladi ilsè twofik yo, yo toujou konstan ajoute sou sentòm sa yo. Pli lwen, li enposib ranvwaye tretman, li nesesè pou aplike pou mezi ijans.

Medikaman modèn distenge kat etap pandan devlopman pye dyabetik la.

1. Ipèremya ak èdèm nan pye an.
2. Se pye dyabèt nan etap nan dezyèm akonpaye pa ti chanjman nan zo yo, deformation inisyal la nan pye an.
3. Nan twazyèm etap la, deformation nan pye a vin pwononse, pwobabilite a nan ka zo kase, perturbasyon nan ekstremite yo pi ba ogmante.
4. Nan dènye etap ki pi danjere a, pye dyabetik la ap resevwa ilsè twofik, ki imedyatman mennen nan gangrene.

Tretman anjyopati ekstremite ki pi ba yo

Tretman medikal pote sekou sèlman jiska yon pwen sèten, Se poutèt sa, li nesesè yo chèche èd nan yon chirijyen vaskilè pi vit ke posib. Malerezman, nan ka yon reta rezonab, yon pye dyabetik mennen nan devlopman gangrene, ak restorasyon nan rezèv san vin enposib.

Tou depan de nivo a ak degre nan domaj nan atè yo ki te koze pa anjyopati nan pye a, se kantite lajan ki nesesè nan mezi ka geri ou chwazi.

• Si kòz la nan sendwòm pye dyabetik se blokaj atè prensipal yo, Lè sa a, travay prensipal la se retabli sikilasyon san nan janm la. Nan ka sa a, gerizon nan twoub trofik nan pye a se posib. Retabli san koule, se yon operasyon atè oswa entèvansyon minim envazyon fèt.
• Nan ka diminye atè nan atè a, se yon efè bon reyalize pa entèvansyon endovaskilè.
• Si anjyopati te koze yon blokaj pwolonje atè yo, yo fè yon operasyon kontoune. Li konsiste nan kreye atifisyèl sikilasyon san.

Avèk nenpòt ki, maladi ki pi difisil, bagay la prensipal se pa panike, pa bay moute. Li nesesè pou chwazi bon tretman an epi kontinye egzekite l byen ak sistematikman.

Diabetik avètisman pye

Pou diminye posiblite pou konplikasyon sa a, li nesesè pou obsève yon andokrinolojis epi fè yon egzamen anyèl lè l sèvi avèk ltrason eskanè (ltrason echanj duplex). Nan ka ta gen doulè lè w ap mache nan janm la pi ba oswa pye, aparans nan maladi ilsè twofik sou pye a, nekroi nan po a oswa dwèt, li nesesè yo ka fè enspeksyon duplex ultrasons nan atè yo nan ekstremite yo pi ba ke posib.

Ki sa ki anjyopati retin?

Chanjman nan veso san yo ki te koze pa yon maladi nan règleman an nève nan ton yo rele yo retin anjyopati. Anjyopati se yon konsekans maladi nan veso yo nan kò a, osi byen ke veso yo nan retin a, sa ki lakòz fonksyone byen nan nitrisyon ak fonksyone nan ògàn la. Sa lakòz distwofi retin, mennen nan devlopman myopya, vizyon twoub.

Angiopati se karakterize pa yon chanjman nan lumen an oswa kou nan veso sangen yo: yo dilate, flèch, konplitché, plen san, ak sou sa, ki depann sou kòz la ki te lakòz chanjman sa a. Anjeneral maladi a devlope nan tou de je nan menm tan an.

Kalite anjyopati sou retin lan:

1. Se retin anotopik anjyopati ki eksprime pa yon ekspansyon siyifikatif nan atè, venn eksitasyon. Veso yo deyò parèt sizo.
2. Ipèrtansif anjyopati rive kòm yon rezilta tansyon wo. Nan premye etap maladi a, apre li elimine kòz la (tansyon wo), fon an resevwa yon aparans ki an sante.
3. Anjyopati twomatik ka rezilta nan konpresyon toudenkou nan pwatrin lan, aksidan nan sèvo a, nan kolòn vètebral kòl matris, ki se te akonpaye pa konpresyon nan veso sangen ak ogmante entrakranyen presyon.
4. Dyabetik anjyopati nan je yo ka rive ak tretman prematwa nan dyabèt. Gen de kalite:

• mikroanjopati - konsiste nan eklèsi mi yo ki nan kapilè yo, ki ka mennen nan latwoublay nan sikilasyon san an, emoraji nan tisi ki tou pre,
• macroangiopathy - konsiste nan defèt la nan pi gwo veso nan retin la.

Nan anjyopati dyabetik, mi yo nan veso yo vin bouche ak mucopolysaccharides, ak mi yo selil epesir. Twou vid ki genyen yo nan kapilè yo etwat, ki nan lavni an ka mennen nan blokaj konplè yo. Sa a patoloji vin pi mal pasaj la nan san, sa ki ka rezilta nan oksijèn grangou nan tisi yo. Nan ka ki pi difisil, emoraji miltip yo posib, e kòm yon rezilta, yon diminisyon enpòtan nan vizyon.

Retin angiopathy Tretman Metòd

Yo ta dwe dyagnostike anjyopati retin pa yon espesyalis ki kalifye. Se sèlman yon doktè ka detekte maladi a epi preskri tretman ki nesesè yo. Sitou dwòg yo preskri ki lakòz yon amelyorasyon nan microcirculation san nan veso yo nan retin a:

Pou tretman an siksè nan anjyopati dyabetik, nan adisyon a medikaman, doktè a preskri yon rejim alimantè espesyal ki ekskliz manje idrat kabòn ki rich soti nan rejim alimantè a. Pasyan ki dyagnostike ak anjyopati dyabetik yo rekòmande modere aktivite fizik ki lakòz konsomasyon nan misk nan sik ak yon amelyorasyon nan sistèm nan kadyovaskilè.

Metòd fizyoterapi pou tretman (akuponktur, magnetoterapi, lazè iradyasyon) gen yon efè benefisye sou kondisyon pasyan sa yo.

Se konsa, nan tretman anjyopati retin, yon wòl enpòtan ki dwe nan tou de doktè espesyalize ak espesyalis nan jaden ki gen rapò. Yon oftalmolojist ka rekòmande pou sèvi ak vaskilè preparasyon Taufon, Emoksipin, vitamin nan je nan fòm tablèt (Anthocyan Forte, Lutein Complex) bay pasyan an. Yo amelyore pasaj la nan san dirèkteman nan veso yo je ak kontribye nan prezèvasyon nan vizyon pasyan an, gen yon efè fizyoterapi.

Linèt Sidorenko yo te pwouve tèt yo kòm aparèy fizyoterapi ki pi efikas ke pasyan an ka itilize poukont li nan kay la pou amelyore kondisyon je l. Konbine pneumomassage, enfrason, fonoforèz ak terapi koulè yo, yo pèmèt ou reyalize rezilta segondè nan peryòd relativman kout nan tan. Segondè efikasite, se sekirite nan aparèy la pwouve pa esè klinik yo.

Gout pou je ki gen dyabèt: règleman sou itilizasyon, lis dwòg

Pou anpil ane san siksè konbat ak dyabèt?

Head nan Enstiti a: "Ou pral sezi ki jan fasil li se geri dyabèt pa pran li chak jou.

Youn nan konplikasyon yo nan dyabèt se domaj nan aparèy la vizyèl, ki fèt prèske toujou ap. Si ou alè idantifye maladi a, Lè sa a, ou ka debarase m de patoloji je nan gout je, san yo pa recourir nan metòd chiriji nan entèvansyon. Ou bezwen konnen ke ak dyabèt, se pa tout dwòg kapab itilize, depi gen yon nimewo nan kontr ak konplikasyon.

• Karakteristik nan maladi je nan dyabèt
• Evite pèt vizyon nan dyabèt (videyo)
• Kouman pou aplike pou gout je pou kalite 1 ak tip 2 dyabèt: konsèy itil
• Vitamin pou je yo ak dyabèt
• Preparasyon pou je pou tretman katarat nan dyabèt
• Gout je pou tretman glokòm nan dyabèt la
• Ajan oftalmik pou tretman retinopati nan dyabèt la

Karakteristik nan maladi je nan dyabèt

Domaj nan tout sistèm sikilasyon an se karakteristik yon maladi dyabetik, kòm yon rezilta nan ki tèminezon nève, selil ak tisi nan ògàn entèn soufri.Avèk dyabèt, maladi je sa yo pi souvan rive:

1. Katarak, ki se karakterize pa nuizib nan lantiy la. Nan fòm avanse, se sèlman entèvansyon chirijikal yo mande yo.
2. Glokòm se, tankou maladi anvan an, ensidan ki pi komen nan dyabèt nan nenpòt ki kalite. Kont background li yo, konplikasyon danjere devlope.
3. Retinopati jan nou koumanse se karakterize pa domaj nan kapilè yo nan retin la.
4. Proliferatif retinopati karakterize pa pwopagasyon veso nouvo nan retin lan.
5. Avèk makulopati, makula a domaje.

Maladi nan aparèy vizyèl la kont dyabèt melitu gen yon kou rapid. Se poutèt sa, li enpòtan pou ou kontakte yon oftalmològ pou èd kalifye nan premye etap yo. Sentòm prensipal yo enkli yon diminisyon nan akwite vizyèl, sechrès oswa, Kontrèman, ogmante imidite nan manbràn mikez yo ak malèz.

Kouman pou aplike pou gout je pou kalite 1 ak tip 2 dyabèt: konsèy itil

Règ ki pi enpòtan ak endispansab pou itilize nan solisyon je pou kalite 1 ak tip 2 dyabèt se randevou a ak anilasyon nan yon espesyalis ki kalifye sou baz endikatè egzamen an.

Karakteristik prensipal yo nan itilize nan gout je pou dyabèt:

1. Strik aderans a dòz medikaman preskri.
2. Dire a nan tretman varye de 2 semèn a 3, tou depann de patoloji a ak kou nan maladi a.
3. Avèk glokòm, gout nan je yo toujou preskri pou yon tretman long.
4. Gout je kapab e yo ta dwe dripped pou rezon prevantif.
5. Pwosedi a se enpòtan nan pote soti nan sèlman ak byen lave men ou.
6. Ou pa ka sèvi ak yon gout nan yon tan de moun. Yo ta dwe sèlman pou itilize endividyèlman.
7. Peye atansyon espesyal sou lavi etajè a, dat fabrike, kontr ak reyaksyon negatif nan enstriksyon yo.
8. Si w ap koule ansanm 2 oswa plis dwòg, asire w ke ou kenbe yon entèval nan omwen 15 minit ant tretman yo.
9. Apre enstilasyon je a, rense byen epi dezenfekte pipèt la.
10. Si pandan enstilasyon an ou santi ou gou nan solisyon an - pa bezwen pè, sa a se yon reyaksyon nòmal, depi gout fasil penetre nan kanal yo nan nen nan kavite oral la ak larenks.

Kouman degoute kòrèkteman:

• louvri bouchon an, si sa nesesè, pran yon pipèt pwòp,
• pran yon pozisyon konfòtab - chita oswa kouche,
• panche tèt ou tounen epi eseye dousman rale palpebral ki pi ba a, ou ta dwe gade kontanple a,
• degoute kantite egzije nan gout pi ba yo pi pre kwen anndan je a,
• pa pèmèt pipèt la manyen manbràn mikez yo ak sil,
• retounen palpebral la nan pozisyon orijinal li epi kouvri je ou,
• amelyore distribisyon solisyon an, masaj dousman sak konjonktival la,
• retire solisyon ki rete a avèk yon prelèvman koton esteril,
• kenbe je ou fèmen pou yon koup minit.

Vitamin pou je yo ak dyabèt

Premye a tout, ak dyabèt, randevou a nan melanj vitamin pou aparèy la vizyèl ki nesesè. Yo ta dwe gen vitamin B1, B6, B2, E, A, C, antioksidan, mineral ak lòt sibstans ki itil. Pami preparasyon yo je ki pi efikas ak vitamin yo se sa ki annapre yo:

Doppelherz Byen (espesyalman pou dyabetik) karakterize pa renouvèlman sibstans ki sou ensufizant ak akselerasyon nan pwosesis metabolik nan aparèy la vizyèl. Li enpòtan sitou pou itilize yo pou yon peryòd ki long, jan kondisyon jeneral dyabetik la amelyore.

Ophthalmo-DiabetoVit se yon bon jan kalite analogique dwòg anvan an.

Dyabèt Alfabèt la te fè soti nan Ekstrè nan plant medsin. Anpeche devlopman konplikasyon ak maladi je an jeneral.

"Alfabet Opticum" se tou ki te kreye sou eleman yo ki gen orijin plant natirèl.

Preparasyon pou je pou tretman katarat nan dyabèt

Avèk katarat, lantiy nan je a ki responsab pou nuizib, ki se responsab pou imaj optik. Katarat devlope rapidman, men nan premye etap yo li ka geri pa vle di nan gout je espesyal.Mwayen ki pi popilè e souvan preskri nan fòm lan nan gout je pou dyabèt melitu nan nenpòt ki kalite:

1. "Taufon" oswa "Taurine" gen yon efè rejenerasyon ak repare. Manbràn selilè yo retabli, fenomèn distwofik yo elimine, metabolis akselere epi yon enpilsyon nè pi fasil pote. Gen prèske pa gen efè segondè, men yon reyaksyon alèjik ka rive. Kontr - laj jiska 18 ane, alèji a konpozan. Li pèmèt yo degoute 2-4 fwa nan yon jounen pou 2 gout maksimòm. Dire a nan tretman an se 90 jou. Yon ti repo se yon mwa.
2. "Catalin" nòmal pwosesis metabolik dirèkteman nan lantiy la nan je a, anpeche devlopman nan katarat ak konvèsyon nan sik nan sorbitol, kont ki lantiy la detwi. Lè yo itilize, yon kout sansasyon boule ak gratèl, yon kou ogmante nan dlo, wouj ak alèji ka rive. Ou ka degoute jiska 5 fwa nan yon jounen, 2 gout. Se kou a nan tretman preskri sou yon nivo endividyèl.
3. Quinax gen prensipal engredyan aktif la - azapentacene, gras a ki metabolis pwosesis yo aktive, se presyon okulèr normalized ak rezistans lantiy la nan oksidasyon ogmante. Efektivman elimine nuizib nan lantiy la, pa gen okenn reyaksyon negatif. Aplike nan 3 a 5 fwa nan yon jounen, 2 gout. Duration detèmine pa yon espesyalis.

Avèk dyabèt ak katarat, li entèdi totalman entèdi pou fè operasyon, kidonk itilize medikaman yo konsidere kòm sèl opsyon tretman an.

Gout je pou tretman glokòm nan dyabèt la

Avèk glokòm, presyon okulèr la ogmante anpil, sa ki lakòz yon avèg konplè oswa yon pati nan. Gout nan je yo pi souvan itilize yo se:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Gout sa yo diminye pwodiksyon likid intraocular, amelyore ekoulman pwodiksyon an, sa ki lakòz presyon okulèr la diminye. Dwòg yo se agonist reseptè alfa adrenèrjik.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" gen blockers beta.
3. Dorzolamid, Brinzolamide yo baze sou inhibiteurs anhydrase karbonik.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Dwòg fè pati myotik.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandin.

Ajan oftalmik pou tretman retinopati nan dyabèt la

Avèk retinopati, sistèm sikilasyon je a afekte, kòm yon rezilta nan ki maladi pathologie nan retin nan aparèy la vizyèl yo te note. Gout nan je sa yo yo te itilize:

1. Yon gwoup dwòg ki fèt pou trete katarat (ki endike anwo a).
2. "Emoksipin" ede akselere sikilasyon san ak metabolis, netralize emoraji a ki kapab lakòz. Reyaksyon negatif gen ladan yo boule ak gratèl. Aplike de fwa nan yon jounen, 2 gout pou chak jou.
3. "Holo-pwatrin" netralize sechrès. Li aplike twa fwa pa jou.
4. Riboflavin se pi souvan preskri pou kalite 2 dyabèt. Gen vitamin B, nòmal sentèz emoglobin. Li vitès moute metabolis la. Amelyore fonksyonalite a nan aparèy la vizyèl. Koule yo pèmèt pa plis pase 1 gout 2 fwa nan yon jounen. Efè segondè - yon diminisyon kout tèm nan akwite vizyèl ak alèji.
5. Lacamox idrat ak debande nèt, gen yon efè pwoteksyon sou konjonktival la ak korn. Ankouraje rezòsyon nan emoraji nan aparèy la vizyèl, diminye degre nan anflamasyon, retabli manbràn nan retin. Kontr - gwosès, alèji a konpozan. Apre ou fin itilize li, li lakòz kout tèm gratèl ak boule. Ou ka aplike twa fwa nan yon jounen pou 2 gout.

Li enpòtan anpil pou yo peye atansyon sou sentòm ki endike devlopman maladi je nan yon fason apwopriye. Sonje byen, ale nan klinik la nan premye etap yo premye ak estrikteman obsève preskripsyon doktè a pral pèmèt ou pou fè pou evite konsekans negatif - soti nan diminye akwite vizyèl konplè avèg!

Analog nan dwòg la

Nan ka entolerans endividyèl a elektè yo nan "Emoksipin" oswa pou nenpòt ki lòt rezon ki fè li enposib itilize gout, doktè preskri medikaman ki sanble ak sibstans la aktif. Ajan sa yo pharmaceutique sa yo ka ranplase "Emoksipin":

Retounen nan tab la nan sa ki ...

Kòz ak faktè risk

Retinopati dyabèt devlope nan vas majorite de pasyan ki gen dyabèt. Maladi sa a se kòz prensipal domaj nan veso retin yo. Si dyabèt rive pou apeprè 2 ane, se dyagnostik patoloji nan 15% nan pasyan yo, 15 ane - 50%, 25 ane oswa plis - pousantaj la ensidans rive nan 100%.

Pousantaj nan pwogresyon nan retinopati dyabetik depann sou Correct nan tretman an etyolojik, osi byen ke maladi ki gen rapò. Patoloji nan veso yo retin devlope pi vit si pasyan an ansanm soufri de maladi sa yo:

• dislipidemi,
• obezite
• sendwòm metabolik
• ensifizans ren ren kwonik
• tansyon wo.

Faktè yo provok nan devlopman nan retinopati dyabetik ka gwosès, move abitid (fimen), fòme eredite, predispozisyon.

Etap retinopati dyabèt

Tou depan de chanjman sa yo pathologie, 3 etap nan maladi a yo distenge:

Mwen - retinopati ki pa proliferatif. Li se akonpaye pa anfle nan retin a nan rejyon an nan makulèr a, microaneurysms, fwaye nan èksudasyon, emoraji sou venn yo, nan fundus la nan fon an yo vizib nan retin a.

