Glomeruloskeroz fokal segman: sentòm, dyagnostik, tretman, pronostik

Glomeruloskeroz fokal segman (FSH) se kòz prensipal maladi ren atravè lemond. Etyoloji prezime FSHC prensipal la se yon faktè Plasma ak reyaksyon a terapi imunosupresif ak yon risk pou yo rplonje apre transplantasyon ren. Adaptatif FSGS ki asosye avèk twòp nefron loading akòz gwosè ogmante kò, diminye kapasite nefron, oswa sèl glomerular hyperfiltration ki asosye ak sèten maladi.

Glomeruloskeroz fokal segman se yon kòz glomerulye ki mennen nan echèk ren. Li refere a yon foto istolojik ki karakterize 6 etioloji posib, pataje tèm jeneral la nan ematom ak rediksyon nan podosit.

Dyagnostik nan glomerulosclerosis fokal segman depann sou entegrasyon an nan istwa klinik (maladi fanmi, istwa nesans, pwa pik ak pwa kò, benefis dwòg), laboratwa rezilta klinik (albumin serom, pwoteyin pipi, ak seroloji viral) ak ren ren. Pwoteyinuri ka nan seri a nefrotik oswa subnephrotic. Nan enpòtans desizif se eliminasyon an nan lòt maladi sistemik oswa patoloji prim nan ren yo, ki ka mennen nan yon prezantasyon menm jan an.

Epidemyoloji ak fado mondyal la

Prevalans nan fokal glomerulosclerosis segman, konpare ak dyagnostik lòt nan maladi sa yo, ap grandi atravè lemond. Sepandan, frekans absoli a ak prévalence se difisil a etabli, bay gwo diferans yo mondyal nan endikasyon yo, disponiblite, ak sipò pathologie nan ren byopsi.

Yo te fè yon revizyon nan literati pibliye atravè mond lan, ki montre ke pousantaj ensidans anyèl varye de 0.2 1.8 pou chak 100,000 popilasyon pou chak ane. To ensidans mwayèn te 2.7 pasyan pou chak milyon. Gen yon predispozisyon siyifikatif rasyal ak etnik. Anplis de sa, sentòm yo nan echèk ren nan fanm yo gen mwens pwononse pase nan gason.

Klasifikasyon glomeruloskleroz la fokal segman se plizyè aspè. Li gen ladan aspè patofizyolojik, istolojik ak jenetik. Okòmansman, FSGS te divize an fòm prim (idyo) ak segondè. Lèt la ka gen ladan fanmi (jenetik), viris ki asosye, dwòg ki fòme fòm yo.

Rekòmandasyon nan klinik pou glomerulosclerosis fokal segman ka gen rapò ak Variant istolojik la, prensipalman reaktif nan glikokòtikoyid nan lezyonèl la nan pwent an ak agresif, nati a inplakabl nan varyant yo ki tonbe.

6 fòm klinik

Konbine sansiblite jenetik, faktè fizyolojik, istwa klinik ak repons a terapi, li ta bon pou gwoup FSGS nan sis fòm klinik. Yo enkli:

primè
adaptasyon
trè jenetik
medyatè viris
dwòg ki gen rapò ak
APOL1-lye.

Histopathology nan maladi a

Sentòm minimòm nan glomerulonefrit nan granmoun yo manifeste pa absans la nan sikatris tubulointerzital. Defèt nan pwent la se adezyon an fokal nan pake a glomerular nan kapsil la Bowman tou pre proximal a fèmen nan tubule la.

Opsyon ki pi karakteristik se tonbe. Yon egzanp espesifik ka evalye nan enstalasyon an nan andotelyal tubule retikilè enklizyon obsève nan analiz ultrasstrural. Yo ka obsève yo nan eta ki wo nan interferon, ki gen ladan enfeksyon viral. Chanjman nan maladi minimòm ak domaj pwent yo se pi reponn a ak pi piti pwogresis, ak glomerulopathies tonbe, rezistan a terapi ak rapidman pwogrese.

Sentòm ki endike maladi

Siy ak sentòm glomerulonefrit nan granmoun depann de prezans yon fòm egi oswa kwonik. Yo enkli:

Woz oswa mawon gen koulè pipi akòz kantite wouj nan san (ematurya).
Pipi mous akòz pwoteyin depase (proteinuria).
Tansyon wo (tansyon wo).
Retansyon likid (èdèm). Li parèt sou figi, bra, janm ak vant.

Separeman, sentòm yo nan echèk ren nan fanm yo distenge:

Diminye pwodiksyon pipi.
Retansyon likid ki lakòz anfle janm yo.
Souf kout.
Fatig
Konfizyon konsyans.
Noz
Feblès.
Kè iregilye.
Doulè nan zòn ren an.
Endispoze oswa koma nan ka grav.

Fason a sur yo idantifye FSGS

Premye bagay yo fè se yon tès pipi nan ren. Li gen ladan de tès:

Pwopòsyon albumin ak kreyinin. Twòp albumin nan pipi se yon siy bonè nan domaj nan ren. Twa rezilta pozitif pou twa mwa oswa plis se yon siy maladi.
Glomerul filtraj to. San fè tès pou fatra ki rele kreyinin. Li soti nan tisi nan misk. Lè ren yo domaje, pwoblèm yo rive ak retire elèv la nan kreyinin soti nan san an. Rezilta tès la itilize nan yon fòmil matematik avèk laj, ras ak sèks pou chèche konnen pousantaj glomèril la.

Rezon prensipal yo

Kondisyon ki ka mennen nan enflamasyon nan glomeruli yo nan ren an se:

Maladi enfeksyon. Glomerulonefrit ka devlope 7-14 jou apre enfeksyon nan po anvan (enpetigo) oswa enfeksyon nan gòj strèptokokal. Pou goumen ak yo, se kò a fòse yo pwodwi anpil antikò adisyonèl, ki fè yo kapab evantyèlman rezoud nan glomèruli yo, sa ki lakòz enflamasyon.
Endokardit bakteri. Bakteri ka gaye nan san an epi rezoud nan kè a, sa ki lakòz enfeksyon nan youn oswa plis tiyo kè. Se andokardit bakteri ki asosye ak maladi glomerular, men relasyon ki genyen ant yo se klè.
Enfeksyon viral. Viris Defisyans Iminitè Imen (VIH), Epatit B ak C ka lakòz maladi.
Lupus Li kapab afekte anpil ògàn ak pati nan kò a, tankou selil san, po, ren, kè, jwenti, ak poumon.
Goodpasture Sendwòm. Sa a se yon maladi poumon ra ki repwodwi nemoni. Li ka lakòz glomerulonefrit ak senyen nan poumon yo.
Nefropati Sa a maladi glomerular prensipal rive akòz glomerular depo imunoglobulin. Li ka pwogrese pou ane san sentòm aparan.

Lòt rezon

Lòt kòz maladi a enkli:

Polyarteritis. Fòm sa a nan vaskulit afekte ti ak mwayen veso sangen. Li te ye tankou granulomatoz Wegener la.
Tansyon wo. Fonksyon ren an ap bese. Yo trete sodyòm pi mal.
Glomeruloskeroz fokal segman. Li se karakterize pa difize sikatris nan kèk glomeruli. Kondisyon sa a ka rezilta yon lòt maladi oswa ka rive pou yon rezon enkoni.
Maladi ren dyabèt (nefropati dyabetik).
Alport Sendwòm. Li eritye fòm. Li ka afekte odyans oswa vizyon tou.
Plizyè myelom, kansè nan poumon, ak kwonik lenmi lenjositwa.

Mekanis maladi

Glomeruloskeroz fokal segman se yon sendwòm divès ki rive apre chòk nan podosit pou plizyè rezon. Sous domaj yo diferan:

sikilasyon faktè
anomali jenetik
enfeksyon viral
tretman dwòg.

Pou pati ki pi, entèraksyon an ant sa yo chofè se klè ak konplèks. Pou egzanp, adaptasyon FSGS gen ladan tou de podocyte estrès (dezekilib ant glomerular chaj ak kapasite glomerular) ak jenetik emotivite.

Domaj nan podosit ki soti nan nenpòt ki fòm nan FSHC (oswa soti nan lòt maladi glomerulaire) inisye pwosesis la ki mennen ale nan sendwòm nefrit egi. Yon pèt pwogresif nan podosit domaje nan espas ki la urin rive. Pou balanse defisi a, selil sa yo konpanse pou ipètrofi, ki kouvri sifas kapilèr glomerilè yo.

Avèk adaptasyon FSGS, ipètrofi glomerilè rive nan kòmansman pwosesis maladi a. Nan lòt fòm, ipètrofi glomerilè rive ak pèt pwogresif nan nefron an. Sa a kondwi a ogmante presyon ak kouran nan glomèli ki rete yo nan patant la.

Seksyon sa yo diskite sou fòmil patolojik, terapi, ak tretman nan fokal glomerulosclerosis segman.

