Nephropathy dyabèt: karakteristik nan kou a nan maladi a ak apwòch tretman

Definisyon "nefropati dyabetik" se yon konsèp kolektif ki konbine yon konplèks nan maladi ki lakòz domaj vaskilè nan ren yo nan background nan nan dyabèt egi sikwi.

Souvan tèm "sendwòm lan Kimmelstil-Wilson" yo itilize pou maladi sa a, paske konsèp yo nan nefropati ak glomerulosclerosis yo te itilize kòm sinonim.

Pou ICD 10, 2 kòd yo te itilize pou nefopati dyabetik. Se poutèt sa, nefropati Kòd la dyabetik dapre ICD 10 ka gen tou de E.10-14.2 (dyabèt melitus ak domaj nan ren) ak N08.3 (glomerular blesi nan dyabèt). Pi souvan, se move aktivite ren yo wè nan ensilin-depann, kalite an premye - 40-50%, ak nan dezyèm kalite a prévalence de nefropati a se 15-30%.

Rezon pou devlopman

Doktè yo gen twa teyori prensipal konsènan sa ki lakòz nefropati:

echanj. Sans nan teyori a se ke se wòl prensipal la destriktif atribiye nan yon nivo ki wo nan glikoz nan san an, akòz ki se sikilasyon an san vaskilè detounen, ak grès yo depoze nan veso yo, ki mennen nan nefropati,
jenetik. Sa se, yon predispozisyon éréditèr nan maladi a. Siyifikasyon teyori a se ke li se mekanis jenetik ki lakòz maladi tankou dyabèt ak nefopati dyabetik nan timoun yo,
emodinamik. Teyori a se ke ak dyabèt gen yon vyolasyon emodinamik, se sa ki, sikilasyon san nan ren yo, ki lakòz yon ogmantasyon nan nivo a nan albumin nan pipi a - pwoteyin ki detwi veso sangen, domaj nan ki se mak la (esklewoz).

Anplis de sa, rezon ki fè yo pou la devlopman nan nefropati dapre ICD 10 souvan gen ladan yo:

fimen
gwo sik nan san
tansyon wo
trigliserid pòv ak kolestewòl
anemi

Anpil fwa, maladi sa yo detekte nan gwoup nefropati an:

glomerulosclerosis dyabetik,
ren atè ateroskleroz,
nekroz kanal ren
depo grès nan kannal ren yo,
pyelonefrit.

Premye a tout, li vo di ke dyabèt ka gen yon efè domaj sou ren pasyan an pou yon tan pito, ak pasyan an pa pral gen nenpòt ki sansasyon dezagreyab.

Souvan, siy nefropati dyabetik yo kòmanse detekte deja nan moman kote ensifizans ren yo devlope.

Pandan etap pre-klinik la, pasyan yo ka fè eksperyans yon ogmantasyon nan tansyon, proteinurya, osi byen ke yon ogmantasyon 15-25% nan gwosè ren. Nan etap avanse a, pasyan yo gen dyurèz ki reziste sendwr nefrotik, tansyon wo, ak yon diminisyon nan to filtrasyon glomerular. Pwochèn sèn nan - maladi ren kwonik - karakterize pa prezans nan azotemiya, osteyistrofi ren, atè tansyon wo ak pèrsistans nan sendwòm edematous.

Nan tout etap klinik, neropatik, ipètrofi vantrikul gòch, retinopati ak anjyopati yo detekte.

Kijan li dyagnostike?

Pou detèmine nefropati, yo te itilize istwa yon istwa ak tès laboratwa yon pasyan. Metòd prensipal la nan etap nan pre-klinik se detèmine nivo a albumin nan pipi a.

Metòd sa yo ka itilize pou fè dyagnostik nefropati dyabetik dapre ICD 10:

detèminasyon GFR itilize tès Reberg la.
byopsi ren.
Dopplerography nan ren yo ak veso periferik (ultrason).

Anplis de sa, oftalmoskopi ap ede detèmine nati a ak etap nan retinopati, ak yon elèktrokardyogram pral ede idantifye ipèrtrofik nan vantrikul gòch.

Dyabèt se pè remèd sa a, tankou dife!

Ou jis bezwen aplike ...

Nan tretman pou maladi ren, kondisyon dominan an se tretman obligatwa nan dyabèt. Yon wòl enpòtan jwe pa nòmalizasyon nan metabolis lipid ak estabilizasyon nan tansyon. Nefropati trete ak medikaman ki pwoteje ren yo ak pi ba san presyon.

Men kèk egzanp manje ki gen idrat kabòn senp

Youn nan metòd geri a se rejim alimantè. Yon rejim alimantè pou nefropati yo ta dwe limite konsomasyon nan idrat kabòn senp epi gen ladan kantite lajan ki nesesè nan pwoteyin.