II - retinopati pre-prolifere dyabetik. Plizyè emoraji retin, koton ak èksidasyon solid yo karakteristik. Klèman remonte chanjman ki fèt nan estrikti a nan venn yo nan je yo.

III - proliferative retinopathy. Neovaskularizasyon nan disk optik nè rive. Nan zòn nan nan emoraji preretinal, fòm tisi fib. Souvan devlope retin detachman, segondè glokòm.

Danje a nan retinopati dyabetik se ke pou yon tan long li pa akonpaye pa manifestasyon pathologie. Nan peryòd de chanjman ki pa proliferative akòz anfle makula pasyan an, sèlman ti tay brouyar nan objè, difikilte nan fè travay nan yon distans fèmen nan je yo, pou egzanp, lè li, ka deranje.

Nan etap nan proliferasyon, emoraji parèt, yo lakòz aparans nan yon vwal, tach k ap flote nwa, ki piti piti disparèt. Si gen emoraji enpòtan, gen yon diminisyon byen file nan akwite vizyèl jiska konplè avèg.

Dyagnostik

Depi retinopati dyabetik pa klinikman manifeste nan premye etap yo, men nesesèman devlope nan dyabèt melitu, pasyan ki gen dyagnostik sa a ta dwe regilyèman sibi yon egzamen tès depistaj ak yon oftalmològ. Pou rezon dyagnostik bonè, etid sa yo preskri:

• Visometri
• biomikroskopi
• oftalmoskopi anba midya,
• perimèt
• tomografi konsistan optik
• tonometri.

Pli lwen egzamen depann sou foto a te resevwa fon. Yon eskanografik ilografik je a preskri lè yo detekte yon anvlòp nan kò vitreèn ak lantiy la. Pou detèmine fonksyonalite nè optik ak retin, li preskri:

• detèminasyon CFSM,
• electroretinography,
• elektwokulografi.

Yo itilize Gonioscopy pou glokòm sispèk neovaskilè. Visualized veso yo nan èd la retin:

• anjyografik fluoresans,
• tomografi optik lazè.

Moun ki nan risk pou devlope retinopati dyabetik ta dwe detanzantan fè tès depistaj detèmine pwofil la lipid. Epitou, ka siveyans chak jou, ECG, ekokardyografi, ultrason nan veso yo kap founi bay ren yo kapab preskri.

Tretman dyabèt retinopati

Pasyan yo preskri tretman konplèks, ki depann sou sèn nan nan maladi a ak nan prezans nan parazit paroloji. Asire w ke w pote soti nan terapi nan patoloji prensipal la - dyabèt melitu, se dòz la nan ensilin chwazi. Tretman sentòm tou preskri:

• ajan antiplacheti yo
• anjyoprotèktè
• medikaman antiipèrtansif.

Si se retinopati dyabèt akonpaye pa èdè makula, entravital administrasyon nan dwòg esteroyid se te pote soti. Kounye a, se plis ak plis entèvansyon lazè fèt. Apwòch sa a pèmèt ou sispann neovascularization, evite retin detachman, epi reyalize obliteration nan veso sangen.

Lazè coagulation se te pote soti nan plizyè kalite:

• baryè - yo itilize pou fòm ki pa proliferative nan maladi a ak èdèm makula,
• fokal - endike pou itilize nan ka ta gen deteksyon nan awòt, emoraji retin, exudates.

Si se retinopati dyabetik akonpaye pa konplikasyon nan fòm lan nan detach retin, emofitalm ak lòt kondisyon, vitrèktomi ki endike - retire nan kò a vitreèn, emoraji, seksyon nan kòd nan tisi konjonktif.

LLC fèm "FERMENT"

1 ml solisyon gen

Sibstans aktif: Methylethylpyridinol idroklorur (emoksipin) - 10 mg,

Excipients: anidr sodyòm sulfite - 3.0 mg, sodyòm benzoate - 2.0 mg, potasyòm dihydrogène fosfat - 6.2 mg, sodyòm fosfat idwojèn dodecahydrate - 7.5 mg, methyl cellulose 5.0 mg, dlo pou piki - jiska 1 ml .

Endikasyon pou itilize:

• tretman ak prevansyon nan enflamasyon ak boule nan korn a,
• tretman emoraji nan chanm antérieure nan je a,
• tretman ak prevansyon nan emoraji nan skleraj la nan granmoun aje la
• tronboz nan venn santral retin lan ak branch li yo,
• tretman konplikasyon myopya,
• pwoteksyon korn la lè yo mete lantiy kontak,
• retinopati dyabetik.

Pwedi ak prevansyon

Pronostik la pou retinopati dyabetik depann sou etap la nan ki te maladi a detekte, ak konpetans nan terapi. Bon rezilta yo montre nan koagulasyon prophylactiques lazè nan etap nan preproliferative. Bon kalite tretman pou dyabèt ak siveyans regilye nan nivo glikoz ede tou reta aparisyon nan avèg.

Prevansyon nan retinopati dyabetik konsiste nan tès depistaj regilye nan dyabèt melitu nan ka a nan yon predispozisyon éréditèr, ase tretman nan parallèle maladi. Pwonostik ki pi favorab pou yon konbinezon patoloji ak tansyon wo ak ateroskleroz.

Piki Emoxipin

Federal Eta Inite antrepriz "Moskou andokrin Plant"

1 ml solisyon gen

Sibstans aktif: Methylethylpyridinol idroklorur (Emoxipine) - 10 mg,

Excipients: hydrochloric acid 0, 1 M, dlo pou piki

Endikasyon pou itilize:

• Emoraji subconjunctival ak okulèr nan divès orijin,
• Angioretinopathy (ki gen ladan retinopati dyabetik),
• Distwofi korioretinal santral ak periferik, ki gen ladan miyopi konplike,
• Tronboz nan venn santral retin lan ak branch li yo,
• Operasyon je, kondisyon apre operasyon pou glokòm ak detachman koroyid,
• Maladi distrofik korn,
• Blesi, enflamasyon ak boule nan korn a,
• Pwoteksyon korn (lè wap mete lantiy kontak) ak retin je a pou ekspoze a limyè entans (lazè ak sunburn, ak koagulasyon lazè).

Sa ki nan disètasyon kandida medikal Volkova, Natalya Anatolevna

Dyabèt sikilasyon se yon priyorite nan premye ranje a nan mitan pwoblèm yo fè fas a syans medikal ak swen sante nan prèske tout peyi nan mond lan. Nan dènye ane yo, te gen yon ogmantasyon konstan nan ensidans nan dyabèt melitu, ogmante chak ane pa% 6-10, ak Se poutèt sa, kantite total pasyan nan Federasyon Larisi la rive nan 2-4% nan popilasyon total la (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Dyabèt sikilasyon te kòmanse gen rapò, ansanm ak kadyovaskilè ak onkolojik maladi, nan patoloji a pi souvan ki mennen nan andikap ak mòtalite nan pasyan (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Malgre konpleksite nan patojenèz nan konplikasyon an reta nan dyabèt melitu, plas prensipal la nan inisyasyon yo ak pwogresyon ki dwe nan ipèrglisemi kwonik, ak Se poutèt sa, objektif prensipal la nan tretman dyabèt se reyalize alontèm ak konpansasyon ki estab pou metabolis idrat kabòn. Men, terapi konplèks la nan maladi sa a se pa konplè san yo pa itilize nan dwòg ki aji sou lyen patogenetik lòt nan devlopman ak pwogresyon nan konplikasyon dyabetik, ki pi enpòtan nan ki se dislipidemi ... Ap eseye enfliyanse chak nan lyen yo anpil nan patojenèz la nan dyabèt melitu, doktè a, malerezman, se ineluktableman trase nan polypharmharmacy, an koneksyon ak ki nimewo a nan pa sèlman efè segondè, men tou mòtalite ogmante (Nerup J., 1994, Marse J. et al. , 2001).

Se poutèt sa, yo bay preferans dwòg ak yon efè konbine, chwa a nan ki se pa tèlman gwo: sa yo se sulfonylurea dérivés (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) ak dérivés thiazolidinedione (Sato Y. et al ., 1999).

Nan yon pakèt domèn efè segondè ak kontr absoli, limit itilizasyon medikaman sa yo nan pratik klinik la. Se itilize nan dérivés sulfonylurea limite pa devlopman nan rezistans segondè yo nan 5-10% nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt melitu (Aleksandrov A.A., 2001). Se restriksyon nan itilize nan biguanides detèmine pa posibilite pou devlope asidis laktik (Witztum J.L., 1992), ak dérivés thiazolidinedione ak revele epatotoksisite (Forman L.M., et al., 2000).

Tout bagay sa yo fè li klè bezwen an pou kreye nouvo trè efikas, dwòg antidiabèt san danje, depi sèlman agrandi seri a nan ajan antidyabetik oral ap maksimize konpansasyon an nan dyabèt pran an kont karakteristik endividyèl yo nan chak pasyan, amelyore kalite lavi nan pasyan yo, diminye andikap, kenbe pèfòmans nan pasyan ki gen dyabèt, ki gen yon gwo enpòtans sosyal ak ekonomik pou sosyete a.

Tan kap vini an ki dwe nan dwòg ki ka espesifikman afekte lyen patogenetik prensipal yo nan maladi a epi yo bay posibilite pou prevansyon ak koreksyon nan konplikasyon vaskilè nan dyabèt. Bay wòl nan enpòtan nan deklanchman an nan pwosesis gratis oksidasyon radikal nan patojenèz la nan dyabèt melitu ak konplikasyon vaskilè li yo (Balabolkin M.I. Et al., 1999, Korchin V.I, 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. et al., 2001), medikaman antioksidan nan kalite aksyon ka yon klas chimik pwomèt pou etid sa yo. Nan dyabetoloji, eksperyans te genyen avèk itilizasyon yon gwo kantite dwòg ak aktivite antioksidan, ki gen ladan nikotinamid (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999), yon-tokoferol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), lipoik asid (Balabolkin M.I. et al., 2000). Nan dènye ane yo, gen enterè chèchè yo ak klinisyen yo ogmante nan gwoup la nan dlo-soluble antioksidan, ki gen ladan dérivés nan 3-hydroxypyridine, ki ka aji sou lyen plizyè nan patojenèz la nan dyabèt melitu nan yon fwa. Selon literati a (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) ak rezilta etid anvan yo (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 ak lòt moun), konpoze sa a seri chimik montre hypoglycemic, hypolipidemic, antioksidan, antiriptikik, anti-kowagilan. Noe, antithrombogenic, antiplaketèr, imunomodulateur, manbràn-pwoteksyon efè. Se poutèt sa, rechèch la pou dwòg antidyabetik potansyèl ak yon efè konbine nan mitan dérivés nan 3-hydroxypyridine se byen rezonab ak apwopriye.

Objektif prensipal etid sa a se te etidye efè mexidol ak emoxipin sou kèk paramèt metabolik anba konbine efè yo nan ipèrglisemi eksperimantal ak ègzojèn iperkolèminri nan bèt eksperimantal, osi byen ke nan san an nan pasyan ki gen kalite 2 dyabèt melitu.

An akò ak objektif yo nan pèfòmans nan travay sa a, travay sa yo yo te rezoud:

1. Pou etidye efè a nan mexidol, emoxipin, dimephosphone ak yon-tokoferol sou glisemi, kèk endikatè nan lipid ak metabolis pwoteyin nan dyabèt melitus eksperimantal nan konbinezon ak hyperkolesterolemia ègzojèn.

2. Pou etidye efè dwòg sou pwosesis peroksidasyon lipid ak eta a nan sistèm nan antioksidan nan Plasma san ak tisi nan bèt eksperimantal nan kondisyon nan patoloji fo.

3. Pou etidye chanjman ki fèt nan aktivite bioelèktik myokad sou background nan nan sèvi ak etidye a antioksidan anba efè yo konbine nan eksperimantal dyabèt melitus ak iperkolesterolemia.

4. Pou etidye efè a nan mexidol, emoxipin ak dimephosphon sou nivo nan glisemi, degre nan glis nan emoglobin, eta a nan sistèm nan peroksidasyon lipid nan plasma san ak globil wouj nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 mellitus in vitro.

Kado syantifik nan travay

Efè mexidol, emoxipin, dimephosphone ak tokoferol sou eta a nan idrat kabòn, lipid, metabolis pwoteyin, peroksidasyon lipid ak aktivite nan sistèm nan antioksidan nan plasma a san ak tisi nan bèt eksperimantal yo te etidye anba efè yo konbine nan dyabèt melitus eksperimantal ak èkzojèn hypercholesterolemia, e li te montre ke mexidol gen pi plis la. efè ipoglisetik ak antioksidan, ki eksprime an konparezon ak dimefozaf ak tokoferol.

Pou la pwemye fwa, li te montre ke mexidol, emoxipine ak dimephosphon, lè yo konbine avèk dyabèt melitus ak iperkolesterolemia, korije enstabilite elektrik nan myokard la, ede retabli aktivite a bioelectric nan myokard la.

Li te premye montre ke enkubasyon san nan pasyan ki gen dyabèt mexidol ak emoxipin diminye degre nan glisemi ak inibit glikasyon nan emoglobin nan vitro. Enkubasyon nan san ak etidye a antioksidan limite peroxidasyon lipid (bagay bwèf ak fè-pwovoke), optimize eta a nan sistèm nan antioksidan nan Plasma a san ak emati nan pasyan dyabèt kalite. Te efè a maksimòm devwale lè Mexidol te prezante nan melanj la enkubatèr.

Valè pratik travay la

Rezilta yo nan etid la elaji konpreyansyon nan farmakoloji a nan mexidol, emoxipin, dimephosphone ak yon - tokoferol. Nan valè pratik yo se done yo sou kapasite nan antioksidan yo etidye korije maladi nan idrat kabòn, lipid, metabolis pwoteyin, elektrik enstabilite myokad anba efè yo konbine nan dyabèt melitus eksperimantal ak iperkolesterolemia.

Done yo jwenn ka itilize plis etidye efè metabolik nan dwòg ak yon konbinezon de faktè sa yo risk.

Rezilta rechèch sou disètasyon an entegre nan rechèch Depatman Famakoloji Inivèsite Eta Mordovia.

Pwen kle pou pwoteje

1. Dérivés de 3-hydroxypyridine sont pi efikas an konparezon ak dimephosphone ak yon-tokoferol korije maladi nan idrat kabòn, pwoteyin ak metabolis lipid anba efè yo konbine nan dyabèt eksperimantal ak èkzojèn hyperkolesterolemia.

2. Tout etidye antioksidan anpeche devlopman nan enstabilite elektwonik myokad, diminye dispèsyon nan entèval QT la.

4. Mexidol nan dòz yo etidye yo ak emoxipin gen yon pwononse efè anti-radikal, anpeche deklanchman an nan pwosesis peroxidasyon lipid ak depresyon nan sistèm nan antioksidan nan plasma a san ak tisi nan bèt eksperimantal ak yon konbinezon de dyabèt melitus ak ègzojèn hypercholesterolemia.

5.Mexidol nan yon dòz 0.025 mg / ml, gen maksimòm ipoglisemi, efè a antioksidan, ki pi efektivman inibit pwosesis yo glikasyon emoglobin, pwosesis lipoperoxidasyon (espontane ak Fe-pwovoke) nan plasma a san ak emati nan pasyan pandan enkubasyon ak san nan dyabèt melitu an vitro.

Rezilta rechèch yo ak dispozisyon prensipal yo prezante nan disètasyon an te rapòte nan yon konferans jèn syantis nan Inivèsite Eta Mordovia. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Kongrè Nasyonal Ris "Man ak Medsin" (Moskou, 2003), 2yèm Kongrè a nan farmakològ nan Federasyon Larisi a (Moskou, 2003), XXXI Ogarev Lekti (konferans syantifik nan N.P. Mordovian State University. Ogareva, Saransk, 2003).

Piblikasyon Sou sijè a nan disètasyon a pibliye travay.

Dimansyon ak estrikti nan travay yo

Disse a konsiste de yon entwodiksyon, yon revizyon nan literati a, twa chapit, ki mete deyò rezilta yo nan pwòp rechèch nou an, diskisyon sou rezilta yo, konklizyon ak yon lis referans yo. Se travay la mete deyò sou paj daktilograf, ilistre ak desen ak tab. Lis bibliyografik la gen non travay, enkli otè domestik ak etranje.

Chapit 1. Revizyon Literati

1.1. Lide modèn sou patojenèz la nan dyabèt.

Wòl nan peroxidasyon lipid nan patojenèz la nan dyabèt.

Famakoterapi nan dyabèt melitu se yon travay klinik konplèks, nan rezoud ki li nesesè pran an kont karakteristik yo nan devlopman nan pwosesis la pathologie. Kounye a, se kalite dyabèt melitu konsidere kòm yon maladi jenetikman detèmine, nan ensidan an ak devlopman nan ki reyaksyon oto imin yo se nan enpòtans prensipal (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Nan ka sa a, domaj nan p - selil yo nan pankreyas la ka rive tou de kòm yon rezilta nan ekspoze dirèk, ak akòz microcirculatory maladi nan pankreyas la (Bobyreva L.E., 1998). Mekanis nan otoiminitè nan ensidan an nan dyabèt kalite gen yon baz jenetik ki asosye ak jèn yo nan sistèm nan HLA (Conrad D., et al., 1997). Sitokin yo patisipe nan aplikasyon domaj iminitè a (Chung Y. N., 1999), ki deranje entèksyonèl entèrselilè ak mennen nan aberasyon nan molekil yo nan konplèks la istocompatibility prensipal la sou (3 selil). domaj ak apoptoz nan selil P pankreyas (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). tan, baz jenetik dyabèt - tip pa lakòz nan dout yo. Soti nan pèspektiv jounen jodi a, yo konsidere de opsyon: premye - de jèn endepandan yo patisipe nan patojenèz dyabèt tip 2. Youn responsab pou pwoblèm sekresyon ensilin, dezyèm lan - lakòz devlopman rezistans ensilin. oswa tisi periferik (Dedov II, et al., 2002).

Yon faktè enpòtan patojenetik nan devlopman dyabèt tip 1 se yon diminisyon nan sentèz ensilin, ki afekte metabolis la glikoz entranchil, ki se aplike nan de direksyon yo. Premyerman, sentèz la nan diacylglycerol ogmante, ki deranje fonksyone nan Na / K-ATPase, epi tou li lakòz malfonksyònman nan anzim entrakelilè, ki diminye nivo a nan fruktoz-2, -fosfat, diminye glycolysis ak amelyore glukooneojenèz (Ishii N., 1998, Kim SJ et al , 1998). Dezyèmman, se chemen an echanj polyol aktive ak fòmasyon nan sorbitol, ki tou diminye aktivite a nan Na / K - ATPase. Konvèsyon ki vin apre a nan sorbitol nan fruktoz, ki se yon substra pou pwosesis glikosilasyon, amelyore paramètik (ki pa anzimatik) reyaksyon yo, ki baze sou fòmasyon nan pwodwi glikosilasyon nan nivo a nan anzim yo, glycosaminoglycans nan manbràn ak pwoteyin plasma.

