Tic koma (ketoacidotic), sentòm ak swen ijans

Dyabèt koma - yon kondisyon ijans ki devlope kòm yon rezilta absoli oswa relatif deficiency ensilin, karakterize pa ipèglisemi, asidoz metabolik ak twoub elektwolit.

Patojenèz nan koma dyabetik ki asosye ak akumulasyon nan kètetone nan san an ak efè yo sou sistèm nève santral la. Souvan devlope nan pasyan trete ak dyabèt tip 1.

Avèk yon mank de ensilin nan dwòg la

Sispann enjeksyon ensilin

Lòt ensiste (entèvansyon chirijikal)

Koma devlope tou dousman. gen tan ede ou.

Etap nan koma dyabetik:

Modere astooksidoz: tout fenomèn yo nan dyabèt + noze, pèdi apeti, swaf dlo, aparans nan yon sant nan asetòn soti nan bouch la, sik nan san sou 20 mmol / l.

Precoma: grav vomisman, ki mennen ale nan pèt likid, akòz deranje elektwolit metabolis. Dispnea ap ogmante.

Koma: pasyan an pèdi konsyans, gen yon diminisyon nan tanperati kò, sechrès ak afesman nan po a, disparisyon nan reflèks, ipotansyon misk. Yo respekte gwo twou san fon Kussmaul lan, epi yo obsève li. Batman kè a vin ti ak souvan, tansyon ap diminye, efondreman pouvwa devlope. Nan etid laboratwa, yo detekte segondè ipèglisemi (22-55 mmol / l), glukozurya, acetonuria. Nan san an, kontni an nan kò ketonnen, ogmante kreyatinin, nivo nan sodyòm diminye, leykozitoz se te note.

Ede: nou prezante ensilin: dòz piti (8 IU pou chak èdtan nan / degoute), nou reidrat ak salin fizyolojik, nou menm tou nou entwodui yon solisyon asid nan bikabonat sodyòm ak yon solisyon nan klori potasyòm.

92. Siy ipoglisemi ak premye swen pou kondisyon ipoglisemi.

Ipoglisemi koma souvan devlope ak siy ogmante nan ipoglisemi.

Konfonn pasyan an ,. enjekte anpil ensilin

Mwen bliye manje, ak enjeksyon ensilin.

Alkòl: "Epatosit yo fè tout bagay kont alkòl epi bliye glikoz."

Konsomasyon apwopriye nan idrat kabòn.

Patojenèz ki asosye ak ipoksi nan sèvo ki soti nan ipoglisemi.

Se devlopman nan yon koma trennen dèyè li yon santi yo grangou, feblès, swe, tranbleman nan ekstremite yo, motè ak ajitasyon mantal. Pasyan yo te ogmante imidite nan po a, byen souke, takikardya. Nan tès san, se yon kontni glikoz ki ba (2.2 - 2.7 mmol / l) detekte, pa gen okenn siy ketoacéidosis.

Ede: bay yon tranch ijan nan sik pasyan an oswa fonn li nan dlo epi bay yon iv / 40% solisyon nan glikoz (2-3 anpoul) yo bwè, bay yon piki adrenalin (sèlman pa nan / nan).

93. Siy klinik nan ensifizans adrenal egi. Prensip swen ijans yo.

Ensifizans adrenal egi) - yon kondisyon ijans ki soti nan yon diminisyon byen file nan pwodiksyon òmòn pa cortical a adrenal, klinikman manifeste byen file adinamya, efondreman vaskilè, gradyasyon gradyèl nan konsyans.

twa etap youn apre lòt:

Etap 1 - ogmante feblès ak ipèrpigmantasyon nan po a ak manbràn mikez, maltèt, apeti ki gen pwoblèm, anvi vomi ak diminye presyon san. Yon karakteristik nan ipotansyon nan ONN se mank nan konpansasyon pou soti nan medikaman ipèrtansif - san presyon leve sèlman nan repons a entwodiksyon nan gluco- ak mineralocorticoids.

Etap 2 - feblès grav, frison, grav doulè nan vant, hyperthermia, noze ak repete vomit ak siy byen file nan dezidratasyon, oligurya, palpitasyon, gout pwogresif nan tansyon.

Etap 3 - koma, efondreman vaskilè, anuri ak ipotèmi.

Gen divès kalite fòm klinik manifestasyon nan ONN: kadyovaskilè, gastwoentestinal ak neuropsychic.

Nan kadyovaskilè sentòm kriz nan ensifizans vaskilè rèd. Tansyon ap diminye piti piti, batman kè a fèb, son kè yo soud, pigmantasyon yo ogmante pa sysonoz, epi tanperati kò a diminye. Avèk devlopman an plis nan sentòm sa yo, efondreman devlope.

Fòm gastrointestinal kriz la karakterize pa yon pèdi apeti soti nan pèt konplè li nan degoutans nan manje e menm pran sant li yo. Lè sa a, gen noze, vomisman. Avèk devlopman nan kriz la, vomisman vin endomabl, ban ki lach rantre nan. Vomit repete ak dyare byen vit mennen nan dezidratasyon. Gen doulè nan vant, souvan koule atè nan yon fason spastik. Pafwa gen yon foto nan yon vant egi.

Nan peryòd la nan devlopman nan kriz la Addison parèt maladi neropsikyatrik: kriz malkadi, sentòm minè, reyaksyon Deliram, letaji, gradyasyon nan konsyans, stuper. Maladi nan sèvo ki rive pandan kriz la addison yo ki te koze pa èdèm serebral, elektwolit balè, ak ipoglisemi. Soulajman kriz malkadi epilepsi nan pasyan ki gen preparasyon mineralokortikoyid bay yon pi bon efè ki ka geri ou pase antikèt yo.

Yon ogmantasyon nan plasma nan potasyòm nan pasyan ki gen onh mennen nan yon vyolasyon nan excitability newo-miskilati yo. manifeste nan fòm parestezi, maladi kondiksyon nan sansiblite supèrfisyèl ak gwo twou san fon. Kranp nan misk devlope kòm yon rezilta nan yon diminisyon nan likid entansèl.

Se gonm emoraji masiv nan glann adrenal la akonpaye pa yon eta toudenkou collaptoid. Tansyon preske diminye, yon gratèl petekyal parèt sou po a, yon ogmantasyon nan tanperati kò, gen siy ensifizans kadyak - syoyoz, souf kout, batman kè rapid. doulè grav nan vant, pi souvan nan mwatye dwat la oswa nan rejyon onbilikal. Nan kèk ka, sentòm senyen entèn rive.

Ede: avèk ONN, li ijan pou preskri terapi ranplasman ak dwòg gluco- ak mineralokortikoyid epi pran mezi pou retire pasyan an nan yon eta chòk. Pi danjere pou lavi a se premye jou nan ipokortism egi.

Avèk OHI, preparasyon idrokortizon yo pito. Entwodiksyon yo preskri nan venn nan yon jè ak degoute, pou sa itilize preparasyon idrokortizon natirèl. Pou administrasyon miskilè, preparasyon asetetik idrokortizon yo itilize nan sispansyon.

pote mezi ki ka geri pou konbat fenomèn dezidratasyon ak chòk. Kantite solisyon izotònik klori sodyòm ak solisyon glikoz 5% nan premye jou a se 2.5-3.5 lit. Anplis de sa nan yon solisyon izotonik klori sodyòm ak glikoz, si sa nesesè, polyglucin preskri nan yon dòz 400 ml.

Rezime yon atik syantifik nan medikaman ak swen sante, otè nan yon papye syantifik - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Ka kou nan dyabèt dwe konplike pa fenomèn yo nan asoozoido ak devlopman nan ki vin apre nan koma dyabetik. Nan timoun, kondisyon sa yo, akòz kondisyon sa yo anatomik ak fizyolojik, yo pi komen pase nan granmoun yo. Koma se yon manifestasyon nan etap nan tèminal nan maladi a, nan ki, nan absans la nan swen medikal imedyat, yon rezilta fatal se posib. Se poutèt sa, pou travay la pratik nan yon pedyat, konesans nan pwoblèm yo ki nan dyagnostik, siveyans dinamik ak tretman ketoacidoz ak koma dyabetik se nesesè.