Lè rejim, likid la pa limite, an plis, likid la dwe gen potasyòm (pa egzanp, ji san sik). Si pasyan an redwi GFR, yon rejim alimantè ki ba-pwoteyin, men an menm tan an ki gen nimewo yo egzije a kalori, rekòmande. Si se nefropati yon pasyan an konbine avèk tansyon wo atè, se yon rejim alimantè ki ba sèl rekòmande.

Palyatif terapi ren

Si pasyan an gen yon ralanti nan pousantaj la glomerular filtraj nan yon endikatè ki anba 15 ml / min / m2, doktè a ale pran yon desizyon yo kòmanse terapi ranplasman, ki ka reprezante pa emodiyaliz, dyaliz peritoneal oswa transplantasyon.

Sans nan emodiyaliz se pou pirifye san an ak yon aparèy "ren atifisyèl". Pwosedi a ta dwe te pote soti 3 fwa nan yon semèn, apeprè 4 èdtan.

Dyaliz peritoneal enplike pou pirifye san an nan peritoneum la. Chak jou, 3-5 fwa pasyan an se sou fòm piki ak yon solisyon dyaliz dirèkteman nan kavite nan vant. Kontrèman ak emodializ ki endike anwo a, dyaliz peritoneal ka fèt lakay.

Donatè transplantasyon ren se yon metòd ekstrèm pou konbat nefropati. Nan ka sa a, pasyan an ta dwe pran medikaman ki siprime sistèm iminitè a pou anpeche rejè transplantasyon an.

Twa fason yo anpeche

Fason ki pi serye pou anpeche devlopman nefropati a se yon konpansasyon akseptab pou dyabèt la:

prevansyon prensipal se prevansyon mikwoalbuminuri. Faktè prensipal yo pou devlopman nan mikroalbuminuria yo se: dire a nan dyabèt soti nan 1 a 5 ane, eredite, fimen, retinopati, ipèrlipidemi, osi byen ke mank nan yon fonksyonèl rezève ren,
prevansyon segondè konsiste nan ralanti devlopman maladi a nan pasyan ki deja gen swa redwi GFR oswa yon nivo albumin nan pipi a ki pi wo pase nòmal. Etap sa a nan prevansyon gen ladan: yon rejim alimantè ki ba-pwoteyin, kontwòl tansyon, estabilizasyon nan pwofil la lipid nan san an, kontwòl glisemi ak nòmalizasyon nan emekinamik intrarenal,
prevansyon siperyè te pote soti nan etap nan proteinuria. Objektif prensipal etap la se pou minimize risk pou pwogresyon nan echèk ren ren, ki, nan vire, ki karakterize pa: atè tansyon wo, ase konpansasyon pou metabolis idrat kabòn, segondè proteinuria ak iperlipidemi.

Videyo ki gen rapò

Sou kòz yo ak tretman nan nefropati nan dyabèt nan montre nan televizyon "viv an sante!" Avèk Elena Malysheva:

Malgre lefèt ke nan mitan tout konsekans negatif nan dyabèt melitu, nefropati se youn nan kote yo ki mennen, atansyon obsèvasyon nan mezi prevantif nan konbinezon ak dyagnostik alè ak tretman an dwa pral ede siyifikativman reta devlopman nan maladi sa a.

Tèks la nan travay la syantifik sou tèm nan "dyabèt nefropati: apwòch modèn nan tretman"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

NEPROPATI DYABETIK: MODÈL MODERN POU TRETMAN

Depatman Pwopidistwomèt Maladi Entèn, Saint Petersburg State Medical University Acad. I.P. Pavlova, Larisi

Mo kle: dyabèt melitus, nefropati dyabetik, tretman.