Pwosesis la nan peroxidasyon lipid yo asosye avèk paramètwolojik chanjman, depi gen yon korelasyon dirèk ant nivo nan pwodwi autooxidation ak gravite a nan konplikasyon vaskilè (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. , 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Oksidasyon lipid gratis radikal se yon pati entegral nan anpil pwosesis vital, tankou transfè elèktron pa eleman flavin, renouvèlman konpozisyon lipid nan byomembranes, fosforilasyon oksidatif nan mitokondri, mitojenèz, kondiksyon enpilsyon nè, elatriye. (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Pwodwi peroxidation lipid (lipid peroxidation) se precursè prostaglandin ak dérivés yo - thromboksan ak prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Reyaksyon Pèksidasyon ki toujou ap fèt nan manbràn selilè kontribye nan renouvèlman konpozisyon lipid yo ak antretyen nan aktivite korespondan nan tout lipid ki depann manbràn ki lye-anzim, ki enkli ladan prèske tout sistèm anzim nan kò a (Voskresensky sou, 1986, Dubinina E.E, 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Selon plizyè otè, fòmasyon twòp entèmedyè oksijèn gratis pwovoke pa sitokin jwe yon wòl enpòtan nan patojenèz nan dyabèt melitu. Cytokines tankou interleukin-1, faktè necrosis timè ak γ-interferon ka afekte sekresyon ensilin epi yo gen yon efè sitotoksik sou p selil ki nan pankreyas la nan (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Yon eksè nan oksijèn radikal gratis sekrete pa macrophages aktive ak domaje selil P (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Selil ilegal yo gen pwoteksyon fèb antioksidan epi yo espesyalman vilnerab a radikal gratis, ki se rezon prensipal pou liz yo nan dyabèt sikre (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Amelyorasyon pwosesis peroksidasyon lipid la te konfime eksperimantalman sou modèl klasik dyabèt melitu ak alloxan ak streptozotocin.

Efè dyabetik la detèmine pa twop la alloxan nan selil P epi li redwi a destriksyon yo (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Twopis la nan alloxan ki asosye ak rapor li yo pou espesifik a, nannan sèlman nan P - selil, aranjman nan gwoup SH manbràn ak yon wo degre de ionization, lokalize nan rejyon an nan reseptè glikoz. Resanblans nan paramèt molekilè nan glikoz ak alloxan, prezans nan atòm nitwojèn ak gwoup carbonyl nan estrikti li yo, asire entèraksyon an nan alloxan ak SH - gwoup nan reseptè glikoz ak pénétration gratis li nan (3 - selil nan pankreyas la (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

Mekanis nan devlopman dyabèt streptozotocin ki asosye ak kapasite li nan diminye konsantrasyon an nan NAD, akòz yon ogmantasyon nan aktivite a nan poly-ATP sintetaz riboz (Yamoto N. et al., 1990), deklanchman nan peroksidasyon lipid, yon diminisyon nan aktivite a nan sistèm nan antioksidan ak superoksid dismutaz (Ovcharova N.I. 1998). Entwodiksyon nan Dizitòn nan eksperyans lan tou kontribye nan devlopman nan absoli ensilin deficiency, kòm yon rezilta nan fòmasyon nan pwodwi toksik ak zenk pa diizone ak devlopman nan pwosesis destriktif nan (3 - selil nan ilo nan Langerhans (Bayers JW, 1991). Aktivasyon nan LP ak depresyon nan defans antioksidan yo se fòmil inivèsèl nan tout eksperimantal. modèl dyabèt melitu yo se pa sèlman 1, men tou, nan kalite la: lè manje rat fin vye granmoun ak sikwoz depase, devlopman nan estrès oksidatif nan selil yo te revele beta (Yu I. et al., 1999).

Li te etabli ke se pa sèlman ipèglisemi, men tou ipèrinsulinemya ki enplike nan fòmil yo pou ogmante estrès oksidatif nan dyabèt la. (Balabolkin M.I., 2000). Li se pwouve ke ipèglisemi kwonik nan yon ogmantasyon nan pousantaj la nan autooxidation nan glikoz ogmante fòmasyon nan radikal gratis, ogmante pwosesis glikopera, mennen nan fòmasyon twòp nan pwoteyin soksid, ak aktivite a ogmante nan wout la polyol nan metabolis glikoz kontribye nan rediksyon nan NADPH + magazen yo.Hyperinsulinemia aktive sistèm senpatik nève ak fòmasyon radikal gratis ki te koze pa katekolamin, ak nan ogmantasyon nan nivo a nan asid gra unesterified ki te koze pa katecholamin ogmante fòmasyon nan radikal gratis ak diminye nivo a nan glutathione (youn nan pi enpòtan dlo-idrosolubl la antioksidan). )

Radikal gratis yo, kèlkeswa mekanis ak sous fòmasyon yo, aktive faktè transkripsyon an Nf - kB, akselere apoptoz la epi ogmante fòmasyon lipoprotein ki gen yon ti dansite (LDL) (Demidova I.A. et al, 2000). Faktè transkripsyon an Nf - kB jwe yon wòl enpòtan - li responsab pou anpil reyaksyon, efè total ki se transfòmasyon tronbojen andotelyom miray vaskilè a. Faktè Nf-kB medye liberasyon an nan faktè necrosis timè a-interleukin-1P, ki an vire ki enplike nan pwosesis anpil ki mennen pa sèlman nan chanjman ki fèt nan miray ranpa a nan vaskilè, men tou, nan yon defisyans nan sekresyon an ak aksyon nan ensilin ak nan pwoblèm fonksyon nè periferik (Shestakova M .V. Ak lòt moun 1996).

Se konsa, nan dyabèt melitu, se oksidatif estrès akonpaye pa fòmasyon ogmante nan radikal gratis, ki, kominike avèk lipid, idrat kabòn, ak asid amine, modifye pwoteyin yo fòme pwodwi oksidasyon prensipal ak reyaktif intermedye karbonil (estrès carbonyl). (Chernov, Yu.N., Et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Karakteristik metabolis lipid nan dyabèt melitu, wòl li nan aterogenèz.

Pou yon tan long, dyabèt te konsidere sèlman kòm yon vyolasyon metabolis idrat kabòn, epi yo te kenbe antretyen konsantrasyon glikoz nòmal nan san an sèlman pou ensilin (Laakso M., et al., 1998). Sepandan, li se kounye a evidan ke se maladi sa a akonpaye pa yon twoub metabolik konplèks nan pa sèlman idrat kabòn, men tou, lipid ak pwoteyin, ak de konplikasyon prensipal nan dyabèt melitus: aterosklereuz domaj nan veso gwo ak aseoacidoz yo se konsekans nan maladi metabolis lipid (Andrade S. E., et al., 1996).

Nan pasyan ki gen dyabèt tip, ak bon kontwòl nan nivo glikoz, nivo lipid ak san presyon rete nòmal pou yon tan long. Sepandan, ensifizan kontwòl glikoz ak devlopman nefropati an akonpaye de dislipidemi ak tansyon wo atè. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Faktè risk ki pi enpòtan nan pronostik pou pasyan ki gen dyabèt se dislipidemi, ki se karakterize pa kalitatif ak chanjman kantitatif nan lipoprotein san (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Siy ki pi karakteristik ak komen nan dislipidemi nan pasyan ki gen kalite dyabèt yo se sa ki annapre yo (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) yon ogmantasyon nan nivo a nan trigliserid (TG) ak lipoprotein anpil dansite dansite (VLDL), ki se transpòtè yo prensipal nan TG, 2) diminye. nivo kolestewòl la "anti-aterojèn" fraksyon - lipoprotein dansite segondè (HDL). Patojenèz la nan kondisyon sa a se konplèks epi yo ka "deklanche" nan plizyè fason, byenke li ka toujou ka remonte hyperinsulinemia akòz rezistans ensilin ak obezite, ki se souvan yo te jwenn nan dyabèt (Howard V. V., 1995).

Rezistans ensilin mennen nan ogmante lipoliz ak liberasyon an nan yon gwo kantite asid gra gratis nan tisi greseu, ki, konbine avèk yon kontni ogmante glikoz nan san, bay yon kantite lajan adisyonèl nan substrate pou sentèz nan TG nan fwa a (ki ale ansanm chemen an gliserofosfat). An konsekans, yon gwo kantite lipoprotein dansite ki ba anpil (VLDL) moun rich nan T yo sentetiz (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Anplis de sa nan amelyore sentèz la VLDL, yon vyolasyon nan katabolism la nan patikil sa yo enpòtan tou, akòz yon diminisyon nan aktivite a nan liphe lipoprotein extrahepatic nan dyabèt, ki idrolize TG, chylomyocrons ak VLDL, ki mennen ale nan fòmasyon nan asid gra itilize kòm yon sous enèji pou tisi nan misk. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Tout bagay sa a mennen nan yon ogmantasyon nan kantite sikilasyon, patikil lipoprotein rès ki gen anpil trigliserid, ki konsidere espesyalman aterojèn. Konsantrasyon nan HDL kolestewòl segondè diminye akòz transfè ogmante nan estè kolestewòl soti nan HDL VLDL ak chylomyocrons an echanj pou trigliserid ki anba enfliyans a yon pwoteyin ki transfere èstern kolestewòl (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Yon lòt manifestasyon nan yon vyolasyon lipid la ak spectre lipoprotein nan san an se yon ogmantasyon nan kantite ti, dans LDL fenotip B, ki te ogmante aterojèn (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Nivo nan apoprotein B se yon endikatè ki kantite patikil LDL yo, ak kontni kolestewòl la nan patikil LDL yo ka diferan. Ti patikil dans nan LDL yo pi gwo pase patikil gwo LDL (fenotip A), sijè a modifikasyon oksidatif ak glikozilasyon anzimatik, ki ralanti retire yo nan plasma (Chapman M.J, et al., 1998).

Lè y ap fè etid epidemyoloji nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ki gen dyabèt, iperkolesterolemiya akòz yon ogmantasyon nan nivo kolestewòl LDL yo souvan jwenn. Selon yon kantite etid (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), yon ogmantasyon nan kolestewòl plasma te detekte nan 54-77% nan pasyan yo.

Youn nan syans ki pi enpòtan ki montre relasyon ki genyen ant nivo total la! pou kolestewòl san ak mòtalite kadyovaskilè nan pasyan ki gen dyabèt melitu se Plizyè Risk Faktè Entèvansyon Jijman (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Rezilta li yo sijere ke pi wo nivo kolestewòl la nan yon pasyan ki gen dyabèt, pi wo a risk pou yo kadyovaskilè lanmò. Li te jwenn ke ak menm nivo kolestewòl la, mòtalite nan pasyan ki gen maladi kè kardyovaskulèr te 3-4 fwa pi wo nan prezans dyabèt pase nan absans li yo. Reyalite sa a sijere ke dyabèt kontribye siyifikativman a risk pou yo mouri soti nan maladi kè kardyovaskulèr nan adisyon a iperkolesterolemia.

Ansanm ak quantitative, nan pasyan ki gen dyabèt, chanjman kalitatif nan lipoprotein yo distenge, sa ki ka mennen nan aterogenic ogmante yo (Feingold K.R, et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Yon chanjman nan estrikti nan lipoprotein, konsidere kòm yon kòz posib pou devlopman an akselere nan ateroskleroz nan dyabèt ka rive kòm yon rezilta nan glikozilasyon nonenzimat nan apolipoprotein yo (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glokosilasyon dirèkteman depann de nivo glikoz nan san an epi li pran plas depi aparisyon dyabèt la. Apolipoprotein, ki se yon pati nan klas prensipal yo nan lipoprotein, ka sibi chanjman estriktirèl, ki mennen nan yon chanjman nan metabolis yo, an patikilye, yon ogmantasyon nan tan an sikilasyon nan VLDL (Witztum JL, et al., 1992) ak LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Sepandan, ki pi enpòtan an se diminisyon nan kapasite a nan glikoskilt LDL yo dwe retire yo nan san an nan reseptè yo. Sa a mennen nan retire elèv la nan yon pati enpòtan nan LDL nan yon fason ki pa reseptè: LDL modifye se pi vit ak byen fasil kaptire pa macrophages ak fòmasyon nan selil mous, ki se yon pwen kle nan patojenèz nan ateroskleroz (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Gen prèv ki montre yon ogmantasyon nan agregasyon platlèt lè li ekspoze nan skozlik LDL (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Yon lòt chanjman kalitatif nan lipoprotein nan dyabèt ka rive kòm yon konsekans oksijene, ki se yon pati nan lipid yo. Yon nimewo nan piblikasyon tabli kondisyon yo teyorik pou ogmante peroksidasyon lipid nan dyabèt melitu (Dedov II, et al., 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

Pénétration nan lipoprotein modifye nan miray ranpa a nan vaskilè avèk èd nan reseptè ki apwopriye, osi byen ke trezor reseptè, mennen nan akumulasyon reglemante nan lèt la nan intima a nan atè yo, ki te swiv pa fòmasyon nan konplèks iminitè ki gen ladan G G, P - lipoprotein ak konpleman. Li ta dwe te note ke macrophages konplèks sa yo kaptire pi aktivman pase lipoprotein Plasma natif natal (Serov V.V., 1998).Anplis de sa, macrophages estimile ekspresyon an interleukin endoteliyit sou manbràn yo, yo aktive T-lenfosit, ki an vire fasilite ekspresyon an nan E-selectin, entèrselilè ak selilè adezif molekil (ICAM-1, VACM-1), yon macrofag faktè estimile, interleukin-8, endotelin - 1, kontribiye nan vyolasyon an nan pwopriyete adezif, pèmeyabilite ki nan miray ranpa a nan vaskilè yo ak esklewoz li yo (Saltykov BB, 2001). Pwodiksyon macrofag nan faktè necrosis timè yon ogmantasyon, ki amelyore pwosesis yo nan peroksidasyon lipid ak fòmasyon nan intermedye oksijene, fè pwomosyon yon wout arginine-depann pou fòmasyon oksid nitrique, ak inibit macrophages soti nan prezante antèn nan selil T (Nagornev V.A. et al., 1999). An menm tan an, se sekresyon lipoprotein lipase, modifikasyon nan lipoprotein ogmante ak plis akimilasyon yo nan miray ranpa a nan vaskilè. Lysophosphatidylcholine (LPH) se faktè prensipal la pou domaje oksidasyon LDL. Anba enfliyans li yo, sentèz oksid nitrik (N0) deranje, se nivo ekspresyon jèn NOS-3 redwi, epi fonksyònman endotelyin sintetaz tou siyifikativman inibe (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

Hypercholesterolemia tou se yon faktè pwisan nan aterogenèz, kontribiye nan devlopman malfonksyònman andotelyal akòz segondè inhibition de endothélia sintetase a lè yo ogmante ekspresyon nan jèn nan caveolin - (Kazuhino S. et al., 1997).

Nan pasyan ki gen dyabèt melitu, yon ogmantasyon nan deklanchman an entravaskulèr plato, yon diminisyon nan aktivite antiplatelet an nan miray ranpa a nan vaskilè yo, ki mennen ale nan aparans nan platlèt granula nan kabann lan vaskilè ak pwoblèm microcirculation gen pwoblèm. Anplis de sa, plakèt lage plakèt faktè kwasans, ki se yon mitogen, ak jwe yon wòl enpòtan nan devlopman nan ateroskleroz pa enteresan kwasans lan nan selil misk lis ak migrasyon yo soti nan kouch presegondè nan atè nan andotelyom a, ak selil nan misk lis yo se sous la nan matris la ekstèn nan. I. et al., 2000). Anplis de sa, mikroanjyopati dyabetik vasa vasorum yo te dekouvri (Saltykov D.D, 2002), nan vire, ki lakòz maladi sikilasyon, chanjman nan estrikti twofik nan atè gwo, ki lakòz ipoksi, fè pwomosyon ogmante pèmeyabilite vaskilè, fekondasyon plasma ak domaj nan mi yo nan veso sangen yo ak devlopman nan ateroskleroz.

1.3 Pwoblèm ak kandida nan famasiyapetik nan pasyan ki gen dyabèt melitu.

Famakoterapi nan dyabèt melitu se yon travay klinik konplèks, nan rezoud ki li nesesè pran an kont karakteristik yo nan devlopman nan pwosesis la pathologie.

KI MOUN KI te deklare dyabèt kòm yon epidemi nan mitan maladi ki pa transmisib, tankou chak 10-15 ane ki kantite pasyan ki gen dyabèt double (Dedov I.I., 2000). Konplikasyon mikrovaskulèr nan dyabèt rete pwoblèm nan prensipal nan dyabèt nan klinik, prévalence de anjyopati nan pasyan ki gen dyabèt se 90-97%. Retinopati dyabèt ak neropatik, osi byen ke polenwopati peryòd ak brankyo, se kòz prensipal maladi ak enfimite nan pasyan yo (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Atherosclerosis nan pasyan ki gen dyabèt melitu karakterize pa devlopman bonè epi gaye, ki pèmèt nou pale nan dyabèt kòm yon modèl natirèl nan ateroskleroz (Kovaleva P.V., 2002).

Se pronostik la nan dyabèt detèmine pa tan an nan aparans nan anjyopati ak severite yo. Dyabetik koma se kòz lanmò nan pa plis pase 1-2% nan pasyan yo, pandan y ap frekans nan lanmò soti nan maladi vaskilè rive nan 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

Dyabèt sikilasyon ak maladi kadyovaskilè yo konbine. Nan plis pase 60% nan pasyan ki gen dyabèt, esperans lavi limite ak rapidman pwogresis maladi kè kowonè (Karpov, Yu.A., 2002).

Prezans dyabèt ogmante frekans lanmò toudenkou nan gason pa 50% ak nan fanm pa 300% (IDE, 2000). Li enpòtan ke pronostik la nan pasyan ki gen dyabèt melitu ki pa gen maladi atè kowonè se apeprè menm jan ak nan pasyan ki gen maladi atè kowonè san dyabèt.Gide pa fè sa yo, Asosyasyon Kè Ameriken klase dyabèt kòm maladi nan sistèm nan kadyovaskilè (Karpov, Yu.A., 2002).