Ki sa ki se yon kometa ketoacidotic dyabèt

Dyabèt ketoacidotic koma - yon konplikasyon egzat espesifik nan maladi a akòz absoli oswa pwononse deficiency ensilin relatif akòz terapi ensilin mank oswa yon ogmantasyon nan demand pou li. Ensidans sa a koma se sou 40 ka pou chak mil pasyan yo, ak mòtalite a rive nan 5-15%, nan pasyan ki gen plis pase 60 ane - 20% menm nan sant espesyalize yo.

Tèks la nan travay la syantifik sou sijè a "swen pou ijans ketoacidosis ak koma ketoacidotic"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Akademi Medikal Eta Kemerovo, Depatman Pedyatri Lopital

ASISTANS POU IJANS KETOACIDOSIS AK KETOACIDOTIK COMA

Ketoacidoz ak koma ketoacidotic (CC) se konplikasyon trè souvan egi nan dyabèt ensilin-depandan melitu (IDDM) ak youn nan kòz prensipal lanmò nan timoun ki soufri maladi sa a. Diazoik ketoacidosis pa rive natirèlman, men se koze pa nenpòt faktè provok, ki enkli ladan:

- maladi entewonp (maladi enfektye, enflamatwa egi ak agresyon maladi kwonik),

- entèvansyon chirijikal, blesi, anpwazònman,

- vyolasyon rejim tretman - administrasyon ensilin ekspire oswa ki estoke move, erè nan preskri oswa administre yon dòz ensilin, fonksyone mal nan sistèm administrasyon ensilin, chanjman nan preparasyon ensilin san yo pa detèminasyon anvan.

sansiblite pasyan an sou nouvo medikaman an,

- estrès emosyonèl, souch fizik,

- sispann administrasyon ensilin pou nenpòt ki rezon,

- Alontèm administrasyon kortikoterapi, diiretik,

- grangou, dezidratasyon.

Gravite nan kondisyon an ki gen ketoacidoz se akòz ensilin deficiency, ki mennen nan:

- dezidratasyon kò, ipovolemi, pwoblèm serebral ak sikilasyon periferik, ipoksi tisi,

- ogmante lipoliz, ketoacidosis, fòmasyon nan kò ketonn (p-hydroxybutyric, asid acetoacetic, asetòn) ak devlopman nan asidoz metabolik dekompensated,

- yon mank pwononse nan elektwolit (potasyòm, sodyòm, fosfò ak lòt moun).

Soti nan yon pwen de vi klinik, twa etap nan mezi siklozido dyabetik successivement devlope ak ranplase youn ak lòt (si trete) ka distenge:

1. Etap rekonpanse (modere) keto-

2. Etap presom oswa dekonpansasyon

Nan etap nan kochon kostazonye, pasyan an gen enkyetid sou feblès jeneral, fatig, letaji, somnolans, tentenm, diminye apeti, kè plen, doulè vag nan vant, swaf dlo, bouch sèk ak manbràn mikez nan kavite oral la, pipi souvan. Nan lè yo ekspire, yo detèmine sant asetòn lan. Kèt ketonn ak glikoz yo detekte nan pipi, ipèglisemi (jiska 18-20 mmol / L) nan san, ketonnèn kò (5.2 mmol / L), pH san ki anba a 7.35, kontni an nan idrokarbur diminye 2019 mmol / L, pouvwa dwe ti kras ipèrkalemi (jiska 6 mmol / l).

Tretman pasyan ki gen yon dòz ketoacid rekonpanse se nesesèman te pote soti nan yon anviwònman lopital. Pasyan an transfere nan ensilin kout-aji. Dòz la chak jou nan ensilin ogmante a 0.7-1.0 U / kg. Se dwòg la administre fraksyon (omwen 5 piki pou chak jou - a 6 am san manje, twa fwa anvan manje prensipal ak nan 21 èdtan, anvan yon ti goute). Pou evite yon nocturne "twou ensilin", ou ka kite pwolonje ensilin lè li pral dòmi. Pou korije asidoz, yon solisyon 3-4% bikabonat sodyòm nan 150-300 ml retal apre yo fin se yon lav netwayaj preskri, bwè dlo mineral asid (Borjomi) ka fè ak adisyon nan bwè soda. Avèk siy dezidratasyon, se yon solisyon idroklorur sodyòm 0.9% jiska 0.5-1.0 l enjekte venn.

■ ASISTANS POU IJANS KETACACIDOSIS AK KETOACIDOTIK COMA

Koreksyon nan rejim alimantè a se nesesè akòz yon ogmantasyon nan pwopòsyon an nan idrat kabòn fasil dijèstibl nan rejim alimantè a 60-70% nan yon pousantaj de 50-55% (ji fwi, jele, siwo myèl, avwan bouyon, sereyal) ak esklizyon nan grès. Apre elimine asetoksozis, li nesesè klarifye kòz la nan aparans li yo ak elimine li. Nan lavni an, li nesesè pou fè bon jan terapi ki vize pou akonpli nòmal nikoglikemi ak aglycosuria.

Avèk asetokozoz dekonpetan (precoma dyabetik), apeti konplètman disparèt, se constante anvi akonpaye pa vomisman, feblès jeneral, indiféran nan anviwònman an intensifye, vi pi mal, souf kout se tankou Kussmaul pou l respire, malèz oswa doulè nan kè a ak nan vant, pipi souvan, swaf ensasyabl. Eta precomatose ka dire de plizyè èdtan ak plizyè jou. Konsyans la konsève, se pasyan an oryante kòrèkteman nan tan ak espas, sepandan, li reponn kesyon ak yon reta, nan yon monotone, vwa anpate. Po a se sèk, ki graj, frèt manyen yo. Bouch yo sèk, fann, kouvri ak kwout konn kwit nan fou, pafwa syanotik. Lang la se ki gen koulè pal Franbwaz, ak anprent nan dan rete sou bor yo, sèk, ki kouvri avèk yon kouch sal mawon. Nan etap nan precoma, glisemi rive 20-30 mmol / L, osmolarite Plasma depase 320 Mosmol / L, maladi elèktrolit yo eksprime - sodyòm san mwens pase 130 mmol / L, potasyòm - mwens pase 4.0 mmol / L, pH san diminye a 7.1, HCO3 diminye a 1012 mmol / l, san an gen yon ogmantasyon nan ure ak kreyatinin, ak proteinuria parèt.

Si mezi ki nesesè ki ka geri ou yo pa pran nan etap la precoma, pasyan an vin pi plis ak plis endiferan nan anviwònman an, pa imedyatman reponn kesyon oswa pa reponn a yo nan tout, piti piti anpèchman vin nan yon stuper, Lè sa a, nan yon koma gwo twou san fon. Yo respekte kalite Kussmaul. Se pa sèlman nan lè ekspire, men nan tout sal la kote pasyan an ki sitiye, se yon sant byen file nan asetòn santi yo. Po a ak manbràn mikez yo se sèk, pal, syanotik. Karakteristik vizaj yo pwente, koule nan je yo, se ton nan eyeballs yo redwi. Batman kè a se souvan, ba vòltaj ak ranpli. Presyon san, espesyalman diastolic, bese. Lang la se sèk, kouvwi ak yon kouch sal. Nan vant la se yon ti kras anfle, pa patisipe nan zak la pou l respire, antérieure miray ranpa a nan nan vant se ajite. Palpasyon nan vant la se douloure, yon elaji, dans epè se fwa detèmine. Souvan sentòm iritasyon peritonèn yo detekte. Bwi entestinal yo diminye. Tanperati kò a anjeneral redwi, e menm avèk maladi konjwen grav, li leve yon ti kras. Refleks yo tandon febli anvan sa a piti piti disparèt nèt (pou kèk tan pupillary la ak reflèks vale toujou rete).

leks). Yon sentòm prèske obligatwa nan yon koma dyabetik se retansyon urin (oligurya), souvan anuri. Glikemi rive 30 mmol / L oswa plis, osmolarite depase 350 mosmol / L, deficiency sodyòm, potasyòm, klorid, azotemiya, asidoz (pH mwens pase 7.1) ogmante, rezèv la asid ak kontni nan idrokarbur sevè diminye nan san.