Nefropati dyabèt (DN) se kounye a kòz ki pi komen nan devlopman nan ensifizans renal tèminal (PN). Ogmantasyon nan kantite pasyan kalite sa a dramatik - nan lane 1984, nan nouvo pasyan ki egzije terapi ranplasman ren, 11% nan Ewòp ak 27% nan Etazini yo te pasyan ki gen DN, an 1993 figi sa yo te 17% ak 36%, respektivman 46. , 47. Yon ogmantasyon nan ensidans ensifizans kadyak nan etap ensifizans ren an kwonik asosye avèk yon ogmantasyon nan frekans dyabèt sikre (DM) tèt li, sitou nan kalite II akòz aje jeneral nan popilasyon an ak yon diminisyon nan mòtalite nan konplikasyon kadyovaskilè. Kòm yon egzanp, figi sa yo ka site: de 1980 a 1992, ki kantite nouvo pasyan ki gen dyabèt ak PN a laj de 25-44 ane ogmante pa 2 fwa, pandan menm tan an ki kantite pasyan ki gen dyabèt ki gen plis pase 65 a ogmante pa 10 fwa. Depi entèval an mwayèn ant dyagnostik la nan dyabèt ak devlopman nan proteinuria ki pèsistan se apeprè 20 ane, figi ki anwo yo sijere ke nan 10 a 15 ane, yon vag nan pasyan dyabèt ki mande pou ren terapi ranplasman - dyaliz, transplantasyon ren - ak tout konsekans yo, ka sitèlman chaj Ewòp. kon sa konsekans ekonomik ak medikal yo. Anplis, to siviv nan pasyan ki gen dyabèt ak metòd tretman sa yo se siyifikativman pi ba pase ak lòt patoloji ren, sitou akòz konplikasyon kadyovaskilè 20,23. Done ki pi wo yo epidemyoloji te fè aspè nan pwogresyon an ak tretman nan DN

aktyèlman yon objè ki fèmen atansyon soti nan nefrolog atravè mond lan.

Apwòch ki ka geri ou pou prevni ak ralanti pwogresyon DN baze sou lide modèn sou divès fòm mekanis patojèn maladi a, nan mitan ki se ensifizan kontwòl glisemi, fòmasyon pwodwi glikosilasyon wo, iperèstr glomerulèr-ipèrfiltrasyon kont background nan sistèm presyon ogmante anjyotansin. .

Kontwòl glize

Yo pa ase kontwòl glikoz nan san nan dyabèt, osi byen ke makè li yo, yon konsantrasyon ogmante nan glikolil emoglobin, ki asosye ak devlopman nan mikroansopati nan kalite I ak tip II dyabèt ak, espesyalman, ak aparisyon nan premye etap premye nan DN. Se mekanis nan pathologie nan ipèglisemi medyatè pa yon kantite fòmil, ki gen ladan ogmante konsantrasyon nan pwodwi ki pa anzimatik sokozilasyon, pwoblèm metabolis myoinositol, ogmante sentèz de novo dyakilglikol ak aktivasyon nan pwoteyin kinaz C, osi byen ke modulasyon nan òmòn ak faktè kwasans, an patikilye, transfòme faktè kwasans (TGF-P), ki jwe yon wòl enpòtan nan devlopman ipertrofi glomerulèr 22, 52. Sepandan, li te montre ke sevè kontwòl glisemi, pou kont li, ralanti vitès la nan pwogresyon nan ensifizans ren atochnosti nan pasyan ki gen dyabèt tip I ak proteinuri. Sepandan, li sanble ke si se pi pre siveyans nan dyabèt te kòmanse anvan devlopman nan konplikasyon ren, Lè sa a, sa a ka anpeche devlopman yo nan lavni. Se konsa, etid DCCT a demontre

yon diminisyon nan frekans nan pa sèlman proteinuria ak PN kont background nan nan tretman entansif nan ipèglisemi, men tou yon rediksyon enpòtan nan frekans la nan mikroalbuminuria, yon makè premye etap bonè nan DN. Rediksyon nan risk pou yo ensifizans kadyak varye soti nan 40% a 60%. Siveyans pi pre nan glisemi mennen nan yon ogmantasyon nan inisyalman redwi glomerular filtraj, epi tou li anpeche aparans nan chanjman tipik gaomerular nan ren an transplante'tèt. Se konsa, kontwòl sere nan nivo glisemi depi nan konmansman an trè nan dyabèt se kritik nan anpeche devlopman nan konplikasyon ren nan dyabèt.

Valè pwodwi yo ogmante

glikosilasyon ak koreksyon yo

Aparamman, efè hyperglycemia sou ren yo se lajman akòz pwodwi yo nan glikozilasyon pwoteyin ogmante (BCP). Li te montre ke pwodwi yo nan obligasyon kovalan ki pa anzimatik nan pwoteyin ak glikoz akimile nan tisi yo nan pasyan ki gen dyabèt, vyole pwopriyete yo estriktirèl nan matris la eksetera, sa ki lakòz yon epesman nan manbràn nan sousòl ak yon ogmantasyon nan lipoprbgeids dansite kovalans ba ak imunoglobulin c. Anplis de sa, PPG lakòz yon kantite selil medyatè- chanjman ki mennen ale nan disfonksyonman vaskilè, yon ogmantasyon nan pwodiksyon matris entelektyèl, ak glomerulosclerosis. Chanjman nan fonksyon yo nan selil PPG yo medyatè nan konplèks la reseptè ki koresponn sou sifas yo. Li te idantifye sou divès kalite selil - prieloid, lenfoyid, monosiet-macrofaj, andotelyo, lis-misk, fibroblast ,. sou selil ki patisipe dirèkteman nan devlopman ak pwogresyon nan patoloji ren. Adisyon a nan PPG nan kilti a nan selil mesangial mennen nan yon ogmantasyon nan mRNA ak yon ogmantasyon nan pwodiksyon an nan fibronectin, kolagen an kalite laminin IV ak plato faktè kwasans (ROOP), yon faktè kle nan glomerulosclerosis 14, 47.