Prensipal faktè risk pou devlopman ak pwogresyon anjyopati dyabetik se ipèglisemi, atè tansyon wo ak dislipidemi (Shestakova M.V., 2002). Kidonk, yon ogmantasyon nan nivo emoglobin glikate soti nan 6% a 10% mennen nan yon ogmantasyon nan frekans nan enfaktis myokad nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 pa 2.5 fwa (UKPDS, 2000). Yon ogmantasyon nan nivo kolestewòl serik total soti nan jiska 2.5 mmol / L ogmante mòtalite a nan pasyan ki gen dyabèt melitu nan konplikasyon kadyovaskilè (MRFIT, 2000).

Malgre pwogrè nan dyabètoloji modèn, rezilta alontèm tretman pasyan yo rete satisfezan. Pandan ke nan dènye ane yo, nan yon kantite peyi, mòtalite a nan maladi kadyovaskilè diminye prèske de (2) Aronov D.M., 2001), lè sa a nan peyi sa yo mòtalite nan maladi kadyovaskilè pa te chanje nan gwoup la nan pasyan ki gen dyabèt melitu, men nan fanm. menm ogmante (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Pou dat, anpil kesyon toujou pako rezoud konsènan koreksyon an nan maladi nan dyabèt melitu.

Aplikasyon an nan efè nan hypoglycemic nan pratik vire soti nan gen yon pwoblèm olye konplike, ki se kounye a ke yo te rezoud avèk èd nan yon rejim alimantè ki ba-kalori, aktivite fizik, bouch sik pou bese dwòg (sulfonylurea dérivés ak guanine-biguanides) ak ensilin. Sepandan, okenn nan metòd yo pou korije ipèglisemi gen yon avantaj enpòtan sou lòt moun: ak itilizasyon apwopriye yo, ensidans la nan enfaktis myokad nan pasyan ki gen kalite dyabèt melitu diminye anpil pa 16% (UPDAS, 1998). Kounye a, dwòg sulfanilamid yo se wòch ki kenbe kay la nan sik ki bese terapi. Se enterè a nan gwoup sa a nan konpoze eksplike pa lefèt ke yo se sèl klas la nan sibstans ki sou ipoglisemi ki gen reseptè pwòp yo sou manbràn nan plasma (3-selil (Ashcroft FM et al., 1998). Se mekanis yo nan aksyon reyalize nan blokaj nan kanal ATP-sansib potasyòm, ki. mennen nan depolarizasyon manbràn nan plasma, ouvèti a nan vòltaj-depann chanèl kalsyòm ak yon ogmantasyon nan konsantrasyon an nan kalsyòm entranglet, ki, pa obligatwa nan calmodulin, aktive ensocitosis ensilin (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Malgre gwo ranje dwòg sulfanilamid ki egziste deja, chwa yon medikaman pou redwi ipèglisemi souvan sevèman limite akòz gwo pwobabilite devlopman anpil efè segondè. Efè konplikasyon souvan ak pi grav se ipoglisemi ak koma ipoglisemi (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Nan 35% nan pasyan trete ak sulfanilamid, segondè sulfanilamid rezistans devlope chak ane.

Ankourajman kwonik nan selil p pankreyas ka mennen nan rediksyon akselere yo ak plis ensifizans ensifizans, osi byen ke sekresyon ogmante pa iminitè proinsulin ak selil splitproinsulin, ki ogmante risk pou yo aterogenesis (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Anplis de sa, yon efè negatif nan preparasyon sulfonilea sou pronostik la kadyovaskilè nan pasyan ki gen kalite dyabèt te parèt. Nan gwoup pasyan k ap resevwa tolbutamid, mòtalite nan enfaktis myokad te 50%, pandan ke yo te nan gwoup ki te gen plasebo 18% (Engler R., 1996). Efè negatif nan sulfonamid sou kou a ak pronostik nan kardyovaskulèr maladi kè nan pasyan ki gen dyabèt melitu se akòz kapasite yo nan bloke kanal ATP-depann potasyòm nan myokar la, lis ak zo misk, ak kèk newòn nan sèvo (Aschcroft F.M., 1999).Yo kwè ke chanèl Kahf yo nesesè pou kowòdone pwosesis metabolis ak eksitasyon nan manch plasma a, ansanm ak pou reyalize efè sèten òmòn ak sibstans ki sou biyolojik aktif ak reglemante ton vaskilè

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Aktivasyon chanèl potasyòm gen yon efè kadyoprotèk nan ischemi myokad (Escande D., et al., 1992). Dérivés de sulfonylureas écran efè sa yo, se pou sa, yo kapab yon danje ak yon konbinezon de maladi kè ischemic ak dyabèt melitu. Konsekans pou sèvi ak dwòg sulfa kapab tou gen reyaksyon alèjik oswa toksik (gratèl po, urtikèr, èdèm Quincke a, leukopenia, granulositopèn, tronbòstopen, anemi ipokrom), mwens souvan sentòm dispèptik (kè plen, doulè nan rejyon an epigastric, vomisman). Pafwa gen yon vyolasyon nan fwa a nan fòm lan nan lajònis akòz kolestazis (Gorbenko NI, 1999).

Dezyèm gwoup ajan ipoglisemi oral yo se biguanid, ki diminye ipèglisemi nan pasyan ki gen dyabèt melit nan amelyore sansiblite nan fwa ak tisi periferik nan ensilin san yo pa afekte sekresyon nan òmòn lan (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanid yo konsidere kòm medikaman yo nan premye chwa nan tretman pou pasyan obèz ak kalite ak / oswa dyabèt ak prezans nan dislipidemi nan yon etap bonè kòm monoterapi oswa nan konbinezon ak sulfonamid dwòg (Balabolkin M.I. ak al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Yon efè segondè nan biguanides eksprime nan asidis laktik, reyaksyon alèjik po, sentòm dispèptik (kè plen, malèz nan vant la ak abondans dyare), vin pi grav nan polinopati dyabetik (akòz yon diminisyon nan absòpsyon nan vitamin B12 nan trip la ti) (Chernov, Yu.M. et al. ., 1999).

Tradisyonèlman te itilize nan dyabèt melitu, terapi ensilin tou gen yon nimewo nan pwoblèm ki pako rezoud. Tretman entansif ak ensilin ka siyifikativman redwi risk pou yo devlope konplikasyon dyabetik, sepandan, pwolonje surdozaj kwonik nan ensilin mennen nan iperlipemi, ogmante risk nan ateroskleroz pa plizyè fwa (E. Krasilnikova et al., 1996). Se itilize nan ensilin akonpaye pa devlopman nan konplikasyon ki pa sèlman vin pi mal bon jan kalite a nan lavi nan pasyan ki gen dyabèt melitu, men tou lakòz kondisyon ki poze yon danje nan lavi pasyan an. Men sa yo enkli: ipoglisemi, ipèglisemi posthypoglycemic (Somogy fenomèn), reyaksyon alèjik, rezistans ensilin, post-piki ensilin lipodystrophies, ensèn ensilin, andikap vizyèl (Balabolkin MI, 2000). Dezavantaj nan terapi ensilin se tou wout la parenteral nan administrasyon, ki, nan adisyon a deranjman la pou pasyan an, ki asosye ak farmakokinetik la nan preparasyon ensilin: ensilin, administre nan subcutan, antre nan sistèm nan vèn periferik pi vit pase dirèkteman nan fwa a nan venn nan pòtal, tankou nan kondisyon fizyolojik (Saudek CD, 1997. )

Se konsa, rezilta yo satisfezan nan itilize nan ajan ipoklycemic tradisyonèl yo, ki gen yon gwo risk pou yo efè segondè, ogmantasyon rapid nan kantite konplikasyon vaskilè ak rezilta fatal menm pandan tretman, dikte bezwen an kreye nouvo, mwens danjere ak pi efikas metòd pou koreksyon famasi nan pwoblèm metabolik nan dyabèt sikre (Campbell RK, 1999).

Dènye etid yo montre (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) swen entansif nan faktè risk, pi efikasman korije pwoblèm metabolik nan dyabèt melitu ak siyifikativman amelyore pronostik la pou ... lavi nan pasyan sa yo.

Kòm yon pati nan sendwòm metabolik la, pasyan ki gen dyabèt melitu souvan gen dislipidemi, atè tansyon wo ak obezite, ki se faktè risk endepandan pou maladi kadyovaskilè ki mande pou koreksyon obligatwa.

Ki pi toupatou nan mond lan nan mitan vle di yo ki vize a korije dislipidemi nan dyabèt melitu yo se statins oswa inhibiteurs nan 3-idroksile-3-methylglutaryl-koanzim A-reduktaz. Medikaman sa yo bloke sentèz yon anzim ki akselere fòmasyon kolestewòl nan fwa a (Shestakova M.V, 1999).Te efikasite nan klinik nan statins te konvenkant pwouve nan plizyè gwo etid miltiplikasyon (Mellies M.J, 1993). Youn nan etid sa yo, 4s, te konsakre nan etid la nan siviv nan pasyan ki gen maladi atè kardyovaskulèr pandan tretman ak Zocor. Etid la te dire plis pase ane, li enplike 4444 pasyan ki gen iperkolesterolemia ak kardyovaskulèr maladi kè, nan moun soufri nan dyabèt melitu (Pyorala K. et al., 1997). Apre semèn tretman ak Zocor nan yon dòz 20 mg / jou nan pasyan ki gen dyabèt, yon diminisyon nan kolestewòl san total pa 28%, HDL kolestewòl pa 37%, TG pa 18% ak yon ogmantasyon nan kolestewòl HDL pa 8% te anrejistre. Nan nivo sa a, efè a te dire pou ane tretman an.

Sepandan, alontèm pou sèvi ak statins inibit aktivite nan youn nan antioksidan Qi0 nan anzim nan fwa a, ki ogmante risk pou yo ogmante pwosesis LPO (V. Lankin, 2000). Anplis de sa, nan mitan pasyan yo k ap patisipe nan etid yo, pa te gen okenn moun ki gen yon wo nivo nan trigliserid, Se poutèt sa rezilta yo pa ka pwolonje nan tout popilasyon an nan pasyan ki gen maladi atè kardyovaskulèr.

Nan ka sa a, fib, ki aktivman enfliyanse nivo nan trigliserid, ka sèvi kòm dwòg yo nan chwa. Se efè a nan fib sou lipid san ki akonpaye pa yon diminisyon nan dansite LDL, epi, kidonk, yon diminisyon nan konsantrasyon an nan aterogenic LDL ti dans (Kozlov S.G. et al., 1999). Li montre ke ak itilizasyon pwolonje nan emofibrozil, to mòtalite a nan pasyan dyabèt soti nan kardyovaskulèr maladi kè diminye pa 22%. Sepandan, itilize toupatou nan dwòg nan gwoup sa a limite pa yon ranje lajè nan kontr ak efè segondè, ki gen ladan lithiasis, yon ogmantasyon paradoks nan kolestewòl, yon ogmantasyon nan aktivite transaminaz, anvi vomi, myalgie, hypoplasia mwèl zo, leykopènn, tronb.

Nicotinic acid gen yon efè ki sanble ak sa yo ki an fib sou paramèt lipid pwofil. Gen prèv ki montre sekirite relatif nan konbinezon a nan asid nicotinic ak simvastatin nan pasyan ki gen kolestewòl HDL ki ba ak efè a benefisye nan konbinezon sa a sou kou a nan ateroskleroz kardyovaskulèr (Gustafsson I. et al., 2000). Sepandan, itilize alontèm li yo pa kapab rekòmande akòz posibilite pou vin pi mal kontwòl glisemi, iritan rezistans ensilin ak sa ki lakòz twòp aktivasyon nan sistèm nan kinin (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Kontwòl san presyon se yon lòt travay enpòtan nan trete pasyan ki gen dyabèt. Prevalans nan tansyon santral klinikman eksprime nan mitan pasyan ki gen dyabèt tip 2 tip rive nan 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Dirèkteman terapi antijinal pou dyabèt melitu a reprezante pa: (3 - blockers, antagonis Ca ak nitrat. Nan etid yo Coteborg ak MIAMI, terapi ak P-blockers nan dyabèt melitu mennen nan yon diminisyon nan mòtalite sou 3 mwa pa 49-59%. dyabèt se ke maladi metabolik akòz ischemi yo pi danjere akòz oblije chanje twòp nan oksidasyon nan asid gra nan myokard la, ki se youn nan siy yo nan sendwòm lan metabolik, mennen nan repwesyon nan glycol. a, akimilasyon Laktat ak move balans iyonik (American Diabetes Association, 1993). Etid TRIMPOL-1 te demontre ke adisyon trimetazidin (preductal), yon medikaman ak yon mekanis metabolik nan aksyon pou yon monoterapi ak yon dwòg ansyen, amelyore efikasite tretman epi li gen yon efè benefisye sou tolerans chaj. sentòm maladi a nan 50% nan pasyan ki gen dyabèt melitu.Anplis de sa pou ogmante dire nan tès ak aktivite fizik ak amelyore kalite lavi, trimedazidine diminye kontni an nan faktè von Willeb randa (makè andotelyo domaj) nan san plasma.

Nan dènye ane yo, yo te peye anpil atansyon nan devlopman yon klas konplètman nouvo nan dwòg antidyabetik - dérivés thiazolidinedione (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Medikaman sa yo nan gwoup sa a mare nan a - subtip nan aktif reseptè pwojiferis peroxisomal (PPARy), sa ki lakòz yon amelyorasyon nan sansiblite ensilin ak yon diminisyon nan rezistans òmòn (Lebovitz N.E.et al., 2000). Etid eksperimantal ak klinik yo montre ke tiazolidinadyon ka akselere itilizasyon glikoz pa tisi periferik a lè yo ogmante aktivite synthétase glikojèn ak anpeche glukoojenèz nan fwa a, sa ki lakòz yon diminisyon nan ensilin plasma. Anplis de sa, pandan tretman ak thiazolidinediones, yon diminisyon nan konsantrasyon trigliserid ak tansyon, kòm byen ke yon retou annaryè nan pwosesis la aterosklereuz (Sjostrom L. et al., 1998). Sepandan, entwodiksyon toupatou nan dwòg nan gwoup sa a limite pa gwo risk pou domaj nan fwa epi devlopman distrofi balon ak nekrosis epatit la nan pasyan ki gen dyabèt melitu (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), ansanm ak kapasite pou diminye kantite globil wouj ak emoglobin kòm yon rezilta. depresyon aktif nan sèvo a (Lebovitz N.E. et., 2000).

Nan farmakoterapi a nan dyabèt melitu, yo nan lòd yo redwi maladi metabolik, itilize nan dwòg ki limite pwosesis yo glikopera se patojèn jistifye. Yon inibitè espesifik glikazilasyon se aminoguanidin (pimagedin), mekanis aksyon ki se pou reyaji ak pwodwi Amadori ak fòmasyon konpoze chimik ki inaktif nan molekil pwoteyin (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Anpèchman glycosylation ki pa anzimatik nan pwoteyin ak oksidasyon nan lipoprotein dansite ki ba se posib lè l sèvi avèk nouvo potasyòm kanal blocker la AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL ak Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1998).

Yo nan lòd yo retabli mikrosirkilasyon ak nòmalize yon tandans ogmante yo devlope disseminated entravask sendwòm coagulation, ki se detekte nan degre yo varye nan prèske tout pasyan ki gen dyabèt melitu, prostaglandin inhibiteurs (asetilsalisilik asid, elatriye) ak tronboksan sentèz inhibiteur-birbwazèt yo te itilize (M. Shestakova. , 2000), ki ba pwa molekilè èparin, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Ap atann gwo kounye a nan koreksyon an anjyopati nan dyabèt melitu yo sou itilize nan ACE inhibiteurs. Preparasyon nan gwoup sa a favorab afekte kou patoloji vaskilè nan pasyan ki gen dyabèt melitu, kòrèk renovasyon myokad nan maladi kè kardyovaskulèr, anpeche devlopman ak pwogresyon nan nefopati dyabetik, ak ralanti pwogresyon nan retinopati inisyal (Rayaz A., 2000). Lè w ap pran ramipril nan pasyan ki gen dyabèt diminye risk pou yo enfaktis myokad pa 22%, aksidan serebwo nan 33%, ak risk pou yo mouri soti nan kadyovaskilè maladi pa 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Se konsa, analize pi wo a, nou ka konkli ke risk pou yo efè segondè nan dyabèt melitu se wo akòz sengularite yo nan patojenèz la nan maladi a, prezans nan patoloji ògàn miltip, patisipasyon nan ògàn eliminasyon ak biotransformation nan dwòg nan pwosesis la pathologie. Ap eseye enfliyanse chak nan lyen yo anpil nan patojenèz, doktè a, malerezman, se ineluktableman trase nan polypharmacy. Nan sans sa a, li ka diskite ke nan tretman pou pasyan ki gen dyabèt melitu, li nesesè pou devlope yon sistèm pou kontwole eta a nan reyaksyon entelektyèl metabolik, siveyans endikatè reyaksyon oksijene ak sistèm nan antioksidan, ki pral pèmèt pou seleksyon endividyèl ak kontwòl nan terapi epi yo pral ede reyalize objektif prensipal la ki ka geri - ogmante. dire ak kalite lavi nan pasyan yo.

1.4. Rezon ki fè la pou itilize nan antioksidan nan tretman an nan dyabèt.

Nan dyabetoloji, eksperyans te genyen ak itilizasyon yon gwo kantite antioksidan. Fondamantalman, randevou a nan terapi antioksidan pou dyabèt ka gen de objektif: anpeche (ralanti desann) devlopman nan maladi a, anpeche (ralanti desann) devlopman nan konplikasyon li yo.

Esè nan klinik nan nicotinamide nan pasyan ki gen kalite mwen premye yo te fèt depi mitan-80s yo.Li te montre ke itilize nan gwo dòz nan dwòg la (dis fwa lè lè pi wo pase fizyolojik) anpeche diminye la nan fonksyon an nan P - selil, jan yo ka jije dapre nivo nan bazal ak ankouraje C-peptides (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Selon plizyè otè (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al maladi ki gen yon bezwen redwi pou ensilin ègzojèn (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - tocoferol se yon trezor lib radikal ak antioksidan prensipal la nan estrikti manbràn: youn nan molekil li yo pwoteje apeprè 10,000 molekil gra enstore. asid. Efè pwoteksyon yon - tokoferol (15 mg / kg pou chak jou) sou fonksyon selil P yo pre pre nicotinamide (25 mg / kg chak jou) (Pozzilli P. et al., 1997). Nan eksperyans vitro ak bèt, li te jwenn ke yon - tokoferol diminye endotely disfonksyonman ki soti nan ipèglisemi, inibit twòp pwodiksyon an nan molekil adezyon idrosolubl ak amelyore fòmasyon nan faktè detant endotely (oksid nitrique - NON) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, SE Bursell et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Etid la CHAOS te jwenn ke terapi vitamin E nan yon dòz oswa ME / jou mennen nan yon diminisyon (pa 66%) nan ensidans la nan ki pa fatal enfaktis myokad nan pasyan ki gen anewojografikman verifye ateroskleroz kardyovaskulèr, men se pa akonpaye pa yon diminisyon nan mòtalite an jeneral ki soti nan kòz kadyovaskilè (Stephens NG ak al., 1996).