Dòz dyetoetik ketoacid asosye yo se yon kondisyon ki egzije pou entène lopital touswit, swivi dinamik, ak tretman entansif.

Plan Siveyans Pasyan Atosoksoz la:

- Chak èdtan, eta pasyan an nan konsyans, to respiratwa, batman kè ak tansyon yo evalye,

- kalkile volim èdtan eskrèk la

- dinamik de siy asidoz (hyperventilation, vomisman) kontwole,

- Yo evalye siy dezidratasyon ak pwoblèm sikilatwa sikilatwa (defisyans mas, po sèk ak manbràn mikez, mak nan po a, syanoz disten, tonus diminye nan eyeballs yo, ti tansyon ak ranpli batman kè a, oligorya, diminye presyon san diastolik ak lòt moun);

- dinamik sentòm newolojik yo kontwole - reyaksyon elèv yo, reflèks, konsyans (pou yo pa manke yon konplikasyon fòmidab - èdèm serebral).

- nan kòmansman chak minit 30-60, Lè sa a, se nivo glikoz nan san detèmine èdtan,

- sou admisyon, CRR, yo detèmine elektwolit san (potasyòm, sodyòm), lè sa a ankò 2 èdtan apre kòmansman terapi ensilin, lè sa a chak 4 èdtan,

- osmolarite san chak 4 èdtan (oswa ayitiitis),

- ECG sou admisyon, Lè sa a, 2 èdtan apre kòmanse nan terapi ensilin ak Lè sa a, si sa nesesè,

- ure, kreyinin san,

- chak pòsyon nan pipi teste chak èdtan pou glikoz ak keton yo,

- ACT, etanòl, pwotamin silfat tès, plakèt, fibrojèn.

Rejim tretman dyabèt koma

Rejim tretman an gen ladan:

- eliminasyon deficiency ensilin,

- restorasyon nan KShchR ak elèktrolit siplemantè- ak konpozisyon intracellular,

- tretman ak prevansyon konplikasyon (DIC, èdèm poumon, ensifizans ren ren egi ak lòt moun),

- dyagnostik ak tretman kondisyon pathologie ki te koze yon koma dyabetik.

Terapi ensilin. Kounye a, se metòd la nan perfusion kontinyèl nan ti dòz ensilin pi pito. Se sèlman ensilin kout-aji imen yo itilize nan flacons 5 ml (40 inite pou chak 1 ml), nan yon perfusion separe degoute.

Scheme nan ensilin administrasyon: dòz la nan ensilin nan premye èdtan nan tretman se 0.1 IU / kg nan pwa kò epi yo ta dwe bay venn, pa kouran, ansanm ak 0.9% sodyòm klori solisyon, nan pousantaj la nan 10 ml / kg (pa plis pase 500 ml). Yon apwoksimatif kalkil kantite lajan an nan solisyon klori sodyòm, tou depann de laj:

- mwens pase 1 ane - 50-100 ml,

- 1-3 ane - 100-150 ml,

- 3-7 ane - 150-180 ml,

- plis pase 7 ane - 170-200 ml,

- ki gen plis pase 10 ane - 200-250 ml.

Si li pa posib rapidman etabli sistèm nan perfusion (akòz konjesyon venen), administrasyon miskilè nan ensilin 0.25-1 U / kg chak 2-4 èdtan se akseptab.

Si timoun nan gen mwens ke 5 an oswa si pasyan an deja resevwa yon dòz ensilin mwens pase 6 èdtan anvan yo admèt yo, yo ta dwe redwi premye dòz ensilin (0.06-0.08 U / kg pwa kò), epi si pasyan an te gen yon maladi pou plis pase yon ane oswa gen yon maladi konjwen ki genyen ansanm, premye dòz ensilin la ka ogmante pou 0.2 PIECES / kg.

Imedyatman, se ensilin administre chak èdtan nan 0.1 U / kg venn, jouk nivo glikoz nan san gout pi ba pase 14 mmol / L, apre yo fin ki se dòz la ensilin redwi pa 2-3 fwa (0.030.06 U / kg / èdtan) epi li se administre chak èdtan diminye nivo glikoz nan san jiska 11 mmol / l. Yo pousantaj nan perfusion ak dòz la nan ensilin reglemante depann sou dinamik yo nan glikoz nan sewòm nan san. Pousantaj nan pi bon nan diminye nan glikoz nan san se 3.89-5.55 mmol / L. Avèk yon gout pi vit nan glikoz nan san, dòz la nan ensilin diminye pa 1 / 3-1 / 2, epi si glikoz nan san pa redwi ase, lè sa a, sou kontrè a, dòz la nan ensilin ogmante nan lè a kap vini pa menm kantite lajan an. Li ta dwe vin chonje bagay la prensipal nan tretman an nan pasyan ki gen koma dyabetik se pa yon diminisyon rapid nan glisemi, men eliminasyon ketoacidoz, dezidratasyon, restorasyon nan rezèv asid ak balans elektwolit ...

Si gen glisemi diminye a 11 mmol / l, ak asidis toujou, Lè sa a, ou bezwen kontinye administrasyon èdtan nan ensilin nan yon dòz 0.01-0.02 U / kg / èdtan. Avèk nòmalizasyon CSR la ak glisemi ki anba a 14 mmol / l (ketonuria modere ka pèsiste), ou ka chanje a administrasyon lar nan ensilin chak 2 èdtan pou 1-2 jou, Lè sa a, chak 4 èdtan nan yon dòz 0.03-0.06 U / kg. Premye piki nan ensilin ka fèt 30 minit anvan

rediksyon nan perfusion ensilin. Nan absans ketoacidosis, sou 2-3rd jou a nan timoun nan yo, yo yo transfere nan 5-6 yon sèl administrasyon lar nan ensilin kout, ak Lè sa a, nan konplo a abityèl nan terapi konbine ensilin.

Teknoloji administrasyon ensilin lan: meyè fason pou administre ensilin se pou itilize yon perfusion (perfuser, dispenser), ki pèmèt ou strictement epi byen kontwole vitès obligatwa perfusion ensilin lan. Nan absans yon infusator, se yon sistèm degoute konvansyonèl yo itilize. 100 ml nan yon solisyon 0.9% nan klori sodyòm ak ensilin yo ranmase nan yon veso ki nan pousantaj la nan 1 U / kg nan pwa kò pasyan (0.1 ml / kg nan ensilin genyen nan yo nan chak 10 ml nan solisyon). Premye 50 ml melanj lan egzeyate jè nan sistèm lan pou ensilin adsorbe sou mi nan sistèm transfizyon an, apre sa pa gen dout ke dòz enfuze nan ensilin la ap antre nan kò pasyan an. Li enposib administre dòz la kalkile nan ensilin ansanm nan tib la nan sistèm transfizyon an ki sitiye anba a gout nan chak èdtan, depi lavi mwatye nan ensilin nan kò a se 5-7 minit.

Terapi perfusion. Kantite lajan an chak jou nan likid pou administrasyon nan venn se 50-150 ml / kg nan pwa kò. Estimasyon kantite lajan chak jou nan likid pa laj: jiska 1 ane - 1000 ml, 1-5 ane - 1500 ml, ane 5-10 - 2000 ml, 1015 ane - 2000-3000 ml.

Yo distribye chak jou volim likid pandan tout jounen an:

- Pou premye 1-2 èdtan yo, se 500 ml / m2 / èdtan nan solisyon izotonic klori sodyòm (oswa 10-20 ml / kg nan pwa aktyèl kò),

- pou premye 6 èdtan yo - 50% volim chak jou likid la,

- sou pwochen 6 èdtan yo - 25% volim chak jou likid lan.

- sou pwochen 12 èdtan yo - 25% volim chak jou likid lan.

Nan 12 premye èdtan yo nan terapi perfusion, volim nan enjeksyon likid pa ta dwe depase 10% nan pwa kò (menas nan èdèm nan serebral). Tout solisyon yo prezante nan yon fòm chofe (tanperati 37 ° C).