Siyifikasyon klinik la nan BCP nan ensidan an ak pwogresyon nan DN pwouve pa administrasyon nan bèt san yo pa siy dyabèt. Kont background nan nan itilize pwolonje nan PPG, yon tipik foto mòfoloji ak siy klinik yo nan DN devlope. An menm tan an

konkouran administrasyon aminoguanidin, yon medikaman ki diminye fòmasyon nan BCPs, oswa administrasyon an nan antikò monoklonal sifo albumin siyifikativman diminye gravite a nan chanjman patolojik 15, 47. esè klinik nan aminoguanidine nan pasyan kounye a pa konplètman konplete. Koulye a, se twazyèm faz la nan tès yo te fè pou dyabèt tip I ak DN nan etap nan proteinuria, ki pral montre si pousantaj la nan pwogresyon nan maladi a ap diminye ak itilize nan amino1uanidine nan moun.

Valè a nan glomerular tansyon wo / hyperfiltration nan pwogresyon nan DN ak fason prensipal yo nan koreksyon li yo

Nan 80s yo, yo te yon relasyon pwòch demontre, menm jan ak sa ki asosye ak yon ogmantasyon nan sistèm san presyon ak chanjman estriktirèl nan arterioles, men konsènan efè a nan izole glomerular tansyon wo ak hyperfiltration sou pwopagasyon, andotelyo domaj, kapilot mikrotromboz, ak glomerulosclerosis 49, 50. Sans nan maladi nan intracubular emodinamik Ateriol ki asosye akòz otorejilasyon ki gen pwoblèm ak fasyal nan arteriy eferan a kont background nan pou ogmante sansiblite li nan ajan pressor - angiotens ak, - noradrenalin, vazopresin, 3, 5, ki mennen nan ogmante presyon andedan-glomerul. Efè mekanik la sou miray la nan kapilarite yo glomerular lakòz yon ogmantasyon nan sentèz la nan kalite I ak IV nan kolagen an, laminin, fibronèktin, ak TCR- (3, ki, finalman, mennen nan yon ogmantasyon nan matris la eksetera, ak Lè sa a, nan glomerulosclerosis 16, 28. Pou devlopman nan pwosesis nan tansyon wo intracubic. ipèrfiltrasyon, aparamman, faktè sa yo enpòtan yo: sistemik atè tansyon wo (atravè presyon ogmante nan antre nan glomerulus la), deklanchman nan ren an renin-angiotensin sistèm ak devlopman nan fasyal nan èstere èstri, ipèrgly kemi ak depase konsomasyon pwoteyin.

Restriksyon nan pwoteyin nan rejim alimantè

Trant ane eksperyans nan lè l sèvi avèk yon rejim alimantè ki ba-pwoteyin endike efè benefisye li sou ralanti pwogresyon nan patoloji ren, ki gen ladan

ak NAM. Malerezman, youn nan etid pi gwo sou efè yon rejim alimantè ki ba-pwoteyin sou pousantaj la nan pwogresyon nan PN (M01J) pa t 'enkli pasyan ki gen dyabèt ak DM. Sepandan, nan travay pita, yon klè efè pozitif nan limite konsomasyon pwoteyin sou pousantaj la nan diminye nan fonksyon ren nan pasyan ki gen DN ak kalite I dyabèt ak premye PN te demontre. Konsomasyon nan pwoteyin chak jou nan etid sa a te limite a 0.6 g / kg. Li enpòtan sonje ke tankou yon degre nan restriksyon pwoteyin pou yon tan long (jiska 5 ane) pa t 'mennen nan nenpòt ki efè segondè enpòtan - yon move balans nan balans manje, yon chanjman nan pwofil la lipid nan san an, oswa bon jan kalite a nan kontwòl glisemi. Ka efè a pozitif nan rejim alimantè sa a konsènan prezèvasyon nan fonksyon ren ka jwenn menm nan pasyan ki gen maladi inisyal li yo nan GFR ki gen plis pase 45 ml / min. Se poutèt sa, limite konsomasyon pwoteyin ta dwe deja nan siy inisyal la nan PN.