Fonksyon nòmal nan sik la nan vitamin E ak C se posib sèlman ak yon kantite lajan ase nan lipoik asid nan kò a. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Anplis, li montre ke apre entèraksyon an nan ensilin ak reseptè li yo pou transduction nan efè yo byolojik nan ensilin, prezans nan asid lipoic se nesesè. Se asid lipoik prezante kòm yon kofakteur nan anpil milti-anzim konplèks, se yon inivèsèl "cleaner" nan radikal gratis, epi tou li ede retabli lòt antioksidan nan kò an. Li gen yon efè pwoteksyon ak anpeche domaj ADN nan radikal gratis: li inibit aktivasyon an nan faktè a transkripsyon Nf-kB ki te koze pa estrès oksidatif, se yon chelator metal - Ko, Cu, Cd, Ni, Zn, Kòm, Fe, Mg ak aji kòm yon complexon (Bababolkin M. Et et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Done yo te jwenn sou efikasite nan Selenyòm nan prevansyon nan nefropati nan rat ak dyabèt tip 2 pwovoke pa streptozotocin. Efè ipoglisemi Selenyòm te pi pwononse lè yo itilize ansanm ak vitamin E. Selenyòm redwi oswa normalize konsantrasyon ogmante nan asid arachidonik nan ren yo ki gen dyabèt, ak redwi frekans la ak gravite nan chanjman mòfoloji (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. an 1994, li te montre ke enklizyon de unitiol nan tretman konplèks la nan pasyan ki gen rale similtane nan oksijèn ak tokoferol gen yon efè pwononse pozitif sou metabolis la fosfolipid tou de sewom nan san ak globil wouj, ede estabilize manbràn selilè a ak amelyore fonksyon li yo. Ak entwodiksyon de konpliman nan konbinezon ak ajan antiplachis pou pasyan ki gen konplikasyon vaskilè nan dyabèt, dapre rezilta yo nan II. Dedova (1998) et al., Kontribye nan estabilizasyon nan pwosesis la nan plis pase mwatye nan kontenjan egzamine nan pasyan yo. Antikansant fenolik ionol ak probucol te montre abilite pou nòmalize chanjman humoral yo obsève nan dyabèt aloksan (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Nan dènye ane yo, chèchè yo ak klinisyen yo te ogmante enterè nan yon gwoup nan dlo-soluble antioksidan, ki gen ladan dérivés nan 3-hydroxypyridine, ki ka aji sou lyen plizyè nan patojenèz la nan dyabèt melitu. Yon etid kèk, ki gen ladan etid pa A.A. Nelaeva ak E.A. Kashuba te montre ke itilize nan emoxipin nan pasyan ki gen dyabèt melitu ak anjyopati gen yon antioksidan, manb-estabilize efè, pandan y ap siyifikativman diminye frekans nan konplikasyon vaskilè nan pasyan yo.Sa a sijere ke 3-hydroxypyridine dérivés gen potansyèl aktivite antidiabetik. Sepandan, mekanis sa yo yo te etidye trè mal nan dat. Nou sijere ke medikaman sa yo gen efè korektif sou lyen patojèn nan dyabèt sikre ak konplikasyon li yo, ki baze sou done ki disponib sou efè famasi sou modèl nan lòt kondisyon pathologie.

1. Efè a nan dérivés nan 3-hydroxypyridine sou peroksidasyon lipid ak eta a nan manbràn selilè.

Mexidol (3-idroksi-6-methyl-2-etil piridin sikrenat) se yon inibitè pwisan nan pwosesis LPO, netralize radikal gratis, aktive superoksid dismutaz, modifye pwopriyete yo fizikochimik nan manbràn, ogmante kontni an nan fraksyon poli lipid (fosfatidilserin ak fosfatidylinositis) nan manbràn yo. , diminye viskozite a nan manbràn lan, ogmante fluidite li yo (Lukyanova L., 1999, 2000). Akòz chanjman nan eta a fonksyonèl nan manbràn, mexidol mennen nan chanjman conformational nan makromolekul yo nan pwoteyin, sinaps, ki se rezon ki fè la pou efè a modulation nan mexidol sou aktivite a nan manbràn ki lye ak anzim nan chanèl ion ak konplèks reseptè, amelyore aktivite lig-obligatwa yo, ogmante aktivite a nan nerotransmeteur yo ak eta a nan pwosesis sinaptik (L. Lukyanova D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Prezans nan mexidol ak yon efè chanje sou eta a nan sinaps ak chanèl sijere posibilite pou yon efè modulation nan dwòg la sou reseptè selil ensilin ak kapasite nan potansi efè ensilin.

2. Antiyypoxic efè nan dérivés nan 3-hydroxypyridine.

Se wòl inivèsèl nan ipoksi nan patojenèz la nan nenpòt ki pwosesis li te ye.

Faktè sa a prezan tou nan patojenèz dyabèt sikre. Emoxipin gen gwo antioksidan ak modere aktivite antiyipoksik (Lukyanova L.D. et al., 1993), Mexidol se yon antiyipwetan fò (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Se efè a pwoteksyon nan Mexidol manifeste nan nivo kò a nan divès fòm ipoksi. Anplis, li gen kapasite a diminye pèt ATP nan tisi anba kondisyon nan deficiency oksijèn, osi byen ke nòmalize pwosesis yo nan fosforilasyon oksidatif, sa vle di. Li gen yon efè dirèk enèji (Devyatkina T.O et al., 2000, Lukyanova L., 2002). Efè anti-toksik pwoteksyon nan emoxipin pou ischemi se asosye pa sèlman ak pwopriyete antioksidan li yo, men pito ak deklanchman an nan reyaksyon transaminasyon, ki asire operasyon pi konplè nan gwoup la vit nan sik asid la tricarboxylic (Okovity S.V. et al., 2001). Efè anti-hypoxic pwononse nan Mexidol, ki baze sou optimize a nan ekipman pou enèji nan selil, pèmèt nou konsidere li kòm yon rapid-aji adaptog nan detrès, ekspoze a faktè ekstrèm (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Efè a nan dérivés nan 3-hydroxypyridine sou konpozisyon an lipid nan serom san ak kou a nan IHD.

Jan yo montre nan etid eksperimantal ak nan klinik yo, Mexidol te montre yon efè pwenti ki redwi lipid tankou nan yon eksperyans sou yon modèl estrès imobilizasyon (Inchina V.I. lapen (Keleinikov S.B., et al., 2000). Yon konbinezon inik nan aksyon hypolipidemic ak antiyoksik devwale segondè efficacité mexidol nan maladi kwonik ischemik kè ak enfaktis myokad. Emoxipin te montre yon efè kadyoprotèk nan enfaktis myokad tankou nan eksperyans lan (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), ak nan klinik la. Pozitif nan efè tou de emoxipin ak mexidol se absans la, nan kontra beta-blockers ak kalsyòm kanal blockers, nan aksyon cardiodepressant. Emoxipin redwi kantite epizòd aritmi yo, degre ensifizans kadyak, ak ralanti fòmasyon nan necroli nan pasyan ki gen enfaktis myokad egi (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Fòm oral nan mexidol mexicor nan yon dòz 0.3 g pou chak jou diminye LPO, kolestewòl total, kolestewòl LDL, apo-B ak ogmante kolestewòl HDL nan pasyan ki gen maladi atè kardyovaskulèr (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), amelyore efikasite nan terapi antijèn ak redwi dyastolik malfonksyònman nan miyokar ventrikulul gòch la (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). yon dòz mg / jou pou semèn ogmante aktivite a nan AO andojèn nan pasyan granmoun aje (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Efè anti-kowagilan, antiplatelet ak antitrombogenik dérivés 3-hydroxipiridin.

Nan aplikasyon an nan efè pwoteksyon nan 3-hydroxypyridine dérivés, pwopriyete antitrombogenic yo esansyèl. Mexidol ak lòt dérivés de 3-hydroxypyridine anpeche agrégation platelet, pwoteje globil wouj nan san nan hemolysis, anpeche modifikasyon oxydatif de thromboplastin tissus, ogmante potansyèl antitrombogenic de miray vaskilè nan ateroskleroz eksperimantal (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Yon konbinezon de efè tankou hypolipidemic, antitrombogenic, antiagregant, antiyezetik ka baz la nan jistifikasyon an eksperimantal sou efikasite posib pou medikaman pou dyabèt. Somasyon an nan efè sa yo, ki gen ladan nootropic a, se responsab tou pou aktivite a segondè serebroprotèktif nan 3-hydroxypyridine dérivés (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Efè anti-enflamatwa ak imunomodulateur nan 3-hydroxypyridine dérivés se akòz yon kantite mekanis: modulasyon nan relasyon an koperativ ant macrophages ak lenfosit (Dorovskikh V.A. et al., 1999), yon ogmantasyon nan kontni an nan fosfoinositides ak anti-enflamatwa efè nan selil larat (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), modifikasyon aktivite sitokimik ak fagositik granulosit yo (Dubovskaya T.N, 1997).

Lè w pran an kont wòl patoloji iminite, ki gen ladan fòmasyon an nan autoantibodies nan selil beta pankreyas nan dyabèt melitus, efè a imunomodulateur nan 3-hydroxypyridine dérivés kapab aplike nan koreksyon an nan rezistans ensilin.

6. Nan aplikasyon an nan efè a antitoksik nan Mexidol, se yon wòl enpòtan jwe pa efè hepatoprotein li yo.

Pwopriyete epatoprotèk nan mexidol yo te detekte nan modèl divès kalite domaj toksik fwa .. Lè frape ak tetrachloromethane, mexidol redwi zòn nan nan necrosi fwa nan lapen (Keleinikova T.T., 1997). Avèk alkòl, mexidol redwi degre nan domaj nan hepatocytes ak ogmante kontni an nan asid nikleyè nan yo (Voronin. T.A et al., 1997). Dapre aksyon epatotwopik kanserojèn dinitrosamin la, medikaman an anpeche konpleksite ak P-450, kidonk li fè yon pwoteksyon efè (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. Efè Nephroprotective nan dérivés nan 3-hydroxypyridine.

Pandan estrès imobilizasyon, Mexidol diminye degre a nan distwofi epitelyal ak èdèm nan sibstans nan entèrstisyèl nan ren yo lapen, redwi gravite a nan maladi sikilasyon, tronbozi nan veso yo nan ren yo, ogmante pousantaj la nan filtrasyon glomerular ak sekresyon-ekskretè fonksyon nan ren yo.

Shirshikova O.V., 1997). Medikaman an te gen yon efè nefroprotèk nan blesi chòk (Korolkova E.E, 2000). Nan travay yo nan Yu.I. Mashkov (2001), yo te efè a nefroprotèk nan Mexidol revele nan entoksikasyon aminoglycoside egi ak anpwazònman egi ak tetrachlorid kabòn. Otè a devwale efè pwoteksyon medikaman an nan dyabèt aloksan nan rat yo, pandan ke Mexidol, kontrèman ak dimèfonfon ak aloptoferol, te korije ogmantasyon nan nivo trigliserid yo nan ren yo.

Se konsa, rezime efè yo devwale nan 3-hydroxypyridine dérivés, yo bay lajè lajè nan efè famasi yo, posibilite pou korije prèske tout lyen yo patogenetik prensipal nan dyabèt melitu se LPO deklanchman, manbràn-pwoteksyon, cardio-pwoteksyon, epatite-, nefro-, efè angioprotèktif, ak koreksyon nan hypercoagulemia. , ka konsidere kòm efikasite posib pou medikaman pou dyabèt. Ak bay pwononse ipolipidemi efè a nan dwòg nan gwoup sa a, efè pwoteksyon li yo se tou gen anpil chans ak yon konbinezon de dyabèt melitu ak ègzojèn iperkolesterolemia.

Yon dwòg prometteur pou koreksyon an nan pwoblèm metabolik nan dyabèt se dimephosphon. Nan travay yo nan Khafizyanova R. Kh et al., (1993, 1994) li te montre dimephosphon ankouraje rezin ATP pandan ischemi, stimul aktivite antioksidan. Dwòg la ogmante • aktivite an nan glycolysis anzim kle a nan pentoz fosfat Shunt la ak sik la asid tricarboxylic (Anichkova L.I. et al., 1992), nòmal, li CBS nan asidoz, ki se ki te koze pa eleman ogmante ren ak poumon nan eta a asid-baz yo, ogmante anndan koule san ak tisi metabolis. Lipofilikite pèmèt dimephosphon yo antre nan kouch lipid manbràn deyò selil la epi montre yon efè manbràn ki estabilize (Kinyabulatov A.I, 1996, Malyshev V.G., 1996). Done eksperimantal yo te jwenn sou aktivite a antistress nan dwòg la anba pwolonje estrès imobilizasyon (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Nan aplikasyon an nan efè pwoteksyon nan dimephosphone anba efè yo konbine nan dyabèt melitu ak iperkolesterolemia, efè antioksidan li yo, yon ogmantasyon nan aktivite a nan glutathione peroxidase nan kè a, nan sèvo, ak nan fwa yo enpòtan (Geraskina MA, 1997). Etid eksperimantal yo endike efè kadyoprotèk dwòg la. Dimephosphon ak konbinezon li yo ak dilzem ak anaprilin egzibisyon anti-efè anti-ischemic ak egzèsis fizik twòp epi redwi mas myokad (N. Tyuryakhina, 2000). Nan yon pakèt domèn efè famasi nan dwòg la bay yon baz pou predi efikasite nan dwòg la nan dyabèt.

Se konsa, analiz la nan done pibliye endike posibilite pou yon efè pozitif nan dwòg ak aktivite antioksidan sou kou a nan dyabèt izole melitu ak konbinezon li yo ak èkzojèn kolestewòlemi.

Chapit 2. Materyèl ak metòd rechèch

An akò avèk objektif yo ak objektif yo, efè a nan mexidol nan dòz ak mg / kg, emoxipin nan yon dòz 12.5 mg / kg, dimephosphone nan yon dòz mg / kg ak yon - tokoferol nan yon dòz mg / kg sou kèk endikatè nan idrat kabòn, lipid, pwoteyin te etidye. metabolis, eta sistèm sistèm peroksidasyon lipid la ak pwoteksyon antioksidan nan plasma san an ak nan ògàn entèn bèt eksperimantal yo anba efè konbine dyabèt sikwi eksperimantal ak hyperkolesterolemia ekzogen.

Yon etid eksperimantal te fèt sou rat blan ki pa lineyè nan tou de sèks peze ± 20 g. Bèt yo te divize an gwoup:

I. bèt entak, ki nan tout eksperyans lan te kenbe sou rejim alimantè a nan vivaryom-10.

II. Bèt ki te enjekte ak yon sispansyon lwil nan kolestewòl sou kou nan jou pou chak mg pou chak kg nan pwa kò bèt, te deja fonn nan 0.5 ml nan lwil legim. Yo nan lòd yo amelyore oksijèn estrès, vitamin D te ajoute nan EMULSION a nan yon dòz ED pou chak kg nan mas - 8.

III. Bèt k ap resevwa pou chak 0.5 ml lwil legim - 8.

IV. Bèt ki gen eksperimantal ipèglisemi - 12. Pou kreye yon modèl eksperimantal dyabèt melit, bèt yo te yon fwa, entereitonero administrasyon alloxan nan yon dòz mg / kg. Yo nan lòd yo fòme dyabèt konplè ak ki estab, rat yo te kenbe sou yon rejim alimantè estanda pou jou.

V.Gwoup kontwòl la te fèt nan bèt ki gen dyabèt melitus eksperimantal nan konbinezon ak èkzojèn kolestewodemi - 10.

VI. Bèt ki gen dyabèt sikwi eksperimantal nan kondisyon hyperkolesterolemia ègzojèn, nan menm tan an kòm chay la kolestewòl, te resevwa chak jou larivyè Mexidol nan yon dòz mg pou chak kg nan kò bèt pwa - 8.

VII. Bèt ak eksperimantal ipèrglisemi nan kondisyon hyperkolesterolemia ègzojèn, ki moun ki te resevwa chak jou lar-mexidol nan yon dòz mg pou chak kg pwa kò - 8.

Viii. Bèt ki gen dyabèt eksperimantal nan konbinezon ak iperkolesterolemia, te resevwa chak jou emoksipin subcutan nan yon dòz 12.5 mg pou chak kg nan pwa kò bèt - 8 pou chak jou.

IX. Bèt ak yon konbinezon eksperimantal dyabèt melitus ak iperkolesterolemia, ki te enjekte ak dimephosphon chak jou nan yon dòz mg pou chak kg - 8.

X. Yon gwoup bèt ki gen yon konbinezon eksperimantal dyabèt melit ak ègzojèn kolestewòlemia, ki, pou jou, resevwa lar chak jou yon - tokoferol nan yon dòz mg / kg - 8.

Mòtalite nan mitan rat ak alloxan dyabèt te 25%. Nan gwoup kontwòl la, mòtalite a te 30%. Nan gwoup ki rete yo, lanmò bèt pa t rive. Bèt nan gwoup II-IV te mouri nan 15 jou a, V-X gwoup nan jou a 29th pa decapitation anba etè anestezi ak preliminè 16-18 èdtan jèn. Anvan lanmò anba anestezi limyè etèr prese, tout bèt yo te anrejistre ECG sou yon sèl-chanèl elektwokografograf lè l sèvi avèk elektwod zegwi nan twa estanda (I, II, III), twa kondwi unipolè (aVR, aVL, AVV) ak yon plon pwatrin (V4).

Nan fen eksperyans lan, tout bèt ki nan sewòm san yo te teste pou idrat kabòn, lipid (kolestewòl total, trigliserid, P-lipoprotein, kolestewòl segondè lipoprotein dansite) ak metabolis pwoteyin (pwoteyin total, albumin), aktivite transaminase (ALT, ACT).

Yo te jije entansite peroksidasyon lipid dapre sa ki nan plasma nan bèt eksperimantal nan pwodwi final la nan lipoperoksidasyon - malondialdehyde (Konyukhova S.G., 1989). Eta a nan sistèm nan antioksidan te jije dapre aktivite a nan Plasma a san an an katalaz anzim (Korolyuk MA, 1988). Eta a nan peroxidasyon lipid ak pwosesis defans antioksidan nan tisi bèt te evalye pa kontni an malondialdehyde ak aktivite catalase nan omojene nan myokar, fwa a, ak nan ren.