Konpozisyon kalitatif likid piki an depann sou kalite dezidratasyon, nivo glisemi ak manifestasyon asetokozis la. Kalite dezidratasyon an estime osmolarite san ak nivo sodyòm lan. Osmolarite efikas (EO) nan san yo kalkile nan fòmil la:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glikoz mmol / l + ura mmol / l + + 0.03 x pwoteyin total nan g / l.

Ure ak pwoteyin total yo se konpozan si ou vle nan fòmil la kalkil.

Pou evalye nivo sodyòm, li nesesè pou kalkile endikatè vrè sodyòm (IN) dapre fòmil la:

IN = laboratwa sodyòm + + (san glikoz nan mg% - 100) x 2.

■ ASISTANS POU IJANS KETACACIDOSIS AK KETOACIDOTIK COMA

Avèk iperosmolarite, nivo sodyòm pi wo pase 140-150 mmol / l, epi osmolarite san an plis pase 320 mosmol / l.

Avèk dezidratasyon izotonik (pa gen okenn hyperosolarité), yo administre yon solisyon klori sodyòm 0.9% nan premye èdtan an, lè sa a yo administre l jiskaske nivo glisemi a redwi a 14 mmol / L (nan timoun ki poko gen laj 5 ane, jiska 16-17 mmol / L). Imedyatman, yon 0.9% solisyon klori sodyòm ak yon solisyon glikoz 5% prezante nan yon rapò 1: 1. Li pa rekòmande melanje likid sa yo nan yon boutèy, yo entwodwi yo nan boutèy apa yo an paralèl avèk yon adaptè. Nan yon nivo glisemi ki anba a 11 mmol / L, yo mete yon solisyon 0.9% klori sodyòm ak solisyon glikoz 10% nan yon rapò 1: 1. Yo dwe kenbe nivo glisemi a nan 8.311 mmol / L. Si glisemi a pi ba pase 8.3 mmol / l, ak asidis toujou, Lè sa a, se sèlman 10% solisyon glikoz administre (se konsa ke administrasyon èdtan nan ensilin ka kontinye). Nan prezans hyperrosmolarity, terapi perfusion kòmanse ak entwodiksyon an nan yon ipotonik (0.45%) solisyon klori sodyòm nan konbinezon ak izotonik (nan yon rapò 2: 3, respektivman).

Nan ka ipovolemi (sistolèn san presyon anba a 80 mm Hg oswa yon CVP anba a 4 mm kolòn dlo), sibstitisyon plasma (albumin, reopoliglyukin) yo endike nan pousantaj la 1015 ml / kg pwa kò. Yo nan lòd yo nòmalize pwosesis metabolik, li rekòmande ke administrasyon nan venn 50-100 mg nan karahoksilaz, 5 ml solisyon 5% nan asid ascorbic ak miskilati 200u nan vitamin B12 ak 1 ml nan 1% solisyon nan vitamin B6.

Se terapi perfusion sispann ak yon gerizon konplè nan konsyans, posibilite pou bwè, absans la nan kè plen ak vomisman.

Koreksyon KShchR. Rezon prensipal ki fè ketoacidoz nan pasyan ki gen koma dyabetik se mank nan ensilin, Se poutèt sa, baz la nan tretman an nan ketoacidoz se terapi ensilin. Entravans administrasyon soda se plen ak konplikasyon - CNS depresyon, agrave nan ipokalemi, ipoksi tisi, devlopman nan alkaloz. Endikasyon pou soda nan venn se yon diminisyon nan pH san ki anba a 7.0. Nan sitiyasyon sa yo, se yon solisyon 4% soda nan 2-2.5 ml / kg nan pwa aktyèl kò nan yon gode separe sou fòm piki nan venn dousman (sou 2-3 èdtan). Oswa se kantite lajan an chak jou nan soda kalkile nan fòmil la: BE x pwa kò x 0.3, pandan y ap nan 2-3 èdtan sèlman 1/3 nan dòz la chak jou yo administre. Avèk yon ogmantasyon nan pH san an 7.1-7.15, se entwodiksyon de soda sispann. Avèk entwodiksyon nan soda, li nesesè prezante yon solisyon adisyonèl nan klori potasyòm nan pousantaj la 0.150.3 g / kg pou chak 1 lit 4% solisyon soda.

Koreksyon maladi metabolik yo. Se asidoz dyabèt akonpaye pa potasyòm grav (K) deficiency, menm si nivo potasyòm plasma yo nòmal oswa yon ti kras ki wo. Si done sou

pa gen okenn pwoblèm ren fonksyon (dyurez ki gen plis pase 50 ml / èdtan), li nesesè yo ajoute potasyòm 35 mmol / kg / jou, ansanm ak kòmansman an nan perfusion ensilin. Nivo Potasyòm yo ta dwe konsève ant 4-5 mmol / L. Ranplasman potasyòm nan dòz ki depase 50 mmol / l dwe kontwole pa elèktrokardyogram. Lè yo kalkile dòz la nan potasyòm, li ta dwe vin chonje ke 1 g nan potasyòm se 14.5 mmol / l, Se poutèt sa:

= 4 g potasyòm nan 100 ml dlo = 58.0 mmol / l,

100 ml 10% KCl = = 10 g KCl nan 100 ml dlo = 145 mmol / L.

Li dwe vin chonje ke 1 ml nan yon solisyon 7.5% nan KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Yo nan lòd pou fè pou evite iperkalemi, li pèmèt yo administre 1% KCl solisyon nan venn (pi bon, 0.30.7 solisyon%), pandan y ap pousantaj la nan administrasyon pa ta dwe depase 0.5 meq / kg / èdtan.

Avèk yon nivo ki ba nan mayezyòm nan serom ak sentòm deficiency li yo, se yon solisyon 50% nan silfat mayezyòm administre miskilati a yon pousantaj de 0.2 ml / kg / jou nan 2-3 dòz.

Tretman ak prevansyon konplikasyon nan dòz ketoacid. Youn nan konplikasyon fòmidab ketoacidoz la se èdèm nan sèvo. Rezon ki fè yo pou ensidan li yo ka yon diminisyon rapid nan osmolarite san ak glisemi, administrasyon vit ak rezonab nan soda, deklanchman nan chemen an polyol nan metabolis glikoz, akimile sodyòm, ak ipoksi nan selil yo santral sistèm nève.

Sèb ojere kòmanse pi souvan apre 46 èdtan apre kòmansman tretman an, nan ka sa a, apre amelyorasyon ak dinamik laboratwa pozitif, pasyan yo gen maltèt, vètij, vomisman, andikap vizib, tansyon nan je, ogmante lafyèv, nuè optique, reyaksyon vin pi grav elèv ki nan limyè a.

Swen ijans pou èdèm serebral:

- yon diminisyon nan pousantaj la nan piki likid nan 2 fwa,

- administrasyon nan venn nan mannitol nan yon pousantaj de 1-2 g / kg pwa kò pou 20 minit,

- administrasyon nan venn 20-40-80 mg nan Lasix ak 10 ml nan yon solisyon 10% nan klori sodyòm,

- Desametason nan venn nan pousantaj 0.5 mg / kg chak 4-6 èdtan,

Pou prevansyon de DIC, se terapi èparin te pote soti (150-200 IU / kg nan 4 dòz divize), anba kontwòl nan ACT (ACT dwe kenbe nan 16-17 segonn), premye venn (pa melanje ak ensilin), Lè sa a, plizyè jou subcutan.

Avèk siy echèk kadyovaskilè, preparasyon vaskilè, yo preskri sibstozid kadyak (corglycon 0.1 ml / ane nan lavi 2-3 fwa nan yon jounen anba kontwòl nan PS ak tansyon),

se ba san presyon sou fòm piki misk avèk yon 0.5% solisyon DOX.

Nan tout etap yo retire yon pasyan ki sòti nan yon koma, se terapi oksijèn te pote soti ak imid pase oksijèn nan katèt nan nen, nan yon vitès ki pa plis pase 5-8 l / min.