Se efè a ki ka geri nan rejim alimantè a ki ba-pwoteyin eksplike pa lefèt ke li mennen nan yon diminisyon nan hyperfiltration nan nefwon ki rete yo, ki se youn nan mekanis sa yo prensipal fisiyolojik ki mennen ale nan devlopman nan sclerosis glomerular.

Santral kontwòl santral sistemik

Yon nimewo jistis gwo nan etid yo montre ke nan pasyan ki gen ensilin-depandan dyabèt ak pwoblèm fonksyon ren, yon diminisyon nan gravite a nan tansyon wo sistemik atè diminye vitès la nan pwogresyon nan PN 11, 31.33. Li ta dwe te note ke nan travay yo te site, nivo inisyal la nan san presyon te trè wo ak koreksyon konplè li pa te reyalize. Malgre sa, efè a nan terapi antiipèrstansiv ki gen rapò ak prezèvasyon nan fonksyon ren te diferan, Se poutèt sa li ka espere ke yon kontwòl pi konplè sou san presyon sistemik yo pral menm pi efikas. Vreman vre, etid resan yo montre ke reyisi pi ba nimewo nan san presyon nan gwoup la nan pasyan ki gen PN, ki gen ladan DN, mennen nan yon ralentissement plis pwononse nan rediksyon nan GFR ak yon diminisyon nan proteinuria. Anplis, pi gwo nivo inisyal la nan proteinuria, diminye an pi pwononse nan san presyon sistemik dwe reyalize.

Yon seleksyon ak anpil atansyon nan terapi antiipèrtanse ki nesesè deja nan estasyon inisyal la nan NAM, tankou nan pasyan ki gen mikroalbuminuri, kontwòl tansyon mennen nan yon diminisyon nan eskresyon albumin urin, ak efè a nan terapi antiipèrtanse diminye kòm albuminuria pwogrese.

Pifò etid yo te etidye efè bese tansyon an sou MD pandan dyabèt tip I. Menm jan modèl ka espere pou moun ki pa ensilin-depandan dyabèt, depi nivo a nan san presyon sistemik nan ka sa a tou korelasyon ak gravite a nan albuminuria. Yon etid espesyal (ABCS) se kounye a sou pye, travay la nan ki se plis presizyon detèmine wòl nan tansyon wo nan devlopman konplikasyon ki asosye ak dyabèt tip II.

Aparamman, mekanism yo nan efè a benefisye nan diminye san presyon sistemik nan pasyan ki gen DN yo asosye avèk yon diminisyon nan tansyon ki andedan-glomerular ak yon diminisyon nan presyon sou miray la nan kapilè glomerilè

Blokaj nan sistèm renin-anjyotansin (RAS)

Yon kantite fòm patojenetik ki detèmine devlopman ak pwogresyon DN yo asosye avèk ASD. Yo asosye avèk fòmasyon tansyon wo sistemik atè, tansyon wo entansyal, ogmante pénétration de makromolekul nan mezanjik la ak devlopman chanjman negatif nan selil mezanjik ak matris entansèl ki mennen nan glomerulosclerosis, osi byen ke eksitasyon dirèk nan pwodiksyon medyatè glomeruloskleroz, an patikilye TOR- | 3.

Rezon ki fè la pou fè esè nan klinik anjyotansen-konvèti inibitè (ACE inhibiteurs) te etid yo bèt anpil ki te montre efè a pwoteksyon nan gwoup sa a nan dwòg an relasyon ak mòfoloji glomerular ak fonksyon ren. Nan rat ak itilizasyon pwolonje nan inhibiteurs ACE, manifestasyon mòfoloji ak fonksyonèl nan DNs diminye, ak yon diminisyon nan transcapillary presyon glomerular. Lòt dwòg pa t 'gen yon efè menm jan an.

Sa ki lakòz yon diminisyon nan glomerular hyperfiltration nan etap bonè (microalbumin-urik) nan DN nan bèt, bi

Inhibiteurs ACE diminye oswa estabilize mikroalbuminuria ak anpeche aparisyon nan yon foto detaye sou maladi a 3.4. Yon efè klè klè nan itilize nan ACE inhibiteurs pèsiste ak etap yo avanse nan DN. Yon gwo gwoup pasyan ki gen dyabèt tip I ak siy evidan nefropati ki te resevwa captopril te montre yon diminisyon 48,5% nan risk ki gen rapò ak devlopman nan PN premye ak yon diminisyon 50.5% nan risk ki gen rapò ak rezilta final la - dyaliz, transplantasyon, ak lanmò ren.

Nan pasyan ki gen dyabèt tip II, yo te fè yon seri de esè klinik nan efè inhibiteur ACE an relasyon ak devlopman nan proteinuria ak PN. Etid la nan enalapril te montre yon efè bon nan dwòg la, ki gen ladan nan diminye nivo a nan mikroalbuminuria, anpeche devlopman nan proteinuria ak PN.