Prensipal FSGS

Gen ladan FSGS jenetik, viral ak dwòg. Mekanis nan domaj nan podosit gen ladan yon faktè sikile, petèt yon sitokin, ki fè pasyan espesifik sansib. Sa a se fòm ki pi komen nan adolesan ak jèn adilt. Li se souvan ki asosye ak proteinuria seri nefrotik (pafwa masiv), diminye nivo albumin plasma, ak iperlipidemi.

Kounye a, se prensipal FSGS terapi ki baze sou imunosupresif ajan. Sa yo se glikokortikoyid ak inhibiteurs calcineurin ki dirèkteman module fenotip la nan podosit. FSHF yo repete rete yon pwoblèm nan klinik. Sèlman youn nan 77 biyopsi ren an inisyal nan pasyan ki te rachte imedyatman te montre yon Variant perigular. Plasma echanj terapi ka lakòz tanporè padon.

Adaptatif FSGS

Li fèt apre yon peryòd de glomerular hyperfiltration nan nivo a nefron ak tansyon wo apre fyzoloji ... Kondisyon ki asosye ak devlopman li yo enkli:

maladi kè konjenital konjenital,
anemi falsilite
obezite
abi andwojèn
dòmi apne
rejim alimantè pwoteyin segondè.

Se dire a nan sèl-glomerular hyperfiltration anjeneral mezire deseni anvan glomerulosclerosis pwogrese. Adaptatif FSGS mennen nan sikilè pwogresis ipertrofi glomerular, estrès ak gwo fatig, twòp depozisyon nan matris la eksetera nan glomerulus la. Karakteristik dyagnostik nan yon byopsi ren enkli gwo glomèli, yon predominans mak vivan ki montre chanjman sklerotik. Karakteristik klinik yo enkli albumin regilye serik, ki ra nan FSHS primè.

FSGS jenetik

Li pran de fòm. Kèk pasyan ki gen yon sèten predispozisyon jenetik ap devlope maladi a, pandan ke lòt moun pa pral. Nimewo a nan jèn ki asosye ak FSHC ap grandi chak ane, lajman akòz gaye nan sekans nan exome a tout antye. Pou dat, omwen 38 yo te idantifye.

Gen kèk jèn ki asosye avèk yon sendwòm ki gen ladan manifestasyon extrarenal. Sa ka bay yon siy klinik ke yon pasyan ka gen yon mitasyon nan yon jèn patikilye. Gen lòt ki asosye avèk chanjman karakteristik nan mòfoloji manbràn sousòl la oswa mòfoloji mitokondri.

Si fanmi an pa te deja fè tès jenetik, apwòch ki pi efikas se pou itilize panno ki konsantre sou bonè FSGS (tibebe ak timoun). Resous tès jenetik atravè lemond yo disponib nan Sant Nasyonal pou Enfòmasyon biyoteknoloji ak Enstiti Nasyonal Sante.

Definisyon yon konsèp

Glomeruloskeroz dyabèt yo rele tou nefwopati dyabetik ak sendwòm Kimmelstil-Wilson - non sa a parèt akòz de patolojis ki te dekouvri domaj ren sa a. Nan dyabetik apre 20 ane, maladi sa a rive nan 20-60% nan ka (nan diferan sous done yo trè diferan), ak fanm yo gen plis sansib a li.

An jeneral, glomerulosclerosis dyabetik devlope nan dyabetik ensilin-depandan, epi moun ki pa ensilin ki depann soufri anpil mwens souvan.

Ren yo kouvri ak yon tisi espesyal - pano, ki sèvi kòm yon pwoteksyon kont domaj mekanik. Anba pano a, ren yo reprezante pa medull la ak cortical. Kote kote sibstans kortik la dissekte estrikti sèvo a yo rele piramid ren. Yo sanble ak lobul epi yo enkli glomèruli yo rele gloméruli. Li te glomeruli ki te bay non an pou maladi a.

Gen anpil nuans ak difikilte nan patojenèz nan glomerulosclerosis dyabetik. Pa gen okenn konsansis sou orijin pwoblèm sa a. Gen plizyè teyori sou devlopman maladi a, tankou:

faktè jenetik
iminoloji
emodinamik
ipotèz neuroendocrine
kòz metabolik.

Se teyori jenetik la ki baze sou yon predispozisyon éréditèr a dyabèt, se sa ki, prezans nan maladi sa a nan fanmi. Sa a teyori sijere ke pwoblèm vaskilè ak metabolik, menm jan tou idrat kabòn tolerans, yo eritye.

Iminoloji teyori tou pre relasyon ak faktè jenetik la. Relasyon ki genyen ant gravite a ak frekans nan microangiopathy (blesi nan ti bato) ak konsantrasyon an nan konplèks iminitè ki sikile nan san an konfime.

Ipotèz la neuroendocrine sijere ke veso ki gen rapò ak konplikasyon dyabèt rive lè ipotalamik a, antérieure glann pitwitèr ak glukokortikoterapi yo surèstimasyon. Kòm yon rezilta, kapasite ponya ogmante, ak molekil peptides yo depoze nan miray ranpa a nan vaskilè.

Dapre teyori a metabolik, lè sentèz pwoteyin ak pwosesis la metabolik nan glikoprotein yo deranje, paraprotein (imunoglobulin) yo te fòme. Pèmeyabilite a ogmante nan manbràn yo sousòl lakòz akumulasyon nan paraprotein nan glomèruli ren yo ak transfòmasyon nan yon sibstans ki sou hyaline-tankou.

Fòm lan nan glomerulosclerosis dyabetik ka:

Fòm nodilè espesifik pou dyabèt. Li te li ki te dekri pa Kimmelstil ak Wilson, apre yo fin ki moun ki te sendwòm lan te rele. Avèk fòm sa a nan maladi a, nodul yo te fòme nan glomèruli ren yo - eosinofil yo. Yo ka gen yon fòm wonn oswa oval, okipe glomerulus a tout antye oswa sèlman yon pati nan li. Yo rele nodul yo tankou manbràn, paske yo sanble ak sibstans manbràn sousòl yo.

Nan fòm difize omojèn ekspansyon difize ak densifikasyon nan mezanj la rive nan maladi a, men nodul tipik pa fòme, byen ke manbràn yo sousòl nan kapilè yo ap patisipe.

Nan fòm exudative sou periferi tete glomerilè yo, fòmasyon ki awondi menm jan ak chapo parèt. Etid imunoistochimik montre ke fòmasyon sa yo gen anpil imunoglobulin konplemantè ki obligatwa, ki se konplèks iminitè yo.

Melanje fòm maladi vle di ke gen nòdul tipik, ak difize mesanjik densifikasyon, ak epesman nan manbràn yo sousòl.

Kèlkeswa fòm lan nan maladi a, li mennen nan lanmò nan glomèruli ak devlopman fibrosi periglomerular.

Sentòm glomerulosclerosis dyabetik la

Maladi a gen plizyè sentòm, men manifestasyon tout moun yo nan menm tan an se si ou vle:

Atè tansyon wo. Sa a se sentòm prensipal klinik nan sendwòm Kimmelstil-Wilson. Tansyon wo nan dyabèt diferan de presyon ogmante nan ateroskleroz oswa tansyon wo nan ke li se te akonpaye pa proteinuria ak retinopati.
Anfle. Fondamantalman, figi l ', pye ak pi ba janm yo afekte. Nan maten, enflamasyon an pi pwononse bò kote je yo.
Pwoteyoloji Tèm sa a refere a depase nan kontni an pwoteyin nòmal nan pipi a. Nan premye, te nòmal la yon ti kras depase - jiska 0.033 g / l, ak Lè sa a, proteinuria vin konstan, modere oswa siyifikativman pwononse - 1-30 g / l.Pwoteyur siyifikatif se nòmalman karakteristik nan fòm nan nodular nan maladi a.
Retinopati Tèm sa a vle di domaj nan retin nan eyeballs yo. Sentòm sa a manifeste nan 80% pasyan ki soufri ak glomerulosclerosis dyabetik. Nan retinopati dyabetik, chanjman pathologie manifeste nan retin a, manifeste pa microaneurysms, exudates ak emoraji.
Twoub metabolik. Li kapab afekte lipid, pwoteyin, konplèks pwoteyin-polisakarid.
Microangiopathy se yon lezyonèl nan veso piti. Nan glomerulosclerosis dyabetik, sa a se pi karakteristik nan ekstremite yo ak fundus.
Renal echèk. Nan ka sa a, se pipi libere mwens, souf kout sanble, po sèk. Souvan gen siy entoksikasyon, dyare kòmanse.
Sendwòm Nephrotic. Ka rive nan etap an reta nan glomerulosclerosis dyabetik. Nan ka sa a, masiv proteinuria parèt (plis pase 50 g / l), èdèm jeneralize, hypoproteinemia (anòmal pwoteyin ki ba nan plasma a), ipalalbuminimya (ba albumin nan serom san).
Uremi. Ren ki afekte yo pa èkskrete kèk sibstans ki sou, Se poutèt sa se kò a anpwazonnen. Pasyan ki gen glomerulosclerosis dyabetik nan yon laj jèn ak presegondè souvan mouri egzakteman akòz iemi.
Silendriya (eskresyon nan silend urin nan pwoteyin).
Diminye glikoz nan san an ak pipi (glukozurya). Se fenomèn sa a obsève ak glomerulosclerosis pwogresis.
Avèk yon maladi pwogresis - blesi vaskilè grav. Souvan sa a kondwi a polyneuritis.
Pyelonefrit nan fòm egi oswa kwonik. Li anjeneral manifeste tèt li nan etap nan fen nan maladi a.