Aktivite byoelèktrik myokad la te evalye pa dire entèval PQ, mayitid divèjans entèval QT a, ak tou pa divèjans entèval QT a, korije pou batman kè.

2.1. Etidye materyèl

Materyèl rechèch yo te san ak tisi (myokard, fwa, ren) nan rat blan. San te pran apre decapitasyon, kenbe pou yon èdtan nan tanperati chanm ak itilize yo jwenn Plasma.

Pou jwenn Plasma, san te santrifuje san an g pou minit sou yon santrifije TsRL-1. Plasma ke yo te itilize pou analiz.

Jwenn tisi omojeneje.

Nan fen eksperyans lan, bèt yo te ofri bèt pou touye, yo te kavite a nan vant louvri ak fwa a ak nan ren yo te retire, Lè sa a, yo te kavite nan pwatrin louvri, epi yo te kè a retire li. Ren yo te deja libere de kapsil la. Moso nan tisi yo te koupe ak sizo, byen lave nan san an ak yon refwadi 0.9% solisyon klori sodyòm, seche ak papye filtre epi yo mete yo sou glas. Samples nan tisi prepare pou etid la yo te mete nan yon mòtye porselèn. Sèvi ak yon po poli, omogenizasyon apwofondi te fèt nan yon sòlvan chwazi pou eksperyans lan (0.9% solisyon klori sodyòm) nan yon rapò nan 1: 9.

2.2. Rechèch metòd

Nan serom san, paramèt metabolis lipid yo te etidye: kolestewòl total, trigliserid, kolestewòl segondè lipoprotein dansite lè l sèvi avèk estanda twal reyaktif Olvex lè l sèvi avèk yon analyzer FP-901 byochimik (Fenlann).Detèminasyon konsantrasyon nan (3 - lipoprotein te te pote soti nan metòd anzimatik colorimetrik sou yon KFK-3 electrophotocalorimeter.

Aktivite nan enzymas AlT ak AcT te detèmine sou yon mèt ekran Hospitex plis analyser semi-otomatik (Swis) ak yon seri de réactifs dyagnostik Hospitex.

Pwoteyin total la te envestige pa reyaksyon biuret, fraksyon pwoteyin yo te detèmine pa elèktroforèz nan konpayi an Swis "Hospitex" ak yon densitameter òdinatè.

Definisyon MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Pou detèmine plasma MDA a, melanj enkubasyon ki gen 0.2 ml materyèl tès la, 0.2 ml dlo distile ak 0.6 ml TBA nan asid glasyè acetic bouyi pou minit, epi apre refwadisman, ajoute 5 ml KOH ak ml izopwopilik. Santrifye a 6000 rpm. nan min Nan yon santrifigasyon, nou detèmine absòpsyon optik nan ak nm kont yon kontwòl ki gen dlo olye de materyèl tès la. Diferans lan nan dansite optik te sèvi kòm yon mezi nan kontni an nan MDA. Lè detèmine kontni an nan MDA nan tisi omojene, te pwoteyin nan konplèks lipid presipite ak asid trichloroacetic.

Aktiv katalaz te detèmine nan san plasma ak tisi omojene nan bèt eksperimantal yo.

Detèminasyon aktivite catalase (Korolyuk MA, 1988).

Metòd pou detèmine aktivite catalase a baze sou anrejistreman chanjman nan dansite optik kòm yon konsekans entèraksyon oksijene idwojèn (Н2 02) ak sèl molibdèn.

Lè detèmine aktivite catalase 0.1 ml likid byolojik te ajoute ml 0.03% H202 (echantiyon vid ki gen dlo distile). Apre minit, yo te reyaksyon an sispann pa ajoute ml nan 4% molibdate amonyòm. Entansite a nan devlope koulè te mezire sou SF a - nan yon longèdonn nan nm kontwòl nan H2 ak adisyon a nan ml H2O - faktè a dilution final la.

2.3. Karakterizasyon nan gwoup klinik la nan pasyan yo

Nan klinik la, te efè pwoteksyon nan dwòg yo etidye etidye nan pasyan ki gen kalite dyabèt melitu.

Pasyan ki gen dyabèt tip 2 ki te dyabèt te egzamine sou baz la nan depatman an andokrinoloji nan lopital la Klinik City 4 nan Saransk. Pasyan yo te nan sèn nan dekonpansasyon dyabèt ak te resevwa terapi estanda, ki gen ladan oral hypoglycemic dwòg, dwòg metabolik, medikaman ki amelyore mikrosirkulasyon, medikaman antiipèrtanseur. Tout pasyan yo te ofisyèl pa sèks, laj, gravite ak dire maladi a, prezans nan paroloji parallèle. Pami pasyan yo egzamine 41% nan pasyan gason, 59% fi, 4.55% nan gwoup la gen laj soti nan ane, 45,45% nan laj la soti nan ane, 31.82% nan laj la soti nan ane sa yo, 18.18% nan laj la. gen plis pase ane. 22,73%) nan pasyan ki soufri dyabèt jiska ane, 36,36%) nan pasyan ki gen dire maladi nan ane a ane, 31-81%) soufri soti nan dyabèt soti nan ane a ane ak 9.09%) sou ane. 45,45%) nan gwoup etid la te soufri nan dyabèt modere melitu, 54,55% nan yo soufri nan dyabèt grav. Nan tout pasyan egzamine yo, yo te revele maladi parallèle nan fòm IHD, atè tansyon wo, elatriye.

Etid substra a te san antye pasyan yo. Yo te pran san pou egzamen an soti nan venn lan kibital sou yon lestomak vid.

Nan travay la, efè a nan dwòg sou pwosesis peroksidasyon lipid (bagay bwèf ak fè-pwovoke), eta a nan sistèm nan antioksidan nan plasma san ak emati yo, nivo nan glisemi, te aktivite a nan glifyan emoglobin pandan enkubasyon yo nan yon anviwònman ki gen san antye nan pasyan ki gen kalite dyabèt melitu pasyan yo.

Pou sa, yo te etid la tout antye divize an seri: seri a 1st te kontwòl la ak enkli tib enkubatèr san yo pa dwòg la, yo te seri a 2nd enkubat ak mexidol nan pousantaj la nan 0.005 mg pou chak ml nan san, seri a 3yèm enkibatè ak mexidol nan yon dòz 0.025 mg / ml san, yo te enkoni katriyèm seri a ak emoxipin nan yon dòz 0.0125 mg / ml san, 5yèm seri a te enkubatète ak dimephosphone a pousantaj de 0.050 mg / ml san.

Gwoup la konparezon fèt nan sante (pa patoloji sa a) moun ki gen menm laj la.

Evalyasyon nan entansite a nan peroxidasyon lipid te pote soti nan akimilasyon la nan Plasma san an ak erythrostes nan pasyan ki gen dyabèt melitu nan pwodwi a lipoperoxidasyon segondè - malondialdehyde pandan peryodidasyon espontane ak fè-pwovoke lipid dapre metòd la nan S. Konyukhova et al. (1989). Pou detèmine aktivite a nan Fe-pwovoke peroxidasyon lipid, ml nan yon solisyon 0.05 M nan silfat fè yo te itilize.

Rezèv lipid la pou peroksidasyon nan Plasma ak erythrocytes mwen te detèmine pa kalkil aritmetik dapre fòmil la: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Eta a nan sistèm la antioksidan te jije pa aktivite a nan sewòm nan san ak emati nan pasyan an anzim prensipal la ki inibit oksijene idwojèn, catalase (Korolyuk MA, 1988).

Sik nan san te detèmine pa metòd la oksidaz glikoz lè l sèvi avèk estanda twous lan reajan Photoglucose (Moskou).

Yo te jije entansite glikasyon emoglobin pa nivo glikogemoglobin nan mwayen tès la. Te kontni li yo detèmine lè l sèvi avèk yon seri estanda nan reyaktif Bio-LA-Tès konpayi "Pliva-Lachema", (Repiblik Tchekoslovaki) sou yon analyser byochimik. Prensip la nan metòd la se ke fòm ki estab nan glokosoglobin gen 1-deoxy- (TM - valyl) fruktoz, ki se dezidrate ak asid fosfò yo fòme yon konplèks koulè ak yon maksimòm adsorption nan nm. Ni fòm labil nan glikogemoglobin ni emoglobin fetis la entèfere ak detèminasyon an.

Te melanj lan enkubasyon analize pou kontni an nan paramèt yo etidye pandan premye minit yo ak apre yon jou nan enkubasyon nan tanperati chanm. Detèminasyon nan konsantrasyon glikoz nan sewòm san te Anplis de sa te pote soti yon èdtan apre kòmanse nan enkubasyon.

Tout rezilta yo te jwenn yo te sibi pwosesis estatistik sou yon òdinatè pèsonèl lè l sèvi avèk pakè a aplikasyon Excel. Yo te evalye enpòtans diferans yo dapre kritè t elèv la.

Mexidol (3 - idroksile - - methyl - - ethylpyridine succinate) - yon antioksidan dlo-idrosolab - yon analogique estriktirèl nan konpoze nan gwoup la vitamin B 6. Dapre estrikti nan pwodui chimik, mexidol se yon sèl nan asid succinic, succinate.

Efè farmakolojik nan Mexidol N

Li te pwononse antioksidan ak manbràn-pwoteksyon pwopriyete, inibit peroxidasyon lipid, kominike avèk peroksid lipid. Radikal fenolik ak idroksil nan peptides ak pwoteyin (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexidol ogmante aktivite a nan anzim antioksidan ki responsab pou fòmasyon an ak konsomasyon nan peroksid lipid, osi byen ke fòm aktif nan oksijèn. Li te tou stabilized manbràn biyolojik, gen yon lipid-reglemante efè. Ogmantasyon koneksyon ant eleman polè a - fosinidil serin ak fosfatidil inozin, diminye rapò kolestewòl / fosfolipid yo, kidonk bese viskozite kouch lipid la (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, K. Dumayev, M.M. et al., 2002)

Gwoup la mexidol (3 - hydroxypyridine) mare nan manbràn biyolojik, Penetration nan yo, sa ki lakòz rmantreman estriktirèl ak fè li difisil pou espès oksijèn aktif jwenn aksè résidus asid gra - substrats nan reyaksyon an peroksidasyon lipid. Mexidol tou refere yo kòm nikleyotik inik inhibiteur fosfodiesterase, li ogmante kontni an nan CAMP, bese agregasyon platlèt, ak afekte metabolis enèji.

Mexidol kapab aji kòm yon pwoteman ajan pwoteksyon anba aksyon an nan divès kalite faktè domaj ak ekspozisyon ogmante aktivite kòm yon manbràn, radyo, foto, epatoprotèktè.

Li konbine efè nan trankilizan ak dwòg nootropic gen yon efè antiyokoksik epi yo pa vyole emodinamik.

Efè farmakolojik nan dimephosphone

1,1 - dimetil - - oxobutylphosphonic asid dimetil éter

Efè famasi nan dimephosphone yo trè divès.Dwòg la ki lakòz yon efè ipotèmi, yon efè antidot nan ka ta gen anpwazònman ak kolaminèstazè inhibiteurs, yon efè antasid, inibit aktivite a nan yon kantite anzim, stimul pwodiksyon an nan òmòn sèten, ak ekspozisyon aktivite neurotropic (Garaev R.S, 1969, Gataulin I.A. ,. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Manifestasyon divès kalite efè nan farmakoterapi nan dimèfonphone yo te dekouvri ak envestige - anti-enflamatwa, gerizon blesi, manbràn estabilize, antiistamin ak anti-serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Nan plizyè seri etid yo, yo te etidye fòmil enfliyans dimephosphon sou aktivite agregasyon plakèt donatè an sante yo, ki konsidere kòm yon modèl pwosesis deklanchman selilè. Li te jwenn ke dwòg la inibit agregasyon plakèt par pa ADP ak adrenalin.

Mekanis nan dirijan nan aksyon an farmakolojik nan dimephosphone, ki detèmine zòn ki nan itilize nan klinik nan dwòg la, gen ladan opoze li nan fonksyone nan intracelulaire Ca2 + kòm yon mesaje segondè. Pral rezilta nan fen nan aksyon an nan dimephosphon ap manifeste pa repwesyon an nan aktivite selilè ki anba enfliyans a antagonist fizyolojik - yon pwononse anti-H1 efè reseptè ak yon efè Limit nan nivo a aktè reseptè H2. Modilasyon nan dwòg la ki asosye avèk karakteristik sa yo nan entèraksyon an ant sistèm yo nan entranglan entèmedyè.

Efè farmakolojik nan E vitamin

Yon wòl enpòtan nan sistèm nan estabilizasyon nan pwosesis radikal gratis nan selil ki dwe vitamin E, ki te gen yon pwononse pwopriyete antioksidan.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Tèm "vitamin E" la refere a ki rive natirèlman idrosolubl konpoze (tokoferol). Pi aktif nan sa yo se alfa tokoferol. Alfa tokoferol absòbe nan sistèm lenfatik la epi li transpòte ansanm ak chylomicron. Nan Plasma, alfa tokoferol yo jwenn nan tout fraksyon lipoprotein, men li pi gwo kantite lajan ki asosye avèk lipoprotein apo-B. Nan selil yo, yo te kontni maksimòm li yo te jwenn nan mitokondri ak nan reticul a endoplasmik. Fonksyon prensipal alfa-tokoferol se estabilize pwopriyete estriktirèl ak fonksyonèl nan manbràn biyolojik. Alfa-tokoferol-acetate se antioksidan ki pi enpòtan nan grès-idrosolab nan kalite fenol la, li aji kòm yon Terminator sou peroksidasyon lipid, ki bay fòmasyon nan inaktif, anmezi pou sipòte reyaksyon yo nan chèn nan peroxidasyon lipid, radikal (Erin A.N. et al., 1998).

Radikal sa yo byen stab, paske elèktron ki pa gen pòs nan atòm oksijèn nan pozisyon C-6 ka deplase nan estrikti bag aromat, kidonk ogmante estabilite yo.

Se kounye a li te ye ke alfa tokoferol estabilize kouch lipid la nan menbrany byolojik pa omwen mekanis molekilè, pwoteje kont: a) peroksidasyon lipid, b) efè domaj nan oksijèn singlet, c) detwi fosfolipid ki te koze pa fosfolipaz A2, d) estabilize eta fizik (mikoviskisite) nan bilay lipid la. Anplis de fonksyon an nan "pasè" nan radikal gratis ak estabilize nan manbràn selilè, vitamin E aktive sistèm antioksidan anzimatik, ogmante aktivite a nan glutathione peroksidaz (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Chapit 3. Efè a nan mexidol, emoxipin, dimephosphone ak α-tokoferol sou kèk paramèt metabolik ak fonksyonèl nan rat blan ak efè yo konbine nan alloxan ak ègzojèn kolestewòlèv.

3.1. Efè a nan mexidol, emoxipin, dimephosphone ak yon - tokoferol sou idrat kabòn metabolis nan rat blan ak eksperimantal dyabèt melitus kont background nan iperkolesterolemia.

Etidye efè dyabèt eksperimantal alloxan la nan kondisyon hypercholesterolemia sou eta a nan metabolis idrat kabòn, yo te yon chanjman byen file nan paramèt yo etidye nan san an periferik nan bèt eksperimantal.

Administrasyon rat nan alloxan nan yon dòz mg / kg kontribye nan yon ogmantasyon byen file nan nivo glikoz san sewòm (soti nan 5.42 ± 0.10 mmol / L a 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0.05 6.25 ± 0, 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

Nan% 135.20 inisyal 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 done

% Nan kontwòl 100.0 62,71 57,09 58,99 61,82 59,19

Kolestewòl HDL, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a-tokoferol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Nivo nan yon - kolestewòl pandan administrasyon nan mexidol nan yon dòz mg / kg ogmante de 0.59 ± 0.06 mmol / L a 1.85 ± 0.04 mmol / L, sa vle di. plis pase fwa depase nivo kontwòl la. Nan emoxipin ak mexidol mg / kg, yo te yon efè famasi ki konparab ankò parèt nan eksperyans lan: nivo nan kolestewòl HDL nan gwoup sa yo ogmante a 1.63 ± 0.03 mmol / L ak 1.6 ± 0.05 mmol / L ak depase kontwòl la pa 178. , 63% ak 173.50%, respektivman.

Entwodiksyon nan yon - tokoferol ak dimephosphone kontribye nan yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo nan kolestewòl segondè lipoprotein dansite nan 1.48 ± 0.07 ak 1.46 ± 0.05 mmol / L.

Se konsa, rezime dinamik yo nan endikatè yo etidye nan metabolis lipid, li kapab te diskite ke efè alloxan sou bèt eksperimantal kontribye nan devlopman nan prononcée twoub metòd lipid, akonpaye pa yon ogmantasyon byen file nan nivo a (3-lipoprotein ak trigliserid, pa 80.0% ak 193.60%, ki depase endikatè entak sou background nan nan yon diminisyon nan kolestewòl HDL nan 64,69% nan rezilta a. Chanjman sa yo te karakterize kòm dyablemi dyabetik. Konbinezon dyabèt ak kolestewòl chaj enpòtan ak siyifikatif. Li menm agrave latwoublay ki te leve yo, sa ki te kontribiye nan yon ogmantasyon nan nivo aterojèn fraksyon lipoprotein ak trigliserid yo, ki depase endikatè dyabèt izole aloksan pa plis ke yon faktè.

3.3. Farmakolojik koreksyon nan pwoteyin total ak albumin nan rat blan ak ekspoze konbine nan alloxan ak kolestewòl chaj.

Dyabèt sikre se yon maladi andokrin ki akonpaye pa yon vyolasyon nan tout kalite metabolis, ki gen ladan pwoteyin. Sa a se manifeste sitou nan febli nan sentèz pwoteyin ak pi gwo itilize kòm yon sous enèji. Vyolasyon sentèz la ak ogmante pann nan pwoteyin la se evidamman yon konsekans deklanchman an nan anzim proteyolitik ki akselere pann li yo (Lapteva NN, 1989), osi byen ke rezilta a nan deklanchman an nan peroksidasyon lipid, ki inisye domaj nan estrikti yo manbràn nan epatocy ki enplike nan sentèz li yo (Matyushkin B.N. , Loginov A.S, 1996). Anpèchman nan sentèz pwoteyin soti nan asid amine se yon avantou pou fòmasyon nan idrat kabòn nan men yo. Se konsa, maladi metabolik nan dyabèt melitu yo karakterize pa yon diminisyon nan sentèz pwoteyin ak akselere pwoteyin katabolism, ki kapab lakòz yon balans nitwojèn negatif.