Reyalite a nan yon diminisyon nan proteinuria pandan itilize nan ACE inhibiteurs enpòtan nan tèt li, depi severite se yon faktè pwonostik endepandan pou DN ak lòt glomerulopathies 1, 13, 37. Ka yon diminisyon nan proteinuria ak itilize nan ACE inhibiteurs menm jan an nan etap avanse nan DN ak devlopman nan sendwòm nefrotik, rediksyon. pèt pwoteyin nan pipi a akonpaye de estabilizasyon fonksyon ren.

Li ta dwe mete aksan sou ki efè a antiproteinuric ak ralentissement a nan devlopman nan diminye fonksyon ren ak itilize nan ACE inhibiteurs pa depann sou efè yo sou san presyon sistemik. Sa a se konfime pa yon meta-analiz de yon gwo kantite syans nan medikaman antiipèrtanseur ak DN epi ki gen enpòtan siyifikasyon nan klinik - inhibiteurs ACE gen yon efè Reno-pwoteksyon pa sèlman ak konbinezon an nan DN ak ginertzheniyu, men tou, nan pasyan ki gen DN ak tansyon nòmal 35, 39.

Efè renoprotective nan ACE inhibiteurs se akòz yon kantite faktè, nan mitan ki fè yo nòmalizasyon nan anndan-Echafodaj ki emodinamik, yon obstak nan efè yo trofik nan anjyotansen II ki asosye ak eksitasyon nan ipèrtrofi selilè ak glomerular 9,17,18, ak repwesyon nan akimilasyon nan matris mesangial. Anplis de sa, ACE inhibiteurs diminye gravite a nan chanjman pathologie nan podosit, ki diminye pèmeyabilite ki la nan manbràn lan sousòl ak, ...

Aparamman, li se baz la estriktirèl nan anti-aksidan proteinurik kòm yon pwopriyete espesifik nan gwoup sa a nan dwòg.

Itilize antagonis kalsyòm yo

Kalsyòm entrakilèl jwe yon wòl enpòtan nan fizyopoloji nan DN, depi efè yo emodinamik nan sitokin anpil, ki gen ladan anjyotansi II, medyatè pa yon ogmantasyon nan kontni an nan kalsyòm entranglè. Sa a sijere ke efè ren yo nan ACE inhibiteurs ak antagonist kalsyòm ka menm jan an, depi lèt la tou diminye vasoconstriction ak anpéchétr efè yo ipèrtrofik ak hyperplastic nan anjyotansin II ak lòt migogen sou mesangial ak selil misk lis 5, 43. Sepandan, sèlman preparasyon nonhydropyridine gen efè sa a. - verapamil ak diltiazem, aparamman akòz efè espesyal yo sou pèmeyabilite glomerilè. Malgre ke pa te gen okenn syans ki dire lontan nan antagonist kalsyòm nan pasyan ki gen DN, rezilta ankouraje yo te fèk jwenn - antagonist kalsyòm, tankou lisinopril, siyifikativman redwi eskresyon albumin ak ralanti diminye nan filtraj glomerular nan pasyan ki gen DN. Li posib ke terapi konbinezon ak ACE inhibiteurs ak antagonist kalsyòm ka gen yon efè adisyonèl an tèm de ralanti pwogresyon nan DN.

Avèk ipèglisemi, glikoz la kòmanse chemen sou wout sorbitol lan, "ki mennen nan yon ogmantasyon nan kontni sorbitol ak yon diminisyon nan kantite myoinositol nan glomèruli, nè ak lantiy. Anpeche pwosesis sa a pa inhibite redukte aldose ka teyorikman diminye manifestasyon mòfoloji ak klinik nan DN 10, 30. Sepandan, rezilta yo. san rete pibliye esè klinik sou inhibiteurs aldosis rediktaz la.

Done yo prezante pèmèt nou deklare ke nan tretman an nan DN, li posib reyalize yon ralentissement siyifikatif nan pwogresyon an nan konplikasyon sa a nan dyabèt ak elwaye, epi pètèt.

ak anpeche devlopman nan PN. Malgre lefèt ke entèvansyon an pi efikas nan premye etap mikwoalbuminik DN, yo ka pote tretman efikas tou nan ka avanse, menm nan prezans sendwòm nefrotik ak PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Pousantaj nan pwogresyon nan divès fòm mòfoloji nan glomerulonefrit kwonik nan peryòd pre-azotemik la (Èske fòm nan mòfoloji nan glomerulonefrit kwonik yon faktè pou detèmine si pronostik la?) // Ter. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Efè ramipril, nifedipine, ak moxonidine sou mòfolojik glomerilè ak estrikti podocyte nan echèk ren eksperimantal // Nephrol. Dial Transplant.- 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Kout ak alontèm efè nan terapi antiipèrtanse nan rat la dyabetik // Ren Ent.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine kont fosinopril nan rat uninephrectomised dyabetik // ren ren. 1992.- Vol. 41, p. 891-897.