Dyagnostik

Glomerulosclerosis dyagnostike kòm dyabetik nan plizyè fason:

Enspeksyon jeneral. Li gen ladan egzamen sou po a, palpasyon nan ren an, tcheke tansyon.
Tès klinik san. Yon ogmantasyon nan globil blan yo, yon diminisyon nan nivo nan lenfosit ak yon chanjman nan paramèt san lòt ap endike gravite a nan maladi a.
Analiz urin Syans ki sanble yo ka detekte proteinuria ak albuminuria (ogmante pwoteyin nan pipi a). Depase valè nòmal la konsidere yo dwe soti nan 30 mg / jou. Endikatè nan ranje a 30-300 mg / jou endike mikroalbuminuri, ak plis pase 300 mg / jou - sou macroalbuminuria. Klasifikasyon KDIGO aktyèl la mete pozisyon tèm sa yo sou yon gradyasyon A2 ak A3.
Glomerul filtraj to (detèmine pa Reberg-Tareev pann ak yon kantite lòt etid). Yon endikatè konsidere kòm yo dwe ogmante soti nan 130-140 ml / min. Si malfonksyònman ren ren pwogrese, Lè sa a, endikatè sa a diminye.
Rezilta dyagnostik ultrason (ki gen ladan egzamen vaskilè).
Byopsi ren. Tankou yon etid bay rezilta nan 80-90% nan pasyan yo. Yon byopsi ka detekte mikroanjyopati dyabetik.
Oftalmoskopi pou deteksyon retinopati a.
Aortografi. Li pèmèt yo idantifye lumen an flèch nan atè a ren.
Metòd radyonukleid yo.

Dyagnostik glomerulosclerosis dyabetik la difisil nan pasyan granmoun aje, tankou kèk sentòm yo komen nan lòt maladi yo.

Tretman glomerulosclerosis dyabetik la

Kèlkeswa fòm lan nan maladi a, tretman an nan maladi a dwe kòmanse ak tretman an nan kòz rasin li yo, se sa ki, dyabèt melitu.

Nan yon etap bonè nan maladi a, lè ren yo kapab fonksyone, objektif prensipal la nan tretman se pou konpanse pou dyabèt. Terapi nan lòt etap glomerulosclerosis ki nesesè pou eliminasyon konplè a oswa omwen diminisyon nan sendwòm endividyèl li yo (sendwòm nefrotik, tansyon wo, elatriye).

Si se maladi a te akonpaye pa yon vyolasyon metabolis lipid, Lè sa a, pasyan an bezwen dwòg ki gen yon lipolytic ak ipokolesterolèmik efè. Men sa yo enkli Atromid, Cetamifen, Nigeskin.

Nan ka ta gen yon echanj detounen, lòt mwayen yo tou nesesè:

vitamin (A, B, C, P),
estewoyid anabolizan (Retabolil, Nerobol).

Nan tretman an nan mikroanjyopati dyabetik, medikaman antispasmodik tankou Nigexin, anginin oswa Complamine yo bezwen.

Nan retinopati dyabetik yo, yo resort nan koagulasyon lazè, se sa ki, kauterizasyon nan veso yo retin. Pwosedi sa a tou pèmèt ou kreye yon chemen tanporè pou ekoulman pwodiksyon likid ki akimile andedan retin lan.

Si maladi a konplike pa yon enfeksyon nan aparèy la urin, Lè sa a, antibyotik ki gen yon espèk lajè nan aksyon yo preskri. Anplis de sa, sulfonamid oswa nitrofuran seri dwòg ka nesesè.

Nan tretman an glomerulosclerosis dyabetik, èparin yo itilize. Anjeneral li administre pou yon mwa miskilati oswa venn. Dwòg la gen yon ipolipemik, anti-kowagilan, ipotansiv ak efè hypohistamine. Yon efikasite sikilasyon ren ren ogmante, proteinuria diminye, ak kapasite li kapilè nòmal.

Si pwopriyete reolojik pasyan an nan san an yo vyole, se sa ki, se hypercoagulation eksprime ak microthrombosis devlope, lè sa a reocorrectors yo te itilize. Li kapab Hemodez oswa Reopoliglyukin.

Lè se atè tansyon wo akonpaye pa glomerulosclerosis dyabetik, medikaman antiipèrtanseur yo te itilize. Plis souvan yo prefere Reserpine, Klofelin oswa Dopegit.

Si sendwòm nefwotik la eksprime, lè sa a, yo ap chèche transfizyon nan plasma oswa pwoteyin li yo - albumin.

Si fonksyon nan ren deteryore sevè ak ensifizans fwa te devlope, lè sa a mezi grav yo te pran:

emodiyaliz (pyès ki nan konpitè san pirifye),
dyaliz peritoneal kontinyèl (administrasyon solisyon dyaliz plizyè fwa nan yon jounen)
transplantasyon ren (pafwa an menm tan ak pankreyas la).

Terapi rejim alimantè

Nan glomerulosclerosis dyabetik, sèten prensip nan terapi rejim alimantè dwe swiv:

Nitrisyon yo ta dwe ipocalorik. Sa vle di yon rediksyon enpòtan nan pwopòsyon kantite grès ak idrat kabòn. Fondamantalman, ou bezwen limite grès - jiska 30-50 gram pou chak jou. Li plis sou rejim alimantè a ki ba-karb isit la.
Asire bon konsomasyon pwoteyin. Nòmal la kalkile dapre pwa kò pasyan an. Nan mwayèn, 1 gram nan pwa kò pou chak jou ta dwe kont pou 0.8 gram nan pwoteyin.
Si pousantaj glomerul filtraj la redwi, Lè sa a, yon rejim alimantè ki ba-pwoteyin yo pral bezwen. Nan ka sa a, pasyan an ta dwe gen ladan omwen 30-40 gram pwoteyin pou chak jou. Li enpòtan pou ke nan ka sa a gen yon kontni kalori ase nan pwodwi yo, otreman pasyan an pouvwa devlope pwoteyin-enèji Defisi. Yon doktè dwe kontwole pwosesis la.
Limite konsomasyon ou nan manje ki gen kolestewòl. Li dwe ranplase ak lwil oliv legim.
Manje yo ta dwe fraksyon - 5-6 manje chak jou ki nesesè. Sa a pèmèt ou asire inifòm sik nan tout jounen an, kòm fluctuations byen file nan endikatè sa a patolojik afekte veso yo.
Si se arterial tansyon wo ki asosye ak glomerulosclerosis dyabetik, pasyan an bezwen yon rejim alimantè ki ba-sèl. Yon jou, li ta dwe konsome pa plis pase 4-5 gram nan sèl tab.
Restriksyon likid. Avèk dyabèt, li ka bwè san restriksyon, men pwoblèm renkonmatik anile anile pèmisyon sa a. Dwe bwè alkòl ak gazeuz tout ansanm.
Eksklizyon nan pwodwi ki gen yon efè dyurèz. Dwe règleman sa a dwe vin chonje lè w ap pran dekoksyon medsin, ki ak dyabèt yo pèmèt ak rekòmande.

Kou glomerulosclerosis dyabetik depann de plizyè faktè:

laj pasyan an
gravite maladi a
koreksyon dyabèt
maladi parèy yo
foto klinik.

Nan glomerulosclerosis dyabetik, esperans lavi a se an mwayèn 5-8 ane soti nan aparisyon nan sentòm yo an premye.

Avèk yon maladi nan etap nan proteinuria, ka pwogresyon li yo anpeche. Si gen nefropati dyabetik nan etap tèminal la, kondisyon sa a pa konpatib ak lavi.

Si nefwopati dyabetik ak glomerulosclerosis ak dyabèt tip I mennen nan ensifizans ren kwonik, Lè sa a, nan 15% nan ka yo se yon rezilta fatal obsève.

Se yon rezilta fatal ki rive jiska 50 ane sitou ki asosye ak uremi. Apre 50 ane, mòtalite souvan rive kont background nan nan domaj nan sistèm nan kadyovaskilè. Pou tou de kategori laj, yon kòz souvan nan lanmò se echèk sikilatwa nan yon fòm kwonik.