Kont background nan nan entwodiksyon nan alloxan, oryantasyon an metabolik nan pwosesis metabolik ak pwoblèm fonksyon sentetik fwa nan bèt eksperimantal manifeste tèt yo nan chanjman enpòtan nan kontni sewòm nan san nan bèt eksperimantal nan pwoteyin total ak albumin. Nan 14 jou a apre administrasyon an nan alloxan, yo te yon diminisyon enpòtan nan kontni an nan tou de pwoteyin total ak albumin (Tab 3.3.1). Se konsa, konsantrasyon an nan pwoteyin total siyifikativman diminye soti nan nivo a nan bèt intact nan 61,85 ± 1,85 g / l a 42,46 ± 0,96 g / l, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

Legim 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 lwil P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 mg / kg P 0.05). Entwodiksyon nan yon-tokoferol kontribye nan yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo nan pwoteyin total 57,17 ± 1,83 g / l, ki te 23.81% pi wo pase valè yo kontwòl 46,17 ± 1,17 g / l epi sèlman pa t 'rive nan 7.59%. valè nivo entak. Dapre efè a sou kontni an pwoteyin total, Mexidol nan yon dòz mg / kg ak yon - tokoferol yo te konparab. Nan seri sa yo, yon ogmantasyon nan nivo pwoteyin total te note pa 22.38% ak 23.81%, respektivman. Dimephosphon te notableman enferyè a lòt dwòg etidye an tèm de gravite a nan efè korektif, men ogmantasyon nan nivo nan pwoteyin total te tou serye ak montan 19.13% nan nivo a kontwòl.

Dapre efikasite nan dwòg yo an relasyon ak koreksyon an nan kontni an albumin, medikaman yo etidye yo ka ranje jan sa a: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipine 12.5 mg / kg.

Kont background nan nan entwodiksyon nan mexidol nan yon dòz mg / kg, nivo a albumin siyifikativman ogmante de valè kontwòl nan 32,96 ± 1,55 g / l a 46,52 ± 0,87 g / l, depase li pa 41.11%, men pa t 'rive bèt entak pa 4.33%.

Farmakolojik koreksyon nan maladi pwoteyin metabolis nan rat blan anba efè yo konbine nan alloxan ak iperkolesterolemia M ± m

Seri Pwoteyin total, g / l Nan% nan rezilta Nan% kontwole albumin lan, g / l Nan% rive B% kontwole

Entè 61,85 ± 1,85 48,62 ± 1,72

Alloxan + kolestewòl 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 mg / kg emoxipin P. Yon tokoferol ak dimephosphone te montre yon efè famasetik konparab: nivo ALT nan seri sa yo te 1.10 ± 0.11 mmol / L ak 1.10 ± 0.06 mmol / L, ki te monte 37.54% ak ​​37.37%. soti nan kontwòl kòmsadwa. Pousantaj nan diminye nan aktivite ACT nan gwoup sa yo, kalkile tou nan done yo kontwòl, te 26.94% ak ​​22.70%, respektivman.

Nan gwoup bèt ki te resevwa emoxipin, yo te anrejistre yon diminisyon nan nivo ALT pa 57,17%, ACT pa 20,84% konpare ak kontwòl la, sa vle di. minim efè famasi.

Efè a nan mexidol, dimephosphone, emoxipin ak yon - tokoferol sou aktivite a nan transaminases nan sewòm nan san nan rat blan lè ekspoze a alloxan ak iperkolesterolemia M ± m

AlT seri, mmol / L Nan% a rezilta Nan% kontwole AcT, mmol / L Nan% rive B% kontwole

Entè 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

Alloxan + kolestewòl 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Alloxan + kolestewòl + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Alloxan + kolestewòl + dimephos-fon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + kolestewòl + yon tokoferol-mg / kg 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Remak: P - se siyifikasyon nan diferans lan kalkile an relasyon ak nivo a entak, Pi - nan nivo kontwòl (alloxan + kolestewòl), P2 - nan done yo nan alloxan a + kolestewòl + gwoup mexidol mg / kg

Figi 3.4.1 efè a nan kèk antioksidan sou aktivite a nan transaminases nan sewòm nan san nan rat blan anba efè yo konbine nan alloxan ak ègzojèn iperkolesterolemia (nan% nan kontwòl)

1 - bèt entak, - nivo kontwòl (dyabèt mellitus + hypercholesterolemia), - alloxan dyabèt + iperkolesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan dyabèt + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan dyabèt + iperkolesterolemia, / emgipin 12 kg - Alloxan dyabèt + hypercholesterolemia + dimephosphone mg / kg, - alloxan dyabèt + hypercholesterolemia + a-tokoferol mg / kg, * - siyifikasyon nan diferans lan te kalkile an relasyon ak done yo kontwòl.

Se konsa, li swiv soti nan pi wo a ki administrasyon an nan alloxan bèt eksperimantal ak efè a nan kolestewòl loading ki lakòz devlopman nan yon sendwòm citolytic, kòm evidans yon ogmantasyon siyifikatif nan aktivite a nan alanine ak aspartic transaminases nan gwoup sa yo. Konbinezon sa yo faktè agrave citrlysis. Mexidol se pi efikasman korije lè yo rive twoub, kontribiye nan restorasyon nan aktivite ALT nan valè tou pre entak. Sepandan, aktivite ACT rete elve nan serom san menm pandan tretman an, ki pwobableman reflete devlopman nan pasyèlman chanjman irevokabl nan kò a nan bèt eksperyans.

5.5. Efè a nan mexidol, emoxipin, dimephosphone ak yon - tokoferol sou aktivite a electrophysiological nan myokard la nan eksperimantal dyabèt melitu nan kondisyon nan ègzojèn kolestewòlemi.

Kòz prensipal gwo enfimite ak mòtalite nan pasyan ki gen dyabèt se maladi kadyovaskilè (enfaktis myokad, ensifizans kadyak, konjesyon serebral, anjyopati periferik) (Shestakova M.V, 2002). Wòl prensipal la nan devlopman konplikasyon vaskilè nan dyabèt melitu ki dwe nan estrès oksidatif ak glikozilasyon otoksidatif ki pa anzimatik (Balabolkin M.I. et al., 1999). Fòmil sa yo se baz domaj pa sèlman nan veso sangen yo, men tou nan myokad la, depi radikal gratis, pwoteyin soksid gen yon potansyèl domaj potansyèl pou manbràn yo nan kadyomiyosit ak selil nan sistèm nan kondiksyon kadyak, ankouraje apoptoz, kontribye nan deranjman nan aktivite a elèktronik nan myokard la (Karpov Yu.A. ,. 2002). Se poutèt sa, etid la nan posiblite yo nan korije pwoblèm myokad fonksyonèl lè l sèvi avèk antioksidan se nan enterè konsiderab.Nan travay sa a, nou envestige efè a nan mexidol, emoxipin, dimephosphone sou kèk paramèt elèktrofizyolojik nan myokard la anba efè yo konbine nan dyabèt melitu eksperimantal ak iperkolesterolemia.

Kòm rezilta yo nan etid nou an (Table 3.5.1) te montre, entwodiksyon de chaj kolestewòl nan bèt eksperimantal kontribye nan yon ogmantasyon siyifikatif nan batman kè (HR) soti nan 397.06 ± 15.46 513.0 ± 37,77 pou chak minit, ki se 29.20. % depase nivo entak. Nan gwoup la alloxan, pa gen okenn chanjman enpòtan nan batman kè ki te fèt. Konbinezon eksperimantal dyabèt melit ak ègzojèn hyperkolesterolemia make yon tandans ogmante batman kè a 418.40 ± 16.10 pou chak minit, sepandan, rezilta sa yo te enfidèl. Konparezon rezilta yo jwenn nan gwoup koreksyon yo avèk endikatè kontwòl yo, nou jwenn sa: fiable korije batman kè, restore valè entak yo, mexidol nan yon dòz mg / kg (diminisyon nan batman kè a soti nan 418,40 ± 16,10 pou chak minit nan kontwòl a 387.80 ± 14.84 pou chak minit), emoxipin nan yon dòz 12.5 mg / kg (jiska 376.95 ± 23.32 pou chak minit) ak yon - tokoferol (jiska 391,5 ± 27,7 pou chak minit).

Nan travay la, nou menm tou nou detèmine dire a nan entèval la PQ yo nan lòd yo evalye eta a nan kondiksyon atrioventrikilè. Li te montre ke fòmasyon dyabèt melitu nan bèt eksperimantal kontribye nan yon ogmantasyon nan dire a nan entèval la PQ soti nan 50.0 ± 2.86 ms 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Alloxan + kolestewòl 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05

Alloxan + kolestewòl + mexidol 25mg / kg 427,78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + kolestewòl + dimephosphon mg / kg 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + kolestewòl + a - tokoferol ZOMg / kg 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Remak: P - siyifikasyon nan diferans ki kalkile an relasyon ak nivo a entak, Pi - kontwole done,

P2 - nan done yo nan seri a alloxan + kolestewòl + mexidol mg / kg

Enfliyans nan mexidol, emoxipin, dimephosphone ak yon - tokoferol sou enstabilite elektrik la nan myokad la anba efè a konbine nan alloxan dyabèt ak iperkolesterolemia (nan% nan kontwòl)

1 - entak, - alloxan + kolestewòl, - alloxan + kolestewòl + mexidol mg / kg, - alloxan + kolestewòl + mexidol mg / kg, - alloxan + kolestewòl + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + kolestewòl + dimefosfon mg / kg kg, 7-alloxan + kolestewòl + A-tokoferol mg / kg, * - siyifikasyon diferans lan kalkile an relasyon ak nivo kontwòl la

Efè a nan etidye a antioksidan sou dire a nan entèval la PQ ak yon konbinezon de dyabèt melitus eksperimantal ak èkzojèn iperkolesterolemia (nan% nan kontwòl)

1 - entak, - kontwòl (alloxan + kolestewòl), - alloxan + kolestewòl + mexidol mg / kg, -oxen + kolestewòl + mexidol mg / kg, - alloxan + kolestewòl + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + kolestewòl + dimephosphon mg / kg, - alloxan + kolestewòl + yon-tokoferol mg / kg, * - siyifikasyon diferans lan kalkile an relasyon ak nivo kontwòl la

Se konsa, rezilta yo nan etid nou an endike ke patoloji a fo kontribye nan devlopman nan latwoublay pwononse nan aktivite a electrophysiological nan myokard la: vyolasyon kondiksyon AV, jan sa endike nan yon ekstansyon pou entèval la PQ (pa 26.60%), elektrik enstabilite myokad, baz la ki se ogmantasyon nan dispèsyon a nan entèval QT a pa 238 , 52%. Mexidol nan yon dòz mg / kg siyifikativman amelyore kondiksyon an nan yon enpilsyon elektrik nan atri a (rakousi nan entèval la PQ pa 18.37% nan kontwòl la). Tout antioksidan etidye anpeche devlopman enstabilite myokad elektrik ak yon konbinezon eksperimantal dyabèt melit ak iperkolesterolemia, diminye dispèsyon nan entèval QT a pa plis pase 60%.

Chapit 4. Efè mexidol, emoxipin, dimephosphone ak atocopherol sou pwosesis lipoperoxidasyon ak aktivite sistèm antioksidan nan san plasma ak tisi nan rat blan lè ekspoze a alloxan kont background nan nan chaj kolestewòl.

4.1 Efè a nan etidye a antioksidan sou pwosesis peroksidasyon lipid ak aktivite a nan anzim antioksidan nan plasma san an nan rat blan ak yon konbinezon de alloxan dyabèt ak iperkolesterolemia.

Anpil chèchè atribiye mekanis nan efè toksik alloxan nan efè domaj li yo nan fòmasyon nan radikal gratis (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Kòm etid nou yo te montre, administrasyon an nan alloxan nan bèt eksperimantal ankouraje siyifikatif deklanchman nan peroxidasyon lipid nan plasma san. Nou jije gravite peroxidasyon lipid pa kontni an nan Plasma san pwodwi final LPO - malondialdehyde. Nan 14 jou a apre administrasyon alloxan, yo te anrejistre yon ogmantasyon nan kontni MDA nan san plasma eksperimantal bèt ki soti nan 5.8 ± 0.3 mmol / L a 10.27 ± 0.3 mmol / L, P 0.05 + 22.0 23, 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Alloxan + kolestewòl + mexidol 25 mg / kg 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, dimephosphon> a - tokoferol.

4.2. Efè a nan Mexidol, emoxipin, dimephosphone ak yon - tokoferol sou peroksidasyon lipid ak pwoteksyon antioksidan nan rat myokardium a ak yon konbinezon de alloxan dyabèt ak ègzojèn hypercholesterolemia

Konplikasyon kadyo-vaskilè nan dyabèt se kòz prensipal la nan andikap ak mòtalite. Atherosclerosis nan pasyan ki gen dyabèt melitu karakterize pa devlopman bonè epi gaye, ki pèmèt nou pale sou dyabèt kòm yon modèl natirèl nan ateroskleroz (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, J. Stamler, et al., 1993). Li konnen sa wòl prensipal la nan devlopman konplikasyon vaskilè nan dyabèt fè pati glikozilasyon otoksidatif ki pa anzimatik ak estrès oksidatif (V. Lankin et al., 2000, V. Halliwell, 1999).

Se poutèt sa, nan travay sa a, nou envestige eta a nan oksidasyon lipid ak pwoteksyon antioksidan nan myokard la nan bèt eksperimantal ak alloxan dyabèt melitus nan kondisyon nan iperkolesterolemia.

Kòm rezilta yo nan etid nou yo te montre, entwodiksyon nan alloxan kontribye nan yon ogmantasyon byen file nan TBA, yon pwodwi reyaktif, malondialdehyde nan myokard la nan rat blan, ki endike yon aktivasyon siyifikatif nan pwosesis lipoperoxidasyon. Jan sa soti nan tablo 4.2.1, nivo a MDA siyifikativman ogmante de 5.78 ± 0.19 mmol / L nan bèt entak 18.84 ± 0.69 mmol / L nan bèt nan seri a etidye, ki montan 325.95% nan rezilta a ak plis pase fwa depase valè nivo entak la. Ekspozisyon an nan eksperimantal bèt nan chaj kolestewòl tou mennen nan yon ogmantasyon byen file nan konsantrasyon an nan MDA nan myokad omojene nan 17.72 ± 0.58 mmol / L, ki siyifikativman depase nivo a entak pa 206.77%.

222. Shestakova M.V. Dislipidemi nan dyabèt melitu: tretman ak statins ogmante siviv nan pasyan // terapetik Achiv.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Dyabèt sikilasyon ak konplikasyon kadyovaskilè, pwoblèm ki rezoud ak pako rezoud a: Sat: Dyabèt sikre ak maladi kadyovaskilè: soti nan medikaman prèv ki baze sou nan pratik reyèl nan klinik. Ministè Sante nan Akademi Ris la Syans Medikal. - M. - 2002. - Z.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Anpecheur nan sentèz trogloksan ibustrin nan tretman anjyopati dyabèt // Terapi Achiv yo. - 1996.-No.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Wòl postprandyal hyperglycemia kòm yon faktè risk pou konplikasyon nan dyabèt nan kalite la: efè nateglinide (starlix) // Klinik farmakoloji ak terapi-2001.-Non. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Efè nan kèk dérivés nan 3-hydroxypyridine sou paramèt yo fonksyonèl ak estrikti nan ren yo pandan chak jou estrès imobilizasyon. Rezime disè de kandida nan syans medikal - St. Kupavna. - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Karakteristik nan farmakodinamik la nan dimephosphone nan atè tansyon wo. Rezime disè de kandida de syans medikal - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Ankèt sou mekanis prensipal yo nan aksyon nan dimephosphon sou yon modèl nan agrégation estimile nan plakèt moun // Bilten Inivèsite a Mordovian. - 2000.-№1, 2.-p. 68-70

229. Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N, Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Etid la nan efè antiipèrtaniz dimephosphone // Kazan Medical Journal. -2000.- Non. - p. 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Sendwòm metabolik X: condition pou devlopman tansyon wo atè ak ateroskleroz (1 pati) // Farmakoloji nan klinik ak Terapi.-2001.-Non 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Sou efè antidiabetik antioksidan // Syans Imèn. Koleksyon atik pa jèn syantis yo ak espesyalis / anba. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Alloxan dyabèt modèl nan patoloji radikal gratis // Sat. materyèl nan tout-Ris la syantifik-pratik konferans. Seksyon 1-3. - Surgut. - 2002. - p. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov SB Itilize nan antioksidan nan kondisyon ekstrèm ak kèk eksperimantal patoloji // VI Ris Nasyonal Kongrè "Man ak Medsin". M. 1999.- p. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dislipidemi nan kalite dyabèt melitu: patojenèz ak tretman // Kadyoloji. - 2001. - No 9. - p. 74-77.

235. Asosyasyon Ameriken Dyabèt pou Dislipidemi Granmoun // Swen Dyabèt. 1999.-Non 22.-P.56-59.

236. Ameriken Asosyasyon Dyabèt. Estatistik Vital Dyabèt 1996 la. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Asosyasyon Dyabèt Ameriken: rekòmandasyon pratik klinik yo. - Swen Dyabèt (suppl. 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. laboratwa. Klinik. - 1986. - Vol. 107, p. 459464.

240. Ashcroft F.M. ak Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Lide modèn sou mekanis molekilè aksyon derivans sulfaurea sou chanèl Kath // Pwoblèm endokrinoloji. 2001.- Non 6.- p. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Etid kaptivis kadyo-vaskilè Prospective (PROCAM): prévalence de hyperlipidemia nan moun ki gen tansyon wo ak / oswa dyabèt melitu ak relasyon ak maladi kè kardyovaskulèr. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Dyabèt 1991.-Vol. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.- Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // dyabèt. - 1997. - Vol. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Glikozila ba lipoprotwin dansite se pi sansib a oksidasyon: enplikasyon pou pasyan yo dyabetik. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. glikozilasyon avanse ak pwodwi nan tisi ak baz la byochimik nan konplikasyon dyabetik // N. Engl.J. Med.-1999.- Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Kalite G.L. // Disbetes Res. Klinik. Pract. - 1999. - Vol. 45, No 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Reseptè yo nan 1 'ensilin. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Dyabèt. - 1999. - Vol. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Kè J. - 1998. - Vol. 19. - Suppl A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Metabolism. - 1997. - Vol. 46. ​​- Suppl. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Tronksan biositèz ak fonksyon platlèt nan kalite dyabèt melitu // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. ak. Peters. D.H. Dwòg, 1995.-Vol.49.- Non 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Kè J. - 1998. - Vol. 19. - Suppl H. - P. H27-H30.