5. Bakris G.L. Anomali kalsyòm ak dyabetik ipèrtansif pasyan yo: Enplikasyon pou ren prezèvasyon // antagonist kalsyòm nan medikaman nan klinik / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. inhibiteurs ACE ak antagonist kalsyòm pou kont li oswa konbine: Èske gen yon diferans sou pwogresyon nan maladi ren dyabetik // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Suppl. 2. -P. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Blokan kanal kalsyòm kont lòt terapi antiipèrtanse sou pwogresyon nan NIDDM asosiated nefropati // ren lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Efè kontwòl glisemi sou blesi byen bonè nan dyabèt ren: 5 ane randomized kontwole esè klinik nan moun ki resevwa ensilin ki depann dyabetik ren grèf // J. Amer. Med. Manman bourik - 1994.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- sentèz pwoteyin ki ankouraje nan selil misk smuuth kiltive // Tansyon wo - 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Revès nan proteinuria pa sorbinil, yon aldosis rediktaz inibitè nan spontaneousle dyabetik (BB) rat // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Efè benefisye anjyotansen konvèti anzim inhibition sou fonksyon ren nan pasyan ki gen nefopati dyabetik // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., T. T. Hosteller Konsomasyon alimantè pwoteyin ak nati a pwogresis nan kindey maladi: wòl nan hemodinamically medyatè glomerular aksidan nan patojenèz la nan esklerosi glomerular pwogresis nan aje, ablasyon ren ak enteryè maladi ren // N. Engl. J. Med. 1982.- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Predikatè nan pwogresyon an nan ensifizans ren yo nan pasyan yo ensilin-depandan dyabèt ak evidan nefropati dyabetik // Ren Int.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Aduk glikoz Amadory modile selil mesangyal kwasans ak ekspresyon jèn kolagen an // ren ent.- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Amelyorasyon nan nefropati dyabetik pa tretman ak monoclonal antikò kont albumin glifye // Ren Int.- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerilè ekspansyon volim ak selil mesangial medyatè souch mekanik nan glomerular blesi presyon // ren ent.- 1994.- Vol. 45 (suppl) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Prèv nan pwomotè yo kwasans santral nan devlopman esklewoz // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Enpòtans nan aksyon anjyojenik anjyotansen II nan kwasans glomerilè matirite nan ren // Int ren. - 1990.-Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Remisyon nan seri pweptyuria nefrotik nan dyabèt tip I // ren ren-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Enfliyans sou ko-egziste maladi sou siviv sou terapi ranplasman ren // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Relasyon nan kontwòl glisemi nan dyabetik konplikasyon microvascular nan dyabèt melit // Ann. Entèn. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt 2) .- P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Gwo konsantrasyon ekstrakililè ki ogmante reseptè pou faktè kwasans transfòmasyon nan selil mesangial rat nan kilti, abstrè / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J, Barry J.M .. Gwo wòl nan maladi atè nan morbidite ak mòtalite apre transplantasyon ren nan dyabèt recipiens // Dyabèt Swen.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. ak Rodhe R. D. Efè angiotensinverting-anzim inhibition sou nefropati dyabetik // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Mare a ap monte nan echèk ren ren nan dyabetik nefropati kalite II - yon analiz epidemyoloji // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E, Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Ensidans nan konplikasyon nan ensilin-depandan dyabèt melitu: yon analiz siviv // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Risk pou lanmò nan pasyan ki emodializ yo: valè predikiv nan varyab souvan mezire ak yon evalyasyon sou diferans ki genyen ant lanmò pousantaj enstalasyon / / Amer. J. Ren.- 1990, - Vol. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M, Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Chèn estrès diferan modile ekspresyon nan kodaj jèn debaz fibroblast kwasans faktè ak plakèt sòti kwasans faktè B chèn nan vaskilè endesis // J. Klinik. Envesti.- 1993.-Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Efè tretman entansif sou nefropati dyabetik nan pasyan ki gen kalite I dyabèt // Int ren. - 1995, - Vol. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Efè sorbinil sou estrikti glomerilè ak fonksyon nan rat long dyabetik // Dyabèt.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Tretman alontèm antiipèrtansè pwogresyon pwogresyon nan nefropati dyabetik // Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Renoprotective wòl nan inhibiteurs ACE nan nefropati dyabetik / Brit. Kè J.- 1994.-Vol. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Efè tretman antiipèrtansif sou fonksyon ren nan nefropati dyabetik / Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - P. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Pwoteksyon ren ak diminisyon nan albuminuria pa captopril nan dyabetik ensilin depandan ak nefropati // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Efè