Prevansyon glomerulosclerosis dyabetik

Mezi prevantif debaz: deteksyon bonè, tretman ak konpansasyon pou dyabèt. Li nesesè ak anpil atansyon kontwole nivo a sik nan san an ak pou anpeche fluctuations fò nan glisemi. Pou rezon sa yo, li nesesè yo kòrèkteman chwazi dòz la nan ensilin oswa yon lòt sik-bese ajan ak konbine mezi sa a ak nitrisyon fraksyon.

Pasyan an dwe swiv yon rejim alimantè - sa a se yon eleman obligatwa nan yon tretman konplè.

Nan glomerulosclerosis dyabetik, swivi se nesesè. Se yon terapis kontwole kou nan maladi a, endocrinologist, iwològ ak nefrolog. Pasyan an dwe sibi sèten etid omwen yon fwa chak sis mwa.

Glomeruloskeroz dyabèt se yon maladi ki grav anpil. Li enpòtan fè dyagnostik li nan yon fason apwopriye epi kontinye nan tretman ki kòrèk la. Ak deteksyon an nan maladi a nan yon etap bonè, tretman apwopriye ak terapi rejim alimantè, pronostik yo se trè favorab. Li enpòtan pou pasyan ki gen dyabèt sibi yon seri de egzamen yo idantifye konplikasyon nan maladi a nan yon etap bonè.

Ki sa ki se Glomerulosclerosis dyabèt -

Glomeruloskeroz dyabèt - Youn nan fòm ki pi sevè ak konplèks nan mikroanjyopati dyabetik. Yo rele sa Kimmelstil-Wilson sendwòm, apre otè yo ki premye ki dekri li an 1936. Genyen yon kantite nan lòt non pou maladi sa a - yon ren dyabetik, nefropati dyabetik.

A. S. Efimov (1989) konsidere tèm "nefropati a dyabetik" plis jistifye, depi gen pratikman pa gen okenn lezyonèl izole nan kapilè yo glomerular san yo pa patisipasyon nan veso ak lòt tubuli, epi li difisil a detèmine avèk èd nan metòd egzamen modèn ki lezyonèl ak ki pati nan ren yo ki pi enpòtan. Sepandan, tèm "glomerulosclerosis dyabetik" valab tou.

Frekans nan manifestasyon klinik nan glomerulosclerosis dyabetik, selon plizyè otè, chenn nan 6 a 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, elatriye). Glomeruloskeroz dyabèt la pi komen nan fanm pase nan gason - 30% ak 19.5%, respektivman (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Pifò chèchè modèn note relasyon ki genyen ant aparans nan glomerulosclerosis ak dire a nan dyabèt. Souvan li se pa izole, men konbine avèk microangiopathies nan lòt kote, pou egzanp, ak retinopati, ki anrejistre nan 70-90% nan ka yo.

Patojenèz (kisa k ap pase?) Pandan glomeruloskleroz dyabèt:

Orijin glomerulosclerosis nan dyabèt pa konplètman konprann. Gen plizyè ipotèz, otè ki chache eksplike fòmil konplèks ki mennen nan devlopman maladi sa a. Se konsa, teyori a nan maladi metabolik prensipal eksplike domaj nan veso sangen nan dyabèt pa sikile nan san an nan konsantrasyon ki wo nan anpil pwodwi nan metabolis pwoteyin, lipid ak idrat kabòn ak domaj nan manbràn yo sousòl nan veso sangen, an patikilye, glomèri ren. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Pou egzanp, entèz sentetik pwoteyin ak metabolis glikoprotein mennen nan fòmasyon nan paraprotein, ki, akòz pèmeyabilite ogmante nan manbràn yo sousòl, akimile nan glomèrli yo ren, kote yo vire nan yon sibstans ki sou hyaline-tankou. Sepandan, ipotèz la metabolik nan mikroanjyopati dyabetik pa bay eksplikasyon konvenk pou devlopman yo nan faz la prediabetes, lè maladi sa yo metabolik yo poko detekte yo.

Se konsèp la iminolojik nan microangiopathies ak glomerulosclerosis dyabetik diskite, ki baze sou konsèp la ki egziste deja nan yon predispozisyon jenetik dyabèt. Gen prèv nan yon korelasyon ant konsantrasyon an nan sikilasyon konplèks iminitè ak frekans lan ak severite nan microangiopathy.

Ipotèz la neuroendocrine konekte konplikasyon vaskilè nan dyabèt ak ogmante aktivite nan glikokòtikoyid, adenoipofiz ak ipotalamus, ki mennen nan yon ogmantasyon nan kapasite ponyèt ak depozisyon nan molekil peptide nan miray la vaskilè.

Se teyori jenetik la ki baze sou yon predispozisyon fanmi a dyabèt, yo te jwenn nan fanmi nan pasyan ki gen dyabèt. Défenseur sa a teyori admèt posibilite pou transmisyon éréditèr nan pwoblèm vaskilè ak metabolik nan dyabèt, chanjman ki fèt nan tolerans idrat kabòn.

Se konsa, pa gen okenn teyori sèl patojenèz la glomerulosclerosis dyabetik. Aparamman, prensipal fòmil yo patojenik yo asosye avèk maladi a polymetabolik tèt li - dyabèt melitu. Pwodwi nan pwosesis metabolik detounen nan pwoteyin, glikoprotein, lipid antre nan ren an atravè chemen an ematogen ak yo depoze nan tisi li yo.

Anatomi patolojik glomerulosclerosis dyabetik la se polimorfik. Distenge fòm nodilè, difize ak eksifatif fòm mòfoloji. Gen kèk otè tou yo fè distenksyon ant yon fòm melanje (A. Wichert, 1972). Se fòm lan nodular dekri nan Kimmelstil ak Wilson epi yo konsidere kòm espesifik pou dyabèt. Li se karakterize pa prezans nan glomèruli ren yo nan fòm eozinofilik (nodul) nan yon fòm wonn oswa oval, okipe pati oswa tout glomerulus la. Nodul yo se yon akimilasyon nan mesangy a nan ama ak trabekul yo nan divès gwosè, menm jan ak sibstans ki sou manbràn yo sousòl glomerular ak Se poutèt sa yo rele manbràn. An menm tan an, ekspansyon ak anevrism nan kapilè glomerular, yon epesman nan manbràn sousòl yo obsève. Nan fòm lan difuze nan glomerulosclerosis dyabetik, morfolojik chanjman ki fèt nan glomerulus la yo eksprime nan difize ekspansyon inifòm ak densifikasyon nan mezanjik la san yo pa fòmasyon nan nodul tipik, men ak patisipasyon an nan manbràn sousòl kapilè nan pwosesis la pathologie, ki sevè epesir. Chanjman èksidatif yo karakterize pa aparans la sou periferik nan lobul yo nan glomerulus la nan fòmasyon awondi nan fòm lan nan bouchon sou pasan kapilèr. Yon etid imunohistochimik nan fòmasyon sa yo te note yon gwo kantite imunoglobulin konplemantè-obligatwa, ki te bay rezon ki fè yo konsidere yo iminyonal konplèks. Prezans nan nodul tipik nan konbinezon ak difize mesanjik difize ak epesman nan glomerular manbrèl yo sousòl kapilèr se karakteristik nan yon fòm melanje.

Chanjman Segondè nan glomerulosclerosis dyabetik gen ladan domaj nan tubul yo ren ak dejeneratif chanjman nan epitelyom a, hyalinization nan manbràn yo sousòl ak koripsyon gra. Ansanm ak defèt la nan kapil glomerilè yo, ki se sans nan glomerulosclerosis dyabetik, siy arteriosclerosis ak ateroskleroz nan veso yo nan ren yo ap detekte. Rezilta a nan tout fòm glomerulosclerosis dyabetik se dezolasyon an konplè (lanmò) nan glomèruli ak devlopman nan fibwoz periglomerular.

Sentòm glomeruloskeroz dyabèt la:

Pa gen okenn klasifikasyon jeneralman aksepte anjyopati dyabetik. Yo bati sitou pran an kont manifestasyon endividyèl klinik nan blesi vaskilè (retinopati dyabetik, nefropati) oswa yo baze sitou sou chanjman mòfoloji nan ògàn.

Selon klasifikasyon N. N.Skopichenko (1973), yo fè distenksyon ant premye (ba-sentòm), tranzisyon (klinikman distenk) ak final (nefrotik-azotemik) etap nan glomerulosclerosis dyabetik. Pa nati kou a - tou dousman ak rapidman ap pwogrese fòm (opsyon). Pwen sa yo nan klasifikasyon sa a note posiblite pou konbine glomeruloskeroz dyabetik ak mikroanjyopati nan lokalizasyon ak divès kalite stratifikasyon nan lòt maladi ren (pyelonefrit, amiloidoz).