Nan premye jou a apre disparisyon nan kè plen ak vomisman, lè timoun nan ka bwè, yo bay likid nan yon pousantaj de 2000 ml / m2 (zoranj, tomat, abiko, pèch, ji kawòt, dlo mineral asid, dekoksyon nan fwi sèk, te). Pèmèt siwo myèl, konfiti, smoul (kantite lajan idrat kabòn ogmante a 60%). Nan dezyèm jou a, ajoute pòmdetè, sòs pòm, farin avw, pen, pwodwi letye ki pa gen anpil grès (lèt, fwomaj kotaj), jele, soup vejetaryen. Nan premye 2-3 jou yo apre eskresyon nan yon koma, pwoteyin bèt yo limite, paske asid amine etenojèn ki te fòme nan men yo agrave ketoacidoz. Grès nan manje (bè, lwil legim, elatriye) yo eskli pou sis oswa plis jou. Lè sa a, yo piti piti chanje nan yon rejim alimantè fizyolojik ak kèk restriksyon nan grès jouk estabilizasyon nan pwosesis metabolik.

Avèk tretman alè e apwopriye, yo elimine glisemi ak asidoz apre 68 èdtan, ketosis - apre 12-24 èdtan, dlo-elektwo

vyolasyon jete yo retabli nan lespas 12 jou.

1. Balabolkin, M.I. Dyabèt / Balabolkin M.I. - M., 1994. - 384 p.

2. Bogdanovich, V.L. Entansif ak ijans terapi nan andokrinoloji: Men. pou doktè / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. Granpè, I.I. Entwodiksyon nan dyabetoloji: men. pou doktè / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998. - 200 p.

4. Kasatkina, EP Dyabèt mellitus nan timoun ak adolesan / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 p.

5. Konsansis sou prensip debaz yo nan tretman pou pasyan ki gen ensilin-depandan (kalite 1) dyabèt melitu (IDDM) nan timoun ak adolesan // MODDP ak Federasyon Entènasyonal Dyabèt. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Dyabèt koma / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Koma nan timoun yo / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998. - 224 p.

8. Starostina, E.G. Evalyasyon dekapitasyon metabolik nan dyabèt melitus / Starostina E.G. // New medikal jounal. - № 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endocrinology. Gid Pratik Etranje pou Medsin / Ed. Lavina N. - M., 1999. - 1128 s.

KONPETISYON POU pi bon travay syantifik sou pwoblem manje bebe

Ransèyman pa telefòn (095) 132-25-00. Imèl: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Enstiti rechèch la nan jerontoloji nan Ministè Sante a nan Federasyon Larisi la ap planifye yon edisyon nan Almanak la "Gerontoloji ak jeryatri," ki gen ladan seksyon sa yo:

2. Klinik jerontoloji

3. Nouvo metòd pou dyagnostik la ak tretman pou maladi nan granmoun aje la

Ki sa ki deklannche yon dyabetik ketoacidotic koma

Faktè ki lakòz devlopman nan koma ketoacidotic dyabetik

Dòz mank oswa sote piki ensilin (oswa pran tablèt nan ajan ipoglisemi)
San otorizasyon retrè nan terapi ipoglisemi
Vyolasyon nan teknik pou administre ensilin
Patisipasyon lòt maladi (enfeksyon, blesi, operasyon, gwosès, enfaktis myokad, konjesyon serebral, estrès, elatriye)
Abi alkòl
Apwopriye metabolik oto-siveyans
Pran sèten medikaman

Li dwe mete aksan sou ki jiska 25% nan ka DKA obsève nan pasyan ki gen dyabèt ki fèk dyagnostike, epi li souvan devlope ak dyabèt tip 1 melitu.

Patojenèz (kisa k ap pase?) Pandan dyabèt ketoacidotic koma

Mekanis sa yo patojenetik underlie devlopman nan DKA: ensilin deficiency (tou de kòm yon rezilta nan konsomasyon ensifizan ak kòm yon rezilta nan demann ensilin ogmante kont background nan nan absoli mank ensilin nan pasyan ki gen dyabèt tip 1), osi byen ke pwodiksyon twòp nan hormon kontra-ormon (prensipalman. , glucagon, osi byen ke kortisol, catecholamin, kwasans òmòn), ki kondwi a yon diminisyon nan itilizasyon glikoz pa tisi periferik, eksitasyon nan glucoewojenèz kòm yon rezilta nan pann pwoteyin ogmante. glycogenolysis, anpèchman nan glycolysis nan fwa a, epi, finalman, nan devlopman nan ipèglisemi grav. Defisi nan absoli ak pwononse relatif nan ensilin mennen nan yon ogmantasyon siyifikatif nan konsantrasyon an nan san an nan glucagon, opozan nan òmòn nan ensilin. Depi ensilin pa anpeche pwosesis yo ke glucagon stimul nan fwa a, pwodiksyon glikoz nan fwa a (rezilta total de dekonpozisyon nan glikojèn ak pwosesis la nan gluconeogenesis) ogmante dramatikman. An menm tan an, itilizasyon glikoz nan fwa, misk ak tisi greseu nan absans ensilin redwi sevèman.Konsekans pwosesis sa yo se ipèglisemi ki grav, ki tou ogmante akòz yon ogmantasyon nan konsantrasyon serik nan lòt òmòn contra-hormonal - kortisol, adrenalin ak òmòn kwasans.

Avèk yon mank de ensilin, katabolism nan pwoteyin nan kò a ogmante, ak asid amine yo ki kapab lakòz yo tou enkli nan neoglukojenèz nan fwa a, agwaye ipèglisemi. Masiv pann lipid nan tisi greseu, tou ki te koze pa ensilin deficiency, mennen nan yon ogmantasyon byen file nan konsantrasyon nan asid gra gratis (FFA) nan san an. Avèk ensilin deficiency, kò a resevwa 80% nan enèji a pa oksidant FFA, ki mennen nan akumulasyon nan pa pwodwi ki nan pouri anba tè yo - ketonn kò (asetòn, acetoacetic ak beta-hydroxybutyric asid). Pousantaj fòmasyon yo pi wo pase pousantaj itilizasyon yo ak eskresyon ren yo, kòm yon rezilta ki konsantrasyon ketonn ketonn nan san an ogmante. Apre rediksyon nan rezèv tanpon yo nan ren yo, se balans lan asid-baz detounen, asidoz metabolik rive.

Kidonk, neoglojènèz ak konsekans li, ipèrglisemi, ak ketojenèz ak konsekans li yo, ketoacidoz, se rezilta aksyon glikagòn nan fwa nan kondisyon ensilin. Nan lòt mo, rezon ki fè yo premye pou fòmasyon nan kò ketonn nan DKA se mank nan ensilin, ki mennen nan pann pann grès nan pwòp depo grès yo. Depase glikoz, stimulant diuresi osmotik, mennen nan ki menase lavi dezidratasyon. Si pasyan an pa ka bwè kantite lajan ki apwopriye a nan likid, pèt dlo nan kò a ka jiska 12 lit (apeprè 10-15% nan pwa kò, oswa 20-25% nan kantite total dlo nan kò a), ki mennen nan entranglè (li konte pou de tyè) ak extracellular (yon twazyèm) dezidratasyon ak ipovolemik echèk sikilatwa. Kòm yon reyaksyon konpansatwa ki vize a kenbe volim nan sikile plasma, sekresyon nan catecholamin ak aldosterone ogmante, ki mennen nan yon reta nan sodyòm ak ede ogmante eskresyon nan potasyòm nan pipi a. Ipokalemi se yon eleman enpòtan nan pwoblèm metabolik nan DKA, sa ki lakòz korespondan manifestasyon yo nan klinik. Alafen, lè ensifizyon sikilasyon an mennen nan pwoblèm perfusion ren, fòmasyon diminye, sa ki lakòz yon ogmantasyon tèminal rapid nan konsantrasyon nan kò glikoz ak ketonn nan san an.