258. Ewopeyen Dyabèt Policy Group. Gid pou gid Desktop nan Kalite (ensilin-depenfent) dyabèt melanj. - Rejyon Ewopeyen Entènasyonal Federasyon Dyabèt. - 1998.

259.Europen Group Dyabèt Policy. Gid pou yon gid Desktop nan kawotchou dyabèt melanj lan. - Rejyon Ewopeyen Entènasyonal Federasyon Dyabèt. -1998-1999.

260. Feher MD, Foxton J., Banks D. et al. Alontèm sekirite nan tretman statin-fibrate konbinezon nan jesyon an nan hypercholesterolaemia nan pasyan ki gen maladi atè kowonè. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. LDL subklas fenotip ak triglyctride metabolis nan ki pa ensilin-depandan dyabèt. Arterioscler Tromb 1992.- Vol. 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Dyabèt. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J, Sacks F.M. et al. // sikilasyon. - 1998 .-- Vol. 98. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // dyabèt. - 1996. - Vol. - No 11. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Swen Dyabèt.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Asosyasyon Ameriken Dyabèt, Enstiti Nasyonal Kè, poumon ak san, Fondasyon Jivenil pou Dyabèt Entènasyonal, Enstiti Nasyonal Dyabèt ak Maladi Digestiv ak ren, American Heart Association. Dyabèt melit: yon gwo faktè risk pou maladi kadyovaskilè. Circulation 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Sou-komite Gid la. 1999 WHO-ISH Gid pou Jesyon tansyon wo. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. efè nan blokaj lenfatik sou kantite endotoksin nan pòtatif sikilasyon nitrique oksik sintesi, ak fwa a nan chen ki gen peritonit // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Non. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson mwen, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Kè J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti soti nan kowonè maladi kè nan sijè ki gen kalite dyabèt ak nan sijè nonetiketik ak ak san yo pa anvan veso myok. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Pi gwo efè dyabèt sou gwosè LDL nan fanm pase nan gason. Swen Dyabèt 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Dyabèt, iperlipidemi, ak maladi atè kowonè. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Antioksidan nan jesyon dyabèt / eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Radikal gratis nan Biyoloji ak Medsin. - 3-RF Ed. - Oxford.- 1999. - P. 23.

279. Harris M.I. Hypercholesterolemia nan dyabèt ak entolerans glikoz nan Etazini yo. popilasyon an. Swen Dyabèt - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Katalize nan peroxidatijn lipid pa kolagen glikazil. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, ak Turger R. C, Liv Dyobèt, Blackwell Piblikasyon Syantifik, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Vol. - No 1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Lipoprotein metabolis nan dyabèt mellius. J Lipid Res 1987, Vol. 28.-P.613-628.

284.Konsa B.V. Patojeniz nan dislipidemi dyabetik. Dyabèt Rev 19953: 423-432.

285. Entènasyonal Federasyon Dyabèt. Dyabèt ak Maladi Kadyo-vaskilè. Tan yo aji.-2001.

286. Jennings P.E, Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Ogmante konjine dièn nan sijè dyabèt ak microangiopathy. Dyabèt Med 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // sikilasyon. - 1999. - Vol. 59. - P. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Ekspresyon ak regylation nan andotelyèl sentetik nitrique oksid. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Metabolik activiv monocytes dyabetik. Dyabèt I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. King G., Ishii H., Koya D. Twoub dyabèt vaskilè: yon modèl twòp aktivasyon nan pwoteyin kinaz C // ren. Int.-1997.-Vol. 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Swen Dyabèt. - 1999. - Vol. 22.- Suppl. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8.- Non. 3. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Dyabèt Res. Klinik. Pracc 1999 - Vol. 28.-Suppl. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A., Kosinski E.J, Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M. // Dyabèt Rev. - 1995. - Vol. 3. - P. 408-422.

298. Laakso M. Epidemyoloji nan dislipidemi dyabèt. Diabèt Rev. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemyoloji nan maladi makrovaskulèr nan dyabèt la. Diabèt Rev. 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipid ak lipoprotein predi ke maladi kè maladi kè ak maladi nan pasyan ki gen dyabèt ki pa ensilin-depandan. Circulation 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Efè negatif sou obezite sou nivo lipid ak lipoprotein nan ensilin ensilin-depandan ak ki pa ensilin-depandan dyabèt. Metabolism. 1988.- Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Ateroskleroz maladi vaskilè ak faktè Rick li yo sou ki pa Peye-endilin-dyabetik depandan ak sijè ki pa dyabetik nan Fibland. Swen Dyabèt 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - P. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia 41 (Suppl. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation nan plasma ki ba dansite rat lipoprotein anpil dansit afekte katabolism li yo. Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Efè kolestewòl bese tretman sou tès egzèsis pozitif nan pasyan ki gen hypetcholtsterolaemia ak angiograms nòmal kardyovaskulèr. Kè 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Kase J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Kol. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, Suppl. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-Non 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Dyabèt Res. Klinik. Pract. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Miopati ak rhabdomyolysis asosye ak lovastatin-gemfibrozil terapi konbinezon. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 137.-Non 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Vol. 38.-No.-P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabèt. Swen - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Sendwòm rezistans ensilin predikas risk pou yo maladi kè kardyovaskulèr ak konjesyon serebral nan chalet mitan Aget MTN a 22 ane swiv rezilta nan Heisinki // Ather. Tronp. Vaz./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - P. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Sèks lipid, lipoprotein, ak Apolipoprpteins ak ensidan an twòp nan maladi kè koronè nan ki pa Peye-ensilin-depandan Pasyan dyabèt. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. ak Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. Et al. Nivo nivo oksijene nan plasma nan pasyan dyabetik. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Pou jijman entèvansyon miltip risk faktè Researh Grour: Dyabèt. Lòt faktè risk, fnd 12-ane kadyo-vaskilè mòtalite pou mtn screentd nan pwosesis la plizyè faktè risk entèvansyon esè. Dyabèt Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Konparezon nan glucosylatefd LDL ak methylated oswa sikloedandannedione-trete nan mezi a nan reseptè endepandan LDL katabolism. J Clin Invest 1999.-Vol. 71 -P.950-955.

327.Steiner G. Dyslipcproteinemias nan dyabèt. Atherosclerosis, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Faktè risk kadyovaskilè ak rezilta nan kalite pasyan dyabèt nan swen primè. Lavni nan swen dyabèt. Rezime Chwazi nan 36th Reyinyon Anyèl ki soti nan Asosyasyon an Ewopeyen an pou etid la nan Dyabèt. 2000. afich 1073.-Vol. 9.-P. 44,47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347.-No. 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Anomali lipoprotein kalitatif ak kalitatif nan dyabèt la. Dyabèt 1992.-Vol.-41.-Suppl. 12-17.

331. Scandinavic Simvastatin etid la Servial (4S) // Swen Dyabèt. 1997.- Vol.20.-P. 469-480.

332. Simvastatin Scandinavin Stydy (4S). Sub-gwoup analiz dyabèt Subjtcts: Enplikasyon pou Preventiob a nan Maladi Kè Coronary. Swen Dyabèt 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. UK Prospective Dyabèt Etid (UKPDS) Gwoup. Efè entansif kontwole san-glikoz ak metformin sou konplikasyon nan pasyan owerweigth ak kalite dyabèt (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Entansif kontwole san-glikosc ak sulfonilureas oswa ilinil konpare ak tretman konvansyonèl ak risk pou konplikasyon nan pasyan ki gen kalite dyabèt (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. UK Prospective Diabetes Study.Gwoup (UKPDS). 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Chimi 2000 - Vol. 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, veso. 2000 - No - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Dyabèt Metab. Res. Rev. - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

339. Walldius J. Pwen esansyèl ki soti nan Twazyèm lan nan yon seri de deba.-Vyèn, 1996.

340. Blan R.E. Inrolvement nan mekanis nan monooxygenases // Pharmacol. Thermo-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. KI MOUN KI. Rapò nan Komite ekspè sou Dyagnostik la. Klasifikasyon JJ nan Vitalit Dyabèt // Dyab. Swen - 1999. - Vol. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Glikozilasyon ki pa anzimatik lipoprotein ba-fensite, aktivite byolojik li. Dyabèt 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Wolf G. Molekilè mekanis nan anjyotansen nan ren an: émergentes wòl nan pwogresyon nan maladi ren: pi lwen pase hemodinamik // Nephrol. Dial Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Glikisi otoxidasyon ak modifikasyon pwoteyin: wòl potansyèl de "glikozilasyon otoksid" nan dyabèt melitu. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Konklizyon an nan tè a sou sijè a "farmakoloji, klinik famasi", Volkova, Natalya Anatolevna

Tanpri note ke tèks syantifik yo prezante pi wo a yo se pou referans sèlman epi yo jwenn nan rekonesans nan tèks tèz orijinal (OCR). Nan koneksyon sa a, yo ka gen erè ki gen rapò ak enpèfeksyon nan algoritm rekonesans. Nan dosye PDF disètasyon yo ak rezime ke nou delivre, pa gen okenn erè sa yo.

Syantifik elektwonik bibliyotèk disserCat - syans modèn nan Federasyon Larisi a, atik, rechèch tèz, literati syantifik, tèks nan tè rezime.

Deskripsyon ak pwopriyete

Emoxipin Li se yon sibstans ki sou poud ki gen yon estrikti cristalline ak yon wo degre de solubilite nan dlo. Non entènasyonal sibstans aktif la se methylethylpyridinol.

Dwòg la gen pwopriyete yo nan yon antioksidan ak antiyezikant, osi byen ke yon vasoconstrictor ak ajan antiplayer ,. Pwopriyete yo antioksidan nan Emoxipin bay netralize a nan radikal gratis, mete fen nan chèn reyaksyon oksidatif, ak, Se poutèt sa, anpeche domaj nan molekil vital byolojik - ADN, pwoteyin, anzim, estrikti manbràn selilè, elatriye.

Pwopriyete a antiyipoksan pèmèt Emoxipin anpeche oksijèn grangou nan ògàn entèn ak tisi pa fournir plis gaz ak ogmante pénétration li yo nan miray ranpa a nan vaskilè ak manbràn selilè.

Se pwopriyete a vasoprotèktè nan Emoxipin ki eksprime nan kapasite nan separe fòs, Harmony ak Elastisite nan miray la veso. Ansanm ak yon ogmantasyon nan fòs la nan miray ranpa a nan vaskilè, pèmeyabilite li yo diminye.

Sifas la lis nan veso yo pèmèt ou diminye "lyezon" nan eleman yo selilè nan san an, menm jan tou yo anpeche determinasyon yo sou mi yo ki nan venn yo ak atè yo, ki asire pwopriyete a antiplatelet nan Emoxipin. Akòz efè sa a, likidite san amelyore tou, se sa ki, se viskozite li redwi.

Anplis diminye "kolan nan" nan selil san, Emoxipin amelyore pwosesis yo nan resòs nan boul nan san, diminye pèmeyabilite vaskilè ak anpeche emoraji, epi tou li fè pwomosyon rezòtyon an rapid nan lèt la. Avèk patoloji kè, Emoxipin gen yon efè vasodilating, ede lokalize epi byen klè delimite lezyonèl la nan ka ta gen yon kriz kadyak, ranfòse fòs la nan kontraksyon ak nòmal enfli, anpeche twoub ritm kè. An jeneral, Emoxipin ogmante rezistans nan tisi kò a yon mank de oksijèn ak sikilasyon san.

Aplikasyon Emoxipin

Pwosedi medikal lè l sèvi avèk sous limyè ki gen gwo entansite ak frekans mande pou pwoteksyon nan je soti nan efè negatif nan pwosedi sa yo. Nan sitiyasyon sa a, yo itilize Emoxipin pou pwoteje je yo kont radyasyon iltravyolèt ak lazè, tankou zam solèy.

Pasyan ki gen detachman koroyid la epi ki opere sou pou yon lòt patoloji, tankou glokom, bezwen dòz antretyen nan Emoxipin yo anpeche devlopman nan domaj nan venn yo ak atè nan ògàn nan nan vizyon, ak kenbe fonksyone yo.

Anplis de pratik oftalmik, yo itilize dwòg la nan kadyoloji paske li gen yon efè pwoteksyon, tankou sou veso sangen kè yo. Se pwopriyete a kadyoprotèk nan Emoxipin itilize pou tretman nan enfaktis myokad egi, osi byen ke prevansyon nan "sendwòm repèrfuzyon." Lè w pran Emoxipin amelyore siyifikativman nitrisyon ak metabolis nan misk kè apre yon kriz kadyak. Anjinè enstab se pi bon kontwole ak itilize nan Emoxipine, ak sentòm ki fè mal ak atak ki pi douloure nan kè a vin anpil mwens pwononse ak rar.

Nan pratik newolojik, Emoxipin itilize pou trete maladi sikilatwa nan sèvo a nan diferan orijin. Anplis, dwòg la travay egalman efikasman an relasyon ak sevè redwi sikilasyon san ak emoraji nan tisi sèvo a. Apre entèvansyon chirijikal yo retire ematom ki sitiye nan espas yo subdural ak epidural, Emoksipin nan dwòg pèmèt ou nòmalize sikilasyon san, ak anpeche repete emoraji.

Jodi a, Emoxipin itilize pou trete nenpòt kondisyon kote pwosesis peroksidasyon aktif, estrès oksidatif, obsève. Se estrès oksidatif obsève nan yon seri trè lajè nan maladi, pou egzanp, ak enfaktis myokad, konjesyon serebral, glokòm, enfeksyon viral, elatriye.

Piki miskilati ak nan venn pou tretman patoloji kadyolojik ak newolojik

2. Nan 10-30 jou, yo administre yon solisyon 3% nan Emoxipin miskilati, 3-5 ml pou chak piki. Se entwodiksyon de dwòg la te pote soti 2-3 fwa nan yon jounen.

Tan pou tretman avèk Emoxipin depann dirèkteman de konpleksite patoloji a, vitès rekiperasyon an ak nòmalizasyon fonksyon kò yo.

Piki Emoxipin pou tretman patoloji je yo

Oftalmològ yo itilize yon solisyon 1% nan Emoxipin, ak piki yo fè tou pre grenn je a (retrobulbar ak parabulbar), osi byen ke anba konjonktival a (subconjunctival). Piki nan Emoksipin parabulbarly te pote soti yon fwa nan yon jounen oswa chak lòt jou, ak sou fòm piki ak yon solisyon 1% nan yon kantite lajan nan 0.5-1 ml. Anba konjonktival la, se yon solisyon 1% pou piki tou administre chak jou, oswa chak jou lòt, 0.2-0.5 ml. Se administrasyon subconjunctival ak parabulbar nan Emoxipin te pote soti nan kou ki dire 10-30 jou. Pandan yon ane kalandriye, ou ka repete tretman an 2-3 fwa.

Avèk domaj nan je gwo twou san fon, se metòd la nan administrasyon retrobulbar nan yon solisyon 1% nan Emoxipin pou piki. Kou a nan tretman konsiste de yon sèl administrasyon chak jou nan Emoxipin 1% nan yon kantite lajan nan 0.5-1 ml pou 10-15 jou.

Yo nan lòd yo pwoteje je a pandan manipilasyon lazyone coagulation, parabulbar oswa retrobulbar administrasyon nan yon solisyon 1% nan Emoxipin nan yon kantite lajan nan 0.5-1 ml ap pote soti de fwa - 24 èdtan ak 1 èdtan anvan operasyon an. Apre operasyon pou 2-10 jou, se dwòg la administre nan menm fason an, 0.5 ml nan yon solisyon 1% yon fwa nan yon jounen, chak jou.

Enstriksyon espesyal pou itilize Emoxipin

Si yon moun soufri de tansyon wo, Lè sa a, yo dwe itilize nan Emoksipin dwe te pote soti ak siveyans konstan nan san presyon. Ou ta dwe tou toujou ap kontwole san coagulation.

Si Emoxipine nan fòm de gout je dwe itilize nan konjonksyon avèk yon lòt medikaman lokal yo, Lè sa a, pénétrer li dire apre omwen 10-15 minit apre aplike remèd la anvan yo.

Emoxipin pa ta dwe melanje ak lòt dwòg, espesyalman entwodiksyon nan jwenti nan dwòg la ak yon lòt nan sereng nan menm pa pèmèt.

Efè segondè nan Emoxipin

Gout pou je yo kapab lakòz doulè, boule, pense nan je yo apre administrasyon an. Discomforts sa yo anjeneral disparèt nèt sou kont yo.

Piki intraocular (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) nan Emoxipin ka akonpaye de efè segondè sa yo:

• doulè nan sit piki a
• gratèl
• boule
• wouj
• densifikasyon tisi alantou òbit je a.

Efè segondè sa yo devlope lokalman, sèlman nan zòn piki a, epi yo pase pou kont yo.

Administrasyon entansite nan Emoxipin nan tretman kadyak ak maladi newolojik ka pwovoke efè segondè sa yo:

• chimerik pou yon ti tan,
• somnolans
• ti ogmantasyon nan presyon
• reyaksyon alèjik lokal (grat cheve, gratèl, elatriye).

Emoxipin pou piki ak gout je - revize

Emoxipin se yon dwòg trè efikas, men li gen yon gwo efè iritan lokal, ki kreye malèz lè w ap itilize dwòg la nan je yo. Moun ki soufri maladi je byen grav, ak lè l sèvi avèk gout ak piki nan Emoxipin, pran an kont endikasyon yo ak yon konpreyansyon klè nan bezwen pou tretman, jwenn yon rezilta ekselan. Nan ka sa a, se yon enpresyon pozitif nan dwòg la anjeneral ki te fòme ak, kòmsadwa, yon revizyon pozitif. Si se itilize Emoxipin trete maladi minè, ak yon moun pa pare yo mete kanpe ak kèk sansasyon dezagreyab, Lè sa a, sa a fòme yon revizyon negatif sou dwòg la, depi nan sitiyasyon sa a efè tretman an se ti ak ki asosye ak deranjman.

Emoxipine pou piki te ede elimine efè kriz kadyak ak kou nan anpil pasyan ki te kapab diminye siyifikativman manifestasyon twoub newolojik nan yon kout peryòd de tan. Gwoup sa a pasyan gen yon eksperyans pozitif ak dwòg la, epi, kòmsadwa, yon revizyon pozitif. Epitou, moun ki te itilize li avèk objektif pou amelyore sikilasyon serebral ak rapid absòpsyon nan ematom reponn pozitivman sou dwòg la. Kòmantè negatif ak itilize nan injectable nan Emoxipine yo anjeneral kite pa moun ki sèvi ak dwòg la poukont yo nan trete familye refere yo kòm "san epè".