Sentòm prensipal yo nan maladi a se proteinuria, retinopati ak tansyon wo. Pwoteyinuri se okòmansman ti ak enstab (soti nan tras 0.033 g / l), Lè sa a, vin konstan, modera oswa siyifikativman pwononse (ki soti nan 1.0-2.0 a 30 g / l). Se proteinuria ki pi pwononse yo obsève ak yon kalite nodular nan glomerular blesi kapilè. Sepandan, nan kèk pasyan ki gen dyabèt alontèm, proteinuria ka absan (N.F. Skopichenko, 1972). Youn nan kritè yo pou dyagnostik diferansye nan proteinuria orijin dyabetik ak proteinuria nan pyelonefrit, ren konjestif ak tansyon wo kapab degre degre li yo (ak glomerulosclerosis dyabetik li se pi plis pase ak pyelonefrit ak tansyon wo) ak, sa ki pi enpòtan, konbinezon an nan tansyon wo ak retinopati.

Chanjman nan sediman urin (hematuria, cylindruria), sitou avèk yon maladi ki dire mwens pase 10 zan, pa enpòtan. Se sèlman nan sèn nan grav nan maladi a, espesyalman ak sendwòm nefrotik, se silend ki koresponn lan obsève, pandan y ap ematurya se neglijab. Silenn sir yo obsève sèlman nan etap ensifizans ren yo.

Retinopati dyabèt la fèt nan 80% nan ka yo epi li karakterize pa chanjman pathologie nan retin lan: mikroaneyorism, emoraji, èksudate parèt. Microaneurysms nan veso yo je yo, se pou espesifik ke menm si yo aksidantèlman detekte, yo dwe prezans nan dyabèt inaktif dwe eskli. Retrè retrèt sikatrik ka lakòz detachman li yo. Tout bagay sa a mennen nan yon febli siyifikatif ak pèt vizyon. Yo kwè ke chanjman ki fèt nan veso yo nan retin a gen yon jenèz komen ak domaj nan kapilèr yo glomerular, sa vle di, yo ki te koze pa domaj nan manbràn yo sousòl. Pafwa retinopati se devan nefropati.

Avèk devlopman glomerulosclerosis dyabetik la, prensipal siy klinik la se tansyon wo atè. Kontrèman a tansyon wo akòz tansyon wo ak ateroskleroz, li karakterize pa yon konbinezon ak proteinuria pwogresis ak retinopati dyabetik. Si yon ogmantasyon nan tansyon presedan dyabèt la oswa rive ansanm ak li, Lè sa a, sa a endike tansyon wo.

Patojenèz nan atè tansyon wo nan glomerulosclerosis dyabetik se konplèks epi li asosye, an patikilye, ak yon ogmantasyon nan aktivite a nan renin-angiotensin-aldosteron sistèm lan, ki an vire ki te koze pa domaj nan veso yo ti nan ren yo - pote arterioles Sani, dezolasyon nan pi glomeruli ak yon diminisyon nan koule ren (V.V. Sura , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Nan yon etap an reta, glomerulosclerosis dyabetik souvan asosye avèk sendwòm nefrotik, klinik la ki prèske pa diferan de sa ki nan domaj nan ren yon etyoloji diferan.

Sendwòm Uremic nan glomerulosclerosis dyabetik rive akòz echèk ren total ak se klinikman manifeste pa tout sentòm yo nannan nan etap nan tèminal nan ensifizans ren kwonik. Se Uremi konsidere kòm kòz prensipal lanmò nan pasyan ki gen glomerulosclerosis dyabetik, sitou nan yon laj jèn ak presegondè. Pi gran pasyan yo mouri nan konplikasyon divès kalite nan ateroskleroz, pa siviv nan etap nan tèminal nan echèk ren.

Glomeruloskeroz dyabèt akonpaye pa gwo domaj nan veso sangen kè a, sèvo, ekstremite pi ba yo, jiska devlopman nan enfaktis myokad, kou ak tronbozi, ak gangren dyabetik manm yo. Souvan gen polineurit. Nan premye etap yo anreta nan maladi a, pyelonefrit egi oswa kwonik ka rantre nan li.

Youn nan karakteristik yo ki nan glomerulosclerosi dyabetik se tandans a, kòm maladi a ap pwogrese, nan yon diminisyon nan glikoz nan san ak yon diminisyon, jiska yon sispansyon konplè, nan glukozuri. Se tankou yon "padon" nan dyabèt obsève sèlman nan kèk pasyan epi yo pa konsidere kòm yon sentòm obligatwa nan maladi a. Rezon ki fè yo disparèt ipèrglisemi pa klè. Yo kwè ke ka yon diminisyon nan glisemi dwe eksplike pa yon diminisyon nan aktivite a nan ensilaz nan ren, yon diminisyon nan aktivite a metabolik nan pwoteyin-mare ensilin ak fòmasyon nan anti-ensilin antikò, efè nan ipoglisemi nan pwodwi metabolis nitwojèn, ensifizans glikokortikoyid akòz atrofye nan adrenal pake kòtikal la (E. M. Tareev, 1972, V. R. Klyachko, 1974).

Nan glomerulosclerosis dyabetik, gen tou yon vyolasyon metabolis nan pwoteyin, lipid, konplèks pwoteyin-polisakarid. Kòm maladi a ap pwogrese, ipogalbuminemi, hypergammaglobulinemia ogmante, kontni an pwoteyin total ki nan san an diminye, sitou ak devlopman nan echèk ren. Patojenèz disproteinimya a nan glomerulosclerosis dyabetik pa klè ase, men pwobableman asosye avèk ensilin deficiency nesesè yo kenbe sentèz pwoteyin nòmal, pèt pwoteyin nan pipi a ak sentèz pwoblèm akòz domaj souvan nan fwa nan dyabèt (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Genyen tou yon ogmantasyon nan konsantrasyon an nan potasyòm nan san an, yon ogmantasyon nan kolestewòl ak yon vyolasyon balans nan elektwolit ak posibilite pou yo devlope iperkalemi.

Karakteristik yo ki nan kou a nan glomerulosclerosis dyabetik gen ladan siy tankou gradyèl devlopman nan maladi a, Se poutèt sa, aparisyon li yo souvan ale inapèsi, rate a sediman urin, yon diminisyon nan severite nan dyabèt nan kèk pasyan, ak konbinezon an nan dyabèt ak microangiopathies lòt (sitou ak retinopati ak microangiopathies nan ekstremite yo).

Nan glomerulosclerosis dyabetik, pronostik la, malgre terapi aktif, jeneralman rete favorab.

Tretman glomeruloskeroz dyabèt:

Nan pasyan ki gen glomerulosclerosis dyabetik, tretman depann sou eta a fonksyonèl nan ren yo, gravite a nan maladi a, ak prezans nan konplikasyon. Nan sèn nan byen bonè, ak konsève kapasite fonksyonèl nan ren yo, se tretman an ki baze sou mezi ki vize a konpansasyon an posib pou dyabèt melitu. Nan lavni an, terapi ki vize a elimine oswa redwi sendwòm endividyèl - ipèrtansif, nefrotik, azotemic, anemik, elatriye (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Li nesesè tou yo konsidere posibilite pou stratifikasyon nan ren an ak enfeksyon nan aparèy urin nan glomerulosclerosis dyabetik.

Rejim alimantè ki nan tretman glomerulosclerosis dyabetik la ta dwe sitou ipokaloris, relativman moun rich nan idrat kabòn ak pòv nan grès (30-50 g pou chak jou) ak restriksyon nan pwodwi ki bay kolestewòl ak ranplase yo ak lwil oliv legim. Yon rejim alimantè ki sanble preskri sou baz ke eksè nan grès bèt nan rejim alimantè a nan pasyan ki gen dyabèt kontribye nan devlopman nan konplikasyon vaskilè. Li nesesè fè efò nòmalize pwa kò a nan pasyan ki gen dyabèt melitu, yo bay ke obezite a se youn nan faktè sa yo risk ki pi enpòtan pou mikroangiopati dyabetik. Akòz efè pathologie sou veso yo, li se pa tèlman ipèrglisemi kòm yon fluctuation byen file nan nivo sik nan san ki fraksyon, senk-, sis -kifris nitrisyon nan pasyan yo ofri, ki bay yon nivo plis inifòm sik nan san pandan jounen an. Akòz sansiblite a ogmante nan pasyan nan ensilin, administrasyon fraksyon nan li ak de manje apre chak piki yo rekòmande (apre 15-20 minit ak 1.5-2 èdtan). Yon pwomès se rejim terapi ensilin, ki pi pre ritm fizyolojik sekresyon ensilin, lè l sèvi avèk aparèy piki tip Novo Reu, yon aparèy biostator (A. S. Efimov, 1989).

Terapi rejim alimantè nan devlopman maladi ren kwonik pa diferan de sa ki nan tretman pou pasyan ki gen ensifizans ren kwonik san glomerulosclerosis dyabetik.