Sentòm kometa ketoacidik dyabèt

Klinikman, DKA anjeneral devlope piti piti, depi plizyè èdtan nan plizyè jou. Pasyan yo pote plent nan bouch sèk ki grav, swaf dlo, polyuria, ki endike yon ogmantasyon nan dekonpansasyon nan dyabèt. Ka pèdi pwa tou ap anrejistre, tou akòz kou nan uncompensated nan maladi a sou tan. Kòm pwogrè atletik ap pwogrese, sentòm tankou kè plen ak vomisman parèt, ki nan yon pasyan ki gen dyabèt dikte bezwen pou yon etid obligatwa nan kontni an nan asetòn nan pipi a. Pasyan yo ka pote plent nan doulè grav nan vant, ki gen ladan akonpaye pa sentòm iritasyon peritonea (manifestasyon sa yo ka mennen nan dyagnostik erè nan vant egi ak entèvansyon chirijikal ki vin pi mal kondisyon pasyan an). Yon sentòm tipik nan klinik pou devlope DKA se souvan pou l respire byen fon (pou l respire Kussmaul), souvan avèk sant asetòn nan lè ekspire. Lè ekzamine pasyan, gen yon dezidratasyon pwononse, manifeste nan po sèk ak manbràn mikez, yon diminisyon nan turgor po. Akòz diminisyon nan sikilasyon volim san (BCC), ortostatik ipotansyon ka devlope. Souvan pasyan yo gen konfizyon ak twoub konsyans, nan apeprè 10% nan ka yo, pasyan yo admèt nan lopital la nan yon koma. Manifestasyon nan laboratwa ki pi tipik nan DKA se ipèglisemi, anjeneral kòm yon wo 28-30 mmol / L (oswa 500 mg / dl), byenke nivo glikoz nan san ka nan kèk ka gen yon ti kras ogmante. Eta a nan fonksyon ren tou afekte nivo a glisemi. Si se eskresyon glikoz nan pipi kòm yon rezilta nan yon diminisyon nan bcc oswa pwoblèm fonksyon ren, ipèglisemi ka rive jwenn yon nivo trè wo, ak hyperketonemia ka rive tou. Lè detèmine eta a asid-baz, se metabolik asidoz detekte, karakterize pa yon nivo ki ba nan pH san (anjeneral nan seri a nan 6.8-7.3 depann sou gravite a ketoacidosis) ak yon diminisyon nan kontni an nan bikabonat nan plasma san (300 mOsm / kg). Malgre yon diminisyon nan sodyòm total, klorin, fosfò, ak Manyezyòm nan kò a, nivo elèktrolit elektrik pouvwa pa reflete diminisyon sa a. Yon ogmantasyon nan kontni nan ure ak kreyatinin nan san an rive kòm yon rezilta nan yon diminisyon nan bcc. Leukocytosis, ipèrtrigliseridemi ak hyperlipoproteinemia yo souvan te note, pafwa hyperamilasemia se detekte, ki pafwa fè doktè panse sou yon dyagnostik posib pou pankreatit egi, espesyalman nan konbinezon ak doulè nan vant. Sepandan, se detekte amilaz pwodui sitou nan glann saliv epi li pa yon kritè dyagnostik pou pankreatit. Se konsantrasyon nan sodyòm nan plasma redwi akòz efè a dilution, depi efè a osmotik nan ipèrglisemi mennen nan yon ogmantasyon nan kantite lajan an nan likid eksetera. Yon diminisyon nan sodyòm nan san an korelasyon ak nivo a nan ipèglisemi - pou chak 100 mg / dl (5.6 mmol / L), nivo li yo diminye pa 1.6 mmol / L. Si yon kontni sodyòm nòmal nan san an detekte ak DKA, sa a ka endike yon defisit pwononse nan likid akòz dezidratasyon.

Sentòm devlopman nan koma ketoacidotic dyabetik

Manifestasyon inisyal dekompensasyon dyabèt melitu a ak yon atitid atant nan pasyan an ak moun ki bò kote l 'nan eta a nan sante souvan ale inapèsi oswa yo pa evalye kòrèkteman. Tipikman, pasyan yon kèk semèn oswa (mwens) jou anvan devlopman ketoacidotic dyabetik koma swaf, bouch sèk, ak nan menm tan an siyifikativman ogmante kantite pipi eskre. Po souvan demanjezon parèt oswa entansifye. Ansanm ak sentòm ogmante nan swaf ak polyuria, apeti a sevè diminye nan pasyan yo, feblès, letaji, somnolans, Dinamik, pafwa maltèt, doulè nan ekstremite yo parèt ak kontinyèlman ogmante.

Sentòm gastwoentestinal yo se pi bonè harbingers nan koma pwochen. Entoksikasyon, maladi elèktrolit, emoraji ti gwosè nan peritone, dezidratasyon li, parezi entesten ak efè enèvan nan kò ketonn ak asetòn sou manbràn mikez lan nan aparèy la gastwoentestinal lakòz sendwòm nan vant.

Ansanm ak pèdi apeti, lòt sentòm maladi a tou leve: kè plen, ak Lè sa a, souvan repete vomit, doulè nan vant (pseudo). Vomit pandan asetoksoza ka gen yon tenti san-maron, ki se pafwa erè konsidere pa yon doktè kòm vomisman nan "lakou kafe". Doulè nan vant se pafwa tèlman entans ke pasyan yo refere yo bay depatman chirijikal ak sispèk kolsistit, pankreatit, ak maladi ilsè detache nan vant. Maladi nan tabak nan fòm lan nan konstipasyon oswa dyare yo posib. Gaye anpil anpil ak repete vomit repete mennen nan ogmante dezidratasyon, pèt nan elektwolit (sodyòm, potasyòm, klò) ak ogmante Entoksikasyon nan kò an.

Dyagnostik nan preoma dyabetik

Egzamen pasyan an nan peryòd la precomatose revele:

reta ak konsyans klè,

yon diminisyon enpòtan nan fòs nan misk.

yon pasyan ki gen sentòm koma se nan yon eta de kèk stip, se endiferan nan anviwònman an, reponn kesyon an sechrès ak anreta.

po a se sèk, souvan avèk tras nan grate ...

Manbràn sèk yo se karakteristik.

sant la nan asetòn nan lè ekspire anjeneral byen defini.

An menm tan an, yon moun ka idantifye yon tandans pou apwofondi pou l respire. Palpasyon nan vant la nan rejyon an epigastric se anjeneral douloure, men pa gen okenn sentòm iritasyon peritonea. Prèske toujou, pasyan yo santi yo swaf epi mande pou yo bwè.

Mete nan sentòm ogmante nan entoksikasyon nan kò a ap fè foto nan klinik nan precoma dyabetik. Si tretman entansif pa te kòmanse pandan peryòd sa a, pasyan inevitableman tonbe nan yon eta nan gwo twou san fon koma, ak tranzisyon soti nan precoma koma se te pote soti piti piti, sou plizyè jou, mwens souvan plizyè èdtan.

Siy yon koma ketoacidotic pwofon nan dyabetik

Pasyan yo vin pi plis ak letarji, somnolans, sispann bwè, ki, ak kontinye vomisman ak polyuria, plis amelyore dezidratasyon ak Entoksikasyon. Nan lavni, somnolans devlope nan yon soporous, semi-san konesans eta, ak Lè sa a, konplè pèt nan konsyans devlope. Nan kèk ka, ki deja nan yon eta précoces, chanjman nan metabolis la ak entoksikasyon nan kò a yo, se pou pwononse ke pasyan mouri san yo pa pèdi konsyans yo. Se poutèt sa, tèm "koma nan dyabetik" anjeneral refere a ka nan pa sèlman pèt konplè sou konsyans, men tou, nan ogmante somnolans, soporous (semi-konsyan) kondisyon yo.

Pandan peryòd devlopman koma dyabetik (ketoacidotik), pasyan an nan yon eta san konesans. Sentòm maladi a nan kondisyon sa a:

Figi a se pal, pafwa woz, san syyoyoz.

Po a se sèk, souvan ak tras nan grate, se turgor po anjeneral bese.

Manbràn mikez vizib yo sèk, souvan krout kroustiyan sou bouch yo.

Ton nan misk se sevè redwi.

Karakterize pa yon diminisyon nan Elastisite, tendres nan eyeballs yo, devlope akòz pèt likid pa vitreèn la. Tanperati kò a ka bese.

Respirasyon se bwi, ka tande nan yon distans, gwo twou san fon (Kussmaul pou l respire - respiratwa konpansasyon pou asidoz metabolik). Lè a ekspire soti nan bouch la odè asetòn, pran sant lan pafwa se konsa pwononse ke li se deja santi nan papòt la nan sal la kote pasyan an se.