nan captopril sou san presyon ak fonksyon ren nan normotensive dyabetik ensilin depann ak nefropati // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T, Levey A., Lau J. et al. Efè restriksyon dyetetik pwoteyin sou pwogresyon an nan maladi ren dyabetik ak nonetiketik: yon meta-analiz // Ann. Entèn. Med. - 1996, Vol. 124, p. 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. San presyon kontwòl, proteinuria, ak pwogresyon nan maladi ren (modifikasyon an nan rejim alimantè nan etid Maladi ren) // Ann. Entèn. Med.- 1995, Vol. 123.- P. 754-762.

38. Raine A. E.G. Mare nan k ap monte nan nefropati dyabetik-avètisman an anvan inondasyon an? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., I. Jurtin et al. Long-term efè estabilize nan anjyotansen-covertlng anpèchman an plasma sou kreyinin ak sou proteinuria nan normotansyèl tip II pasyan dyabetik // Ann. Int. Med. 1993, Vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Efè alontèm renoprotective nan angiotensin-konvèti anzim inhibition nan dyabèt ki pa ensilin-depandan melitu. Yon etid swiv-up 7-ane // Arch. Entèn. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin kon

verting anzim inhibition amelyore glomerular filtraj nan makromolekul ak dlo ak diminye glomerular aksidan nan rat la // J. Clin. Envesti.- 1990, - Vol. 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Kontwole apwopriye san presyon an

dyabèt tip II (Jijman ABCD): Enplikasyon pou konplikasyon // Amer. J. Ren Dis.- 1992, Vol. 20, p. 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Anpèchman nan pwopagasyon selil mesangial imen pa blockers kanal kalsyòm // tansyon wo-1990.- Vol. 15, Suppl. 1, - P. 176-180.

44. Gwoup rechèch kontwòl dyabèt ak konplikasyon:

efè a nan tretman entansif nan dyabèt sou devlopman ak pwogresyon nan alontèm konplikasyon nan ensilin-depandan dyabèt melitu // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Etazini Renal Sistèm Done). Anyèl Done Rapò. USRDS, Enstiti Nasyonal Sante, Enstiti Nasyonal Dyabèt ak Maladi Dijestif ak ren, Bethesda // Amer. J. Ren Dis.- 1995, - Vol. 26, Suppl. 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Rapò sou jesyon echèk ren yo nan Ewòp XXIV, 1993 // Nephrol. Dial Transplantasyon - 1995, - Vol. 10, Suppl. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. glisaj avanse nan maladi ren dyabetik ak vaskilè // Ent ren- 1995, - Vol. 48, Suppl. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Bohlen M. efikas terapetik nan diferan medikaman antiipèrtanse nan nefropati moun dyabetik: Yon mete ajou meta-analiz // Nephrol. Dial Trans-plant.- 1995, - Vol. 10, Suppl. 9.-P. 39-45.

Etioloji ak patojenèz

Hyperglycemia kwonik, intracubic ak sistemik tansyon wo atè, predispozisyon jenetik

Microalbuminuria detèmine nan 6-60% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 apre 5-15 ane apre manifestasyon li yo. Avèk CD-2, DNF devlope nan 25% nan ras Ewopeyen an ak nan 50% nan ras la Azyatik. Prevalans total de DNF nan CD-2 se 4-30%

Prensipal manifestasyon klinik yo

Nan premye etap yo byen bonè yo absan. Atè tansyon wo, sendwòm nefrotik, ensifizans ren kwonik

Microalbuminuria (ekskresyon albumin 30-300 mg / jou oswa 20-200 μg / min), proteinuria, ogmantasyon ak Lè sa a, diminye nan to filtrasyon glomerular, siy sendwòm nefrotik ak ensifizans ren kwonik

Lòt maladi ren ak sa ki lakòz kwonik echèk ren

Konpansasyon nan dyabèt ak tansyon wo, ACE inhibiteurs oswa anjyotansin reseptè blokaj, kòmanse nan etap nan mikroalbuminuria, ki ba pwoteyin ak ki ba rejim alimantè sèl. Avèk devlopman an nan ensifizans ren kwonik - emodiyaliz, dyaliz peritoneal, transplantasyon ren

Nan 50% nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ak 10% nan dyabèt tip 2 nan ki se proteinuria detekte, CRF devlope sou 10 ane kap vini yo. 15% nan tout lanmò nan pasyan ki gen dyabèt tip 1 ki anba 50 ane fin vye granmoun yo asosye avèk ensifizans ren kwonik akòz DNF