Lajman ki itilize vle di korije detounen kalite metabolis. Men sa yo enkli vitamin C, A, B, rutin pou 10-20 jou chak mwa (V. R. Klyachko, 1974), estewoyid anabolizan - nerobol, retabolil, silabolin, tretman pou jiska 1-3 mwa, ki te swiv pa yon repo nan 2 mwa nan. 1-2 ane (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Etandone vyolasyon metabolis lipid la, medikaman ki gen yon efè lipolitik ak ipokolesterolèmik preskri: atromid, miscleron, cetamiphene, konpliman, nigexin, se yon efè pozitif nan miskleron sou glomerul filtraj te note (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Kèk otè (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) remake efè pozitif èparin, ki gen pwopriyete anti-kowagilan, ipotansiv, ipolipemik, ak ipokistamin. Anplis de sa, eparin gen yon efè pozitif sou kapasite li te kapilè), ogmante efikas ren san koule, epi redwi proteinuria. Se hearin ap administre nan yon dòz chak jou nan 10-20 mil inite nan misk oswa nan venn pou 3-4 semèn.

Medikaman antispasmodik yo itilize pou trete mikroanjyopati dyabetik: anginin (prodèktin), konfòmite, nigexin, elatriye. Anginin diminye enfiltrasyon miray vaskilè yo avèk lipoprotein J3, diminye pèmeyabilite vaskilè, ak afekte pozitivman kouw nan retinopati dyabetik ak nefropati (V.R. Klyachko, 1972, T.N Tirkina et al., 1974). Lazè coagulation ak hemocarbperfusion yo efikas. Lèt la reprezante yon nouvo direksyon nan tretman retinopati dyabetik (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon diminye pèmeyabilite vaskilè, ankouraje rezorsyon nan emoraji, ogmante akwite vizyèl (V.R. Klyachko et al., 1972).

An koneksyon avèk vyolasyon siyifikatif nan pwopriyete yo reolojik nan san nan pasyan ki gen dyabèt melitu, ipèrkoagulasyon grav ak devlopman nan microthrombosis, reocorrector - hemodesis, reopoliglyukin nan konbinezon ak dwòg ki amelyore oksijenasyon tisi (solcoseryl), epi tou li redwi potansyèl la agrégation nan selil san (trental, kariyon, yo itilize lajman). )

Efektif tou yo se angioprotectors - Doxium, Prodectin, Esansyèl, pran an kont vyolasyon an nan peroxidation lipid nan pasyan ki gen dyabèt, pwomèt antioksidan - vitamin B, 30% solisyon (8 mg / kg nan pwa kò pasyan pou 14 jou).

Itilizasyon li yo nan premye etap yo byen bonè nan maladi tubuloglomerular ka sèvi kòm yon pwofilaktik nan nefroangiopati (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Dwòg la nouvo fondamantalman nan tretman an blesi vaskilè nan dyabèt se isodibut - se yon inibitè nan anzim la aldoreductase responsab pou konvèsyon nan entleksyèl glikoz sorbitol preskri nan tablèt nan 0.5 g 3-4 fwa nan yon jounen pou 2 a 6 semèn (I. M. Kakhnovsky , T.V Koroleva, 1990). Dwòg la te devlope pa Enstiti a rechèch Kyèv nan andokrinoloji ak Chimi nan òmòn. Nan metòd terapi ki pa dwòg, oksijenoterapi iperbarik efikas, ki amelyore eta fonksyonèl ren yo (T. A. Malkova, 1990).

Avèk atè tansyon wo, yo itilize medikaman antiipèrsistans (dopegitis, emiton, klonidin, reserpine, elatriye). Pou konbat èdèm, saluretics yo rekòmande nan konbinezon ak antagonist aldosterone (aldactone, veroshpiron). Lè w ap pran dwòg tiazid, prekosyon sa nesesè, depi ak itilizasyon pwolonje yo vin pi mal kou a nan dyabèt akòz yon diminisyon nan aktivite ensilin san. Nan diiretik, preferans yo ta dwe bay preparasyon asid anthranilic (furosemide, lasix). Nan sendwòm nefrotik grav, se plasma transfòmasyon oswa albin endike.

Pou diminye asidoz pandan devlopman an nan kwonik echèk ren, dlo mineral asid, ji fwi, lav lav, degoute degoute nan 5% sodyòm bikabonat solisyon, emisyon se itilize. Avèk devlopman kpi a, yon rejim ki pa korije ak mwayen sentòm, pasyan yo transfere nan emodiyaliz. Nan glomerulosclerosis dyabetik konplike pa yon enfeksyon nan aparèy urin, antibyotik laj-spectre yo ta dwe preskri, si sa nesesè nan konbinezon ak sulfonamid, nitrofuran seri dwòg.

Prevansyon Glomeruloskeroz dyabèt:

Li se te pote soti nan deteksyon bonè ak tretman pou dyabèt melitu, siveyans atansyon nan nivo sik nan san ak eliminasyon nan fluctuations byen file nan glisemi, ki se reyalize pa manje miltip ak seleksyon an nan dòz adekwat nan ensilin oswa lòt sik ki bese dwòg. Pasyan yo bezwen terapi rejim alimantè apwopriye, bon travay Nou bezwen anpil prekosyon pou enfeksyon nan aparèy urin yo.

Se obsèvasyon nan klinik nan pasyan ki gen glomerulosclerosis dyabetik te pote soti nan pratikan lokal la jeneral an konjonksyon avèk yon endocrinologist. Se menm kantite lajan an nan rechèch rekòmande tankou ak fòm ki koresponn lan nan glomerulonefrit kwonik - yon fwa chak 3-6 mwa. Yon atansyon patikilye ta dwe peye kontwole tansyon, sik nan pipi ak san.

Ki doktè yo ta dwe konsilte si ou gen glomerulosclerosis dyabèt:

Èske yon bagay anmande ou? Ou vle konnen plis enfòmasyon detaye sou glomerulosclerosis dyabèt, kòz li yo, sentòm, metòd pou tretman ak prevansyon, kou a nan maladi a ak rejim alimantè apre li? Oswa ou bezwen yon enspeksyon? Ou kapab pran yon randevou ak doktè a - Klinik Euro laboratwa toujou nan sèvis ou! Pi bon doktè yo pral egzaminen ou, egzaminen siy yo ekstèn ak ede detèmine maladi a pa sentòm, konseye w epi yo bay èd ki nesesè yo epi fè yon dyagnostik. Ou kapab tou rele yon doktè nan kay la. Euro Klinik laboratwa ouvè pou ou nan revèy la.

Kouman pou kontakte klinik la:
Telefòn nan klinik nou an nan Kyèv: (+38 044) 206-20-00 (milti-chanèl). Sekretè nan klinik la ap chwazi yon jou ak lè pratik pou yon vizit nan doktè a. Kowòdone nou yo ak direksyon yo endike isit la. Gade an plis detay sou tout sèvis klinik la sou paj pèsonèl li.

Si ou te deja fè nenpòt ki rechèch, asire ou pran rezilta yo pou yon konsiltasyon avèk yon doktè. Si etid yo pa fin fèt, n ap fè tout sa ki nesesè nan klinik nou an oswa avèk kòlèg nou yo nan lòt klinik yo.

Avèk ou? Ou bezwen pran anpil prekosyon sou sante jeneral ou. Moun pa peye ase atansyon sentòm maladi yo epi yo pa reyalize ke maladi sa yo ka menase lavi yo. Gen anpil maladi ki nan premye pa manifeste tèt yo nan kò nou, men nan fen a li sanble ke, malerezman, li twò ta pou trete yo. Chak maladi gen siy pwòp li yo espesifik, karakteristik manifestasyon ekstèn - sa yo rele an sentòm maladi a. Idantifye sentòm se premye etap nan dyagnostik maladi an jeneral. Pou fè sa, li se tou senpleman nesesè plizyè fwa nan yon ane dwe egzamine pa yon doktè, pa sèlman yo anpeche yon maladi terib, men tou yo kenbe yon lide ki an sante nan kò a ak kò a kòm yon antye.

Si ou vle mande yon doktè yon kesyon - itilize seksyon an konsiltasyon sou entènèt, petèt ou pral jwenn repons a kesyon ou gen ak li konsèy swen pèsonèl. Si ou enterese nan revizyon nan klinik ak doktè, eseye jwenn enfòmasyon ou bezwen an nan tout seksyon an medikaman. Epitou enskri sou Euro medikal la Portal laboratwakenbe okouran de dènye nouvèl yo ak dènye enfòmasyon sou sit la, ki pral otomatikman voye nan e-mail ou.

Anatomi pathologie

Chanjman istolojik nan ren yo pandan G. a yo trè polimorfik, twa fòm prensipal domaj yo distenge - nodulèr, difize ak èksidatif. Gen kèk otè olye pou yo eksudative emèt yon fòm melanje.