Batman kè ak dyabetik koma se souvan, enkonplè, se san presyon redwi.

Fwa a, tankou yon règ, pouse nan anba kwen nan vout la kostal, douloure sou palpasyon.

Yon egzamen elèktrokardyografik ka revele siy ipokasyon myokad ak latwouksyon kadiksyon entrakardyak. Oliguria, anuri devlope. Nan pifò ka yo, yon egzamen detaye nan konbinezon ak done ki sòti nan tès laboratwa senp pèmèt ou etabli dyagnostik ki kòrèk la, si gen yon istwa nan dyabèt, dyagnostik la, tankou yon règ, se pa difisil. Pwoblèm ki gen yon koma ketoacidotic ka rive nan ka kote dyabèt manifeste yon foto nan klinik la aseteroze. Siy sipò pou fè dyagnostik ki kòrèk la nan ka sa a yo se siy dezidratasyon grav, metabolik asidoz (hyperventilation, klinikman - respirasyon Kussmaul), osi byen ke sant la nan asetòn nan lè a ekspire pa pasyan an. Nan yon lopital, se dyagnostik la konfime pa tès laboratwa - detèmine:

ipèglisemi (19.4 mmol / L ak pi wo),

Nan etid la nan eta a asid-baz, se deceptifye asidoz metabolik detekte.

Dyagnostik diferansye nan ketoacidotic koma

Nan koma dyabetik hyperosmolar (ki pa ferien) avèk ipèglisemi grav, pa gen okenn ketemiya ak sant la asetòn nan lè a ekspire. Kontrèman a ketoacéidosis, pasyan sa yo ki pi gran, dyabèt se souvan absan nan istwa. Avèk fòm sa a nan dyabetik koma, sentòm yo nan dezidratasyon ak neuropsikyatrik maladi (konfizyon ak ajitasyon, reflèks patolojik, kranp, kriz malkadi, paralizi, nistagm) yo pi pwononse. Respirasyon Kussmaul ak siy "pseudoperitonit" yo pa karakteristik. Pasyan sa yo pi sansib pou terapi ensilin lan.

Si gen done anamnestic sou prezans nan dyabèt nan yon pasyan nan yon koma, Lè sa a, ou gen diferansye sitou dyabetik ak ipogliseu koma. Si pa gen okenn endikasyon nan dyabèt nan tan lontan an, Lè sa a, ou ta dwe kenbe nan tèt ou lòt maladi, kou a nan ki ka konplike pa devlopman nan yon koma. Absans sentòm fokal nan sistèm nève santral la elimine aksidan serebrovaskilè kòm yon kòz nan koma.

Ensidan emem koma anvan pa pwolonje maladi ren kwonik. Koma devlope piti piti kont background nan nan précurse, an patikilye depresyon, twoub nan dòmi lannwit ak somnolans pandan jounen an, aparans nan dyare, ak yon diminisyon nan kantite lajan an nan pipi eskre. Se koma a urem karakterize pa yon eta gwo twou san fon san konesans, po a se anjeneral sèk, tè-gri epi souvan kouvri ak kristal nan asid asid asid, fè bwi pou l respire, pran sant amonyak souvan klèman santi nan lè ekspire. Se maladi ren kwonik akonpaye pa devlopman nan tansyon wo ren, Se poutèt sa, pasyan yo gen pa sèlman tansyon wo, men tou, yon ogmantasyon nan kè a sou bò gòch la. Pafwa devlopman koma urem lan te trennen dèyè li ak pwoblèm vizyèl akòz retinit, emoraji retin. Domaj toksik nan mwèl zo, osi byen ke senyen, espesyalman nosebleeds, souvan mennen nan anemization nan pasyan yo, ki se karakteristik nan uremi epi byen souvan yo presedan devlopman koma.

Pou koma epatik maladi nan fwa anvan se karakteristik: siwoz, epatit kwonik, nan ka egi, epatit viral oswa anpwazonnman ak pwazon epatotwopik (tankou dichloroethane). Anjeneral, se koma epatik trennen dèyè li aparans la lajònis ak sentòm tansyon wo Portal, souvan yon diminisyon pwogresis nan gwosè fwa. Lè ekzamine yon pasyan nan yon koma, jòn po a ak sclera, bwi pou l respire ak sant la karakteristik "fwa" nan ekspire lè yo frape.

Siy mòfoloji nan koma dyabetik

Kòm yon rezilta pwoblèm absòpsyon glikoz ak konvèsyon li nan glikojèn, yon vyolasyon brit nan metabolis idrat kabòn rive. Rann sik nan san - ipèglisemi devlope. Ogmantasyon osmolarite Plasma san an mennen nan dezidratasyon entrakelilè, diurèz osmotik, nan ka grav - nan koma dyabetik (ketoacidotik), chòk ipovolemik ak maladi elektwolitik ki gen yon defisi potasyòm, sodyòm, mayezyòm, fosfò, elatriye

Yon konsekans yon ogmantasyon nan sik nan san se tou sekresyon an nan sik nan pipi a (glukozurya). An menm tan an, akòz yon mank de ensilin ak mank de absorption glikoz, metabolis la nan grès se deranje ak yon fòmasyon ogmante nan ketonn kò yo, asetòn, 8-hydroxybutyric ak acetoacetic asid. Nan ka ki grav, nan adisyon a dekonpozisyon nan grès, gen yon pann nan pwoteyin, ki tou fòm kò keton pandan pwosesis la echanj. Akumulasyon nan kò ketonn nan san an mennen nan devlopman asidoz (chanjman nan eta a asid-baz sou bò asid) ak gwo entoksikasyon nan kò an.

Asidoz ak ki asosye grav entoksikasyon nan kò a, hypovolemia, diminye sikilasyon serebral san ak ipoksi nan sèvo a mennen nan malfonksyònman nan sistèm nève santral la ak lakòz devlopman nan koma dyabetik. Gwo enpòtans se dezidratasyon nan kò a (an patikilye, selil nan sèvo) ki devlope nan maladi sik, dyabèt grav melodi ak pèt la similtane nan potasyòm, sodyòm, ak klorin. Si moun nan dezydrate amelyore entoksikasyon ak akselere devlopman sentòm maladi a.

Maladi a nan pifò ka devlope piti piti. Se aparisyon nan koma prèske toujou anvan pa yon peryòd plis oswa mwens pwolonje nan vin pi grav nan tout sentòm dyabèt melitu, ogmante ensifizans insular. Rezon ki fè dekonpansasyon dyabèt yo anjeneral:

diminye san motive nan dòz la nan ensilin oswa retrè enjustifii li yo,

vyolasyon brit nan rejim alimantè a,

asansyon maladi enfeksyon ak maladi enfeksyon,

entèvansyon chirijikal ak blesi

Pafwa vin grav nan ensifizans ensilasyon parèt apre maladi egi nan ògàn yo nan vant (kolesistit, pankreatit), espesyalman apre entèvansyon chirijikal pou maladi sa yo.

Dyagnostik dyabetik ketoacidotic koma

Prensipal kritè dyagnostik pou DKA

Devlopman gradyèl, anjeneral nan kèk jou
Sentòm ketoacidoz (sant nan asetòn nan souf ekspire, pou l respire Kussmaul, anvi vomi, vomisman, nè, doulè nan vant)
Sentòm dezidratasyon an (diminye tisi turgor, ton nan grenn je, ton nan misk, reflèks tandon, tanperati kò a ak tansyon)

Karakteristik nan tretman an nan koma ketoacidotic dyabetik

Yon pasyan ki gen premye sentòm maladi a, osi byen ke yon pasyan ki nan koma, sijè a entène lopital imedyat nan inite swen entansif nan lopital la. Dyagnostik nan yon precoma dyabetik oswa koma mande administrasyon an nan 10 a 20 IU nan ensilin anvan transpò (endike nan dokiman ki mache avèk li yo!). Lòt mezi pou tretman pou pasyan an yo te pote soti sou sit sèlman ak yon reta fòse nan transpò.