Se fòm nan nodular karakterize pa prezans la nan glomèruli yo nan fòmasyon eozinofilik (nodul) nan yon fòm wonn oswa oval ki gen vacuoles. Yo ka okipe yon pati oswa tout glomerulus a, sou periferik la ki, nan denyé ka sa a, konsève kwi yo kapil prese yo sitiye. An menm tan an, ekspansyon ak anevrism nan kapilè glomerular, yon epesman nan manbràn sousòl yo obsève. Lè egzamen istokimik nan nodul yo, yo premye tache kòm fibrin, epi pita kòm kolagen an. Nodul yo gen yon gwo kantite molekolojisakarid pwa molekilè, yon ti kantite nan asid mucopolysaccharides, sibstans ki gra, sitou enstore asid gra ak estè kolestewòl. Egzamen mikwoskopik elektwonik la montre ke fòmasyon nodul yo rive nan mezanjik nan fòm akimilasyon boul ak trabèkul yo nan li, menm jan ak sibstans manbràn sousòl la.

Se fòm lan difize eksprime nan yon ekspansyon inifòm ak densifikasyon nan mezanjik la ak patisipasyon nan kapilè nan manbràn yo sousòl, ki sevè epè. Estrikti manbràn tankou ki te fòme nan mezanjik la pa rantre nan mas kontinyèl, ak fòmasyon nòdil pa rive. Manbràn yo sousòl nan pasan yo kapil nan glomèruli yo epè, estrikti yo disparèt.

Se fòm nan melanje karakterize pa yon konbinezon de nodul tipik ak difize mesanjik difize ak epesman nan manbràn fondamantal yo nan kapilè yo glomerular. Dapre etid mikwoskopik elèktron, yon epesman nan manbràn fondamantal kapilèr yo glomerular fèt bonè, souvan anvan nenpòt manifestasyon klinik nan domaj nan ren, ak rive, aparamman, ak tout fòm G. e epesaj nan manbràn yo obsève pa sèlman nan pasyan, men tou nan jenn moun ki soti nan fanmi dyabetik.

Fòm lan exudative se mwens komen pase sa ki anvan yo, epi li se karakterize sitou pa sa yo rele an-. "Kaskèt fibrinoid", ki se depo nan PAS-materyèl negatif ant andotelyom a ak manbràn nan sousòl kapilè. Yon etid imunohistochimik nan fòmasyon sa yo revele yon kantite siyifikatif imunoglobulin konplemantè-obligatwa, ki sijere ke yo se yon konplèks antigèn-antikò, epi yo pa egzije serik. "Kouvèti fibrinoid" yo pa espesifik pou G. d., Men an menm tan yo jwenn yo nan fòm lou epi ki byen vit pwogrese li yo. Yo yo souvan konbine avèk sa yo rele an-. "Capsule drop" ki chita sou anndan kapsil bòl la.

Chanjman nan tubules yo yo karakterize pa enfiltrasyon glikojèn ak lokalizasyon nan pwosesis la nan zòn nan corticomedullary, premye nan segman nan tèminal nan proximal tubules yo konplike ak gaye nan seksyon an mens nan bouk la Henle. Se fwontyè a bwòs nan epitelyom la demare, granules pwoteyin yo tou yo te jwenn nan sitoplas la. Nan ka grav, ka rive byen lwen nan G. d. Gen yon atrofye pwononse nan tubules yo, ekspansyon nan twou vid ki genyen yo ak prezans nan silend nan yo. Manbràn yo sousòl nan tubules yo fragmenté ak epè. Nan ti veso sangen nan ren yo ak lòt ògàn, fekondasyon Plasma, pwopagasyon nan andotelyom a, epesman nan manbràn yo sousòl ak yon ogmantasyon gradyèl nan tou de chanjman jiska hyalinization nan arterioles yo note.

Patojenèz. G. d. - domaj ren espesifik pou dyabèt melitu epi li asosye avèk maladi andokrin-metabolik yo.

Disproteininya ki fèt nan pasyan ki gen yon ogmantasyon nan alpha2-globulin ak aparans nan paraprotein pathologie, yon ogmantasyon nan nivo nan mucopolysaccharides, lipid total, trigliserid, p-lipoprotein nan konbinezon ak yon ogmantasyon nan pèmeyabilite nan vaskilè ka mennen nan pénétration yo nan matris la mesangial, reta la, polimerizasyon ak, an patikilye, fòmasyon nodul yo. Resanblans nan blesi ren nan G. d. Avèk chanjman ki fèt nan ren yo obsève ak administrasyon an nan gwo dòz kortikoterapi nan bèt sijere ke sa yo blesi yo asosye avèk hyperfunction nan glann adrenal yo, an patikilye, ak ogmante sekresyon nan aldosterone.

Foto klinik

Prezans nan proteinuria, atè tansyon wo, ak èdèm se karakteristik. Pwoteyinuri (gade) se premye ak pi konstan manifestasyon G. d. Pèt pwoteyin rive nan 40 g pa jou. Se retinopati dyabèt prèske toujou obsève (wè), karakterize pa mikroanurism ak emoraji plas, èksudate, koruptyon sit nan fòm lan nan tach blan-jòn, ak nan fòm ki pi grav - proliferasyon retin (gade). Sitim sedil se anjeneral modestes. Atè tansyon wo rive nan 60% nan pasyan yo, epi, tankou proteinuria, yo ka premye manifestasyon klinik li yo. Ensidans nan tansyon wo ogmante ak dire a nan maladi a. Nan jèn moun se sendwòm lan nefrotik pi souvan obsève, nan granmoun aje - atè tansyon wo, kwen ka konbine avèk ensifizans kadyak. Nan ka sa yo, èdèm se melanje kadyopulmonè nan lanati.

Se modere èdèm hypoproteinemic souvan obsève - nan 47% nan pasyan dapre Henderson (L. Henderson et al., Nephrotic sendwòm (gade) - anpil mwens souvan - soti nan 6 a 26%. Sendwòm Nephrotic nan pasyan ki gen dyabèt se yon siy prognostic plis tèribl pase nan pasyan ki gen kron, nefrit.

Nivo pwoteyin lan ak rapò a nan fraksyon pwoteyin nan sewòm san nan absans proteinuria pwononse rete nan limit nòmal, ak sendwòm nefrotik, ansanm ak ipoproteinimy ak ipalalimantè, se yon ogmantasyon nan nivo a alpha2 ak mwens souvan globulin gamma obsève. Nivo lipid yo ogmante ak sendwòm nefrotik. Nivo nan mucopolysaccharides ak mucoprotein se tou ogmante.

Patojèn terapi nan G. nan D. pa egziste. Gen rapò sou efè benefisye nan òmòn anabolizan (retabolil, nerobol, elatriye), eparin. Se yon bon lide ranplase idrat kabòn fasil dijèstibl ak fruktoz ak yon kantite lajan ase total de idrat kabòn ak pwoteyin (nan absans nan echèk ren) ak restriksyon grès. Se terapi sentòm detèmine pa yon bon rapò sere, manifestasyon: tansyon wo, èdèm, kapasite fonksyonèl nan ren yo ak sistèm kadyovaskilè. Metòd chirijikal nan tretman - pitwitèr ak adrenalèktomi, transplantasyon ren an ansanm ak pankreya yo pa gaye toupatou.

Kou G. a nan d Èske divès depann sou laj pasyan yo, gravite dyabèt ak koreksyon li yo. Nan jèn moun, maladi a ap pwogrese pi vit. Devlopman nan ren echèk kontribye nan adisyon nan pyelonefrit. Esperans lavi an mwayèn nan pasyan yo apre aparisyon nan sentòm yo an premye nan G. se 5-6 ane, men ka varye ant 2 a 12 ane.

Glomeruloskeroz dyabèt ak glomerulopati: ki sa li ye?

Maladi dyabèt renkouvri chanjman sa yo ki patolojik ki se sitou nan orijin vaskilè (microangiopathies) epi yo gen ase espesifik pou dyabèt (pwoblèm metabolis nan tisi yo nan ren yo).

Konsidere ke se pa sèlman aparèy la glomerular afekte, men tou lòt estrikti ren yo, non an jistifye - nefropati dyabetik.

Avèk ensilin-depandan dyabèt, konplikasyon ren yo se yon ti jan pi komen pase ak ki pa ensilin-depandan dyabèt (30% ak 20%). Devlopman glomerulosclerosis la asosye avèk endikatè tanporè nan dyabèt melitu. Siy evidan maladi a (proteinuria, tansyon wo) yo detekte, tankou yon règ, apre 15 ane soti nan deteksyon li yo.

Men, deja chanjman yo an premye - yon ogmantasyon nan presyon nan glomèruli yo ak yon ogmantasyon nan to a filtrasyon glomerular parèt prèske ansanm ak dyabèt. Pèt albumin (microalbuminuria) kòmanse rive apre 5 ane, men li toujou ensansib nan tès konvansyonèl yo.

Etap la devlope (proteinuria, presyon, pwoblèm fonksyon glomerular filtraj) detekte apre yon lòt ane 5-10. Uremi devlope apre 5 ane soti nan dyagnostik la nan pèt pwoteyin aparan.

Lè idantifye premye siy dyabèt yo, li enpòtan pou nou regilyèman sibi yon tès fonksyon ren pou anpeche konplikasyon grav nan tan.

Rezon pou devlopman patoloji

Nan dyabèt, etyopatogenèz domaj ren an asosye avèk de pwosesis entèdepandansèl patolojik:

domaj espesifik metabolik (echanj)
pwoblèm emodinamik.

Dezekilib redwi, anvan tout bagay, a ogmante glikosilasyon nan pwodwi final yo akòz mank de ensilin.

Sa se, gen yon atachman ogmante nan sik molekil òganik, ki fè yo pi lou ak defòme. Sa a mennen nan yon epesman nan manbràn prensipal la nan kapilè yo glomerular ak yon ogmantasyon nan kouch nan entèval (matris mesangial).

Faktè emodinamik la lakòz yon ogmantasyon nan to filtrasyon glomerulèr ak gaye nan zòn li yo, ki rive nan repons a ipoksi tisi.

Kòm yon rezilta, presyon an andedan kapilèr yo nan glomeruli yo ogmante, ki lakòz ipèrtrofi glomerular. Ogmante pèmeyabilite vaskilè pwomosyon pénétration nan pwoteyin pathologie, lipid ak molekil lòt nan matris la mesanjik.

Genyen tou divès ipotèz ki vize pou eksplike patojenèz nan domaj ren nan dyabèt:

iminolojik, ki eksplike gravite anjyopati pa sikilasyon konplèks iminitè ki ka fè dega nan veso sangen yo,
neuroendocrine, konekte anjyopati ak pwodiksyon ogmante nan òmòn nan glann adrenal yo, ipotalamik, adenoipofiz,
jenetik, ki pèmèt koneksyon an nan pwoblèm metabolik nan dyabèt ak transfè nan sèten loci nan jèn yo.

Li enpòtan, si gen dyabèt nan fanmi an, espesyalman di ki kalite 1, fè egzèsis prekosyon an tèm de pwovoke lansman de ereditè pwoblèm metabolik: li se pi plis bon jan sibi yon egzamen prevantif, yo anpeche pran pwa.

Sentòm dyabetik yo

Se domaj nan ren nan dyabèt ba ase atansyon akòz devlopman nan pwolonje nan chanjman, yon tandans nan remiz espontane, ak ensifizans la nan manifestasyon ekstèn.

Se dyagnostik la anjeneral etabli nan etap la nan manifestasyon detaye:

hypoproteinemia,
albuminuriya
tansyon wo modere (nan premye faz),
retinopati
tandans anfle.

Yon siy enpòtan nan dyabetik domaj ren se retinopati, ki se obsève nan 90% nan ensilin-depandan ak 60% nan ki pa ensilin-pasyan ki depann.

Chanjman nan fon an yo, se pou karakteristik (microaneurysms, tach èksudatif alantou veso yo, makulèr, emoraji nan fòm lan nan pwen wouj nan retin a) ki glomerulopathy dyabetik se trè chans yo dwe sispèk.

Premye etap devlopman maladi a divize an:

inisyal (ak ti manifestasyon),
pasaj (avèk evidans proteinuria),
final (avèk ren echèk).

Avèk nefropati dyabetik grav, yo obsève divès maladi nan konpansasyon pou dyabèt.

Nan ka ki grav, wòl nan dirijan nan foto a nan maladi a se sendwòm ren, ak maladi nan spectre an dyabetik rete nan background nan.

Gen pouvwa pou yon amelyorasyon vizib nan tès dyabèt (diminye glikoz nan pipi a ak san, egzijans ensilin ka diminye). Pwogresyon nefropati a ka lakòz sendwòm nefrotik, ki egzije dyagnostik diferans avèk glomereulonefrit ak lòt patoloji ren ak sistemik.

Si yo detekte chanjman dyabèt-espesifik nan veso yo retin, yo ta dwe fèmen atansyon a depistaj ren.

Prensip dyagnostik yo

Dyabèt se pè remèd sa a, tankou dife!

Ou jis bezwen aplike ...

Li pa posib pou detekte premye siy chanjman ren yo ak metòd klinik konvansyonèl yo. Bezwen an pou dyagnostik enpòtan, paske deteksyon alè pèmèt ou kòmanse terapi ak anpeche devlopman nan maladi a.

Anvan sentòm klinik glomerulopati a parèt, metòd sa yo pou detekte patoloji yo te itilize:

detèminasyon nan glomerular filtraj (li diminye nan premye mwa yo nan maladi a),
detèminasyon mayezyòm sekresyon (clearance li yo diminye),
etid radyonukleid yo
kontwòl albumin ak kreyatinin nan pipi nan pòsyon maten (pèt albumin detekte).

Valè a nan yon byopsi nan yon etap bonè se yo rekonèt yon lezyonèl espesifik nan veso ren yo. Yo pran yon moso tisi pou istoloji.

Yon ogmantasyon anba yon mikwoskòp revele yon epesman nan manbràn lan sousòl nan kapilè gloméruli a deja nan premye 1-2 ane yo soti nan aparisyon nan dyabèt. Plis patoloji eksprime nan ogmantasyon nan epesè nan mèb an, defèt nan mesanjik la.

Chanjman mòfoloji yo reprezante pa 4 fòm:

Nodilè se pi komen. Li se karakterize pa fòmasyon nan nodul awondi ki gen segondè pwa molekilè mucopolysaccharides, divès kalite sibstans ki sou gra.

Yo ranpli swa pati oswa tout glomerulus la, konprime pasan yo kapilè. Aneurism yo detekte nan veso yo, manbràn prensipal la se epè.

Avèk yon fòm difize, yon chanjman omojèn nan kouch entèrvaskilè fèt avèk fòmasyon estrikti manbràn tankou nan li. Manbràn fondamantal nan veso yo siyifikativman epesir. Èstriktirasyon nan pasan yo glomerular vaskilè disparèt.

Fòm lan exudative se pi souvan ak fòm grav, rapid pwogrese. "Kouvèti fibrinoid yo" ant andotelyom a ak manbràn kapilè prensipal la, ki prezante nan mikropparasyon an, gen ladan konplemantè-obligatwa immunoglobulins (antigèn-antikò konplèks), ki pa espesifik pou dyabèt. "Goutlèt kapsil" ka tou detekte andedan kapsil la Bowman.

Konbinezon nodul ki gen yon chanjman difize nan kouch mesanyal la se karakteristik yon fòm melanje. Manbràn kapilè epè jwenn nan tout fòm mòfoloji. Kwasans nan morfolojik chanjman mennen nan yon ren mouye sou tan.

Chanjman nan anatomi nan nefropati dyabetik yo prezante nan deskripsyon an nan makro a:

gwosè ren diminye
akòz pwopagasyon tisi konjonktif, dansite a ogmante,
eklèsi kouch cortical,
sifas la sanble grenn fen.

Patojenism terapi nan yon ren dyabetik se posib sèlman nan premye etap nan chanjman yo.

Konplikasyon posib nan nefropati dyabetik

Chanjman nan ren ki gen dyabèt se kòz ki pi komen nan lanmò nan pasyan yo. Konplikasyon nan nefropati ka rive tou de pandan premye ane yo ak apre yon peryòd siyifikatif nan tan.

Konplikasyon yo enkli:

anemi
pèsistan ogmantasyon nan presyon,
chanjman vaskilè retin,
devlopman kriz kadyak ak kou.

Avèk devlopman nan proteinuria ki pèsistan, rezilta maladi a trè favorab. Devlopman nan ren echèk kondwi nan uremi ak mòtalite segondè.

Li enpòtan yo swiv tout rekòmandasyon yo preskri, regilyèman sibi yon egzamen an.

Metòd tretman yo

Tretman, premye nan tout, yo ta dwe ki vize a korije maladi ki siyalen an.

Prensip terapi pou nefropati yo se jan sa a:

yon rejim alimantè ki gen yon kantite minimòm idrat kabòn senp, ak yon diminisyon nan filtraj ren - yon kantite lajan minimòm de pwoteyin,
goumen kont anemi,
nòmalizasyon presyon lè l sèvi avèk dwòg (ACE inhibiteurs),
nòmalizasyon metabolis lipid la
anjyoprotèktè
avèk devlopman siy ensifizans renal - transfere ensilin
avèk siy iemi - emodiyaliz.

Li enpòtan pouw kontwole regilyèman tout endikatè laboratwa ki nesesè yo, konsilte avèk yon endocrinologist, nefrolog.