Nan tretman an nan preoma dyabetik ak koma, wòdpòte terapi ensilin ak administrasyon an nan yon kantite lajan ase nan likid elimine dezidratasyon yo esansyèl. Le pli vit ke se dyagnostik la nan koma dyabetik etabli ak nati a ipoglisemi nan koma a se konplètman te regle, terapi ensilin kòmanse. Senp ensilin lan enjekte venn (10 inite nan premye èdtan an) oswa miskilati (20 inite nan premye èdtan an). Se Pli lwen tretman te pote soti nan yon lopital ki sou kontwòl sik nan san (se nivo a nan ipèrglisemi detèmine chak 1 a 2 èdtan), an mwayèn, 6 inite nan ensilin senp pou chak èdtan yo bay venn oswa nan misk. Avèk yon diminisyon nan ipèglisemi ak nòmalizasyon nan eta a asid-baz sou 2yèm - 3yèm jou a nan tretman yo, yo chanje nan administrasyon lar nan ensilin senp. Si li enposib detèmine nivo sik la nan san an ak pipi, tretman an dwe fèt anba kontwòl kondisyon pasyan an.

An menm tan an, nan bi pou yo reyidratasyon nan yon dyabetik (ketoacidotic) koma, pasyan an bezwen administre yon gwo kantite likid nan venn: nan premye èdtan an, 1 - 1.5 l nan solisyon izotònik klori sodyòm se administre, nan lespas de pwochen èdtan yo - 500 ml / h, Lè sa a, 300 ml / h Nan premye 12 èdtan tretman an, yo administre 6 a 7 lit likid. Se Tretman nan koma dyabetik te pote soti anba kontwòl la nan dyurez, ki ta dwe omwen 40 - 50 ml / h. Se terapi perfusion sispann ak yon gerizon konplè nan konsyans, absans la nan kè plen ak vomisman, ak posibilite pou wouze pasyan an ak likid. Pou konpanse pou pèt la nan sèl ak etabli ipokalemi, degoute intravenous nan yon solisyon nan klori potasyòm ki nesesè, se dòz la detèmine pa kontni an nan potasyòm nan plasma a san.

Tretman sa yo nan koma ak ogmante ensifizans ensilasyon ta dwe kòmanse pi bonè posib, ak aparans nan siy yo an premye nan yon koma pwochen, se sa ki, pandan aparisyon nan precoma. Li konnen sa tretman wòdpòte, kòmanse nan premye èdtan yo soti nan aparisyon nan koma, pi souvan bay yon rezilta pozitif. Yon kòmansman pita nan tretman fè rezilta a endesi, depi chanjman grav e souvan irevokab nan tisi yo nan kò a devlope, espesyalman nan sistèm nève a. Sepandan, kèlkeswa tan an nan koma, li nesesè pote soti nan tretman an pi enèjik, depi pafwa nan ka grav, ak yon reta nan kòmansman li yo, li posib yo retire pasyan nan kondisyon sa a.

Prevansyon nan kometik ketoacidotic dyabèt
Ki doktè yo ta dwe konsilte si ou gen yon dyabèt ketoacidotic koma

Tretman dyabetik ketoacidotik koma

Nan tretman DKA, gen kat direksyon:

terapi ensilin
rekiperasyon likid ki pèdi,
koreksyon nan metabolis mineral ak elektwolit,
tretman koma-provok maladi ak konplikasyon nan asetozoido.

Terapi ranplasman ensilin se sèl tretman etyolojik pou DKA. Se sèlman sa a òmòn ak pwopriyete anabolizan ka sispann grav pwosesis yo catabolic jeneralize ki te koze pa mank li yo. Pou yo rive nan yon nivo optimis aktif ensilin sewòm, li se perfusion kontinyèl nesesè nan 4-12 inite / h. Sa a konsantrasyon nan ensilin nan san an inibit dekonpozisyon nan grès ak ketojenèz, fè pwomosyon sentèz la glikojèn ak inibit pwodiksyon an nan glikoz nan fwa a, kidonk elimine de lyen yo ki pi enpòtan nan patojenèz la nan DKA. Yon rejim terapi ensilin lè l sèvi avèk dòz sa yo rele yon "rejim dòz ki ba". Byen bonè, yo te itilize anpil dòz ensilin. Sepandan, li te pwouve ke terapi ensilin nan rejim la ki ba-dòz akonpaye pa yon risk siyifikativman pi ba nan konplikasyon pase nan rejim la wo-dòz.

gwo dòz ensilin (≥ 20 inite nan yon moman) kapab twò sevè diminye nivo glikoz nan san, ki ka akonpaye de ipoglisemi, èdèm nan serebral, ak yon kantite lòt konplikasyon,
se yon diminisyon byen file nan konsantrasyon glikoz akonpaye pa yon gout pa mwens rapid nan konsantrasyon sewòm potasyòm, Se poutèt sa, lè w ap itilize gwo dòz ensilin, risk pou yo ipokalemi ogmante sevè.

Li ta dwe mete aksan sou ki nan tretman an nan yon pasyan nan eta a nan DKA, se sèlman ensilin kout-aji yo ta dwe itilize, pandan y ap medyòm ak long-aji ensilin yo kontr anvan yo pran pasyan an soti nan eta a nan aseteroze. Pi efikas yo se ensilin imen, sepandan, nan tretman pasyan yo nan yon eta komate oswa precomatous, faktè a pou detèmine si dikte bezwen pou entwodiksyon nan nenpòt ki kalite ensilin se jisteman dire a nan aksyon li yo, pa aparans li. Entwodiksyon ensilin nan yon dòz 10-16 inite rekòmande. nan venn, pa kouran oswa miskilati, Lè sa a, pa degoute nan venn nan 0.1 inite / kg / h oswa 5-10 inite / h. Tipikman, glisemi diminye nan yon pousantaj de 4.2-5.6 mmol / l / h. Si nan lespas 2-4 èdtan nivo nan ipèglisemi pa diminye, dòz la nan ensilin administre ogmante, ak yon diminisyon nan glisemi a 14 mmol / l, pousantaj moun ki nan administrasyon diminye nan 1-4 inite / h. Faktè a desizif nan chwazi vitès la ak dòz ensilin se siveyans la konstan nan glikoz nan san. Se yon bon lide yo fè yon tès san chak 30-60 minit lè l sèvi avèk eksprime analizeur glikoz. Sepandan, li ta dwe vin chonje ke jodi a anpil analizeur glikoz rapid yo itilize pou kontwole tèt yo ka montre valè glisemi kòrèk nan sik ki wo nan san. Apre restorasyon nan konsyans, pasyan an pa ta dwe bay terapi perfusion pou plizyè jou. Osito ke kondisyon pasyan an amelyore, ak glisemi se ki estab nan yon nivo de ≤ 11-12 mmol / l, li ta dwe ankò kòmanse manje manje ki nesesèman rich nan idrat kabòn (pòmdetè kraze, sereyal likid, pen), ak pi bonè li ka transfere nan terapi lar ensilin. pi bon an. Otorinantal, ensilin kout-aktif premye preskri fraksyon, 10-14 inite. chak 4 èdtan, ajiste dòz la selon nivo glisemi a, epi apre sa, chanje nan itilizasyon senp ensilin nan konbinezon ak aksyon pwolonje. Acetonuria ka pèsiste pou kèk tan ak bon pousantaj nan metabolis idrat kabòn. Pou eliminasyon konplè li yo, pafwa li pran yon lòt 2-3 jou, ak administre dòz gwo ensilin pou objektif sa a oswa ou pa bezwen bay idrat kabòn adisyonèl.

Eta a nan DKA karakterize pa rezistans pwononse nan periferik sib tisi ensilin, an koneksyon avèk sa a, dòz la oblije retire pasyan an nan yon koma ka vire soti yo dwe segondè, anpil depase anjeneral dòz la egzije pa pasyan an anvan oswa apre asetoksidoz. Se sèlman apre yo fin ranpli koreksyon nan ipèglisemi ak soulajman nan DKA ka yon pasyan preskri ensilin nan dire mwayen nan aksyon subcutaneous kòm sa yo rele terapi debaz la. Touswit apre yo fin retire pasyan an nan eta a nan asetokozis, sansiblite a nan tisi ensilin ogmante sevè, Se poutèt sa kontwòl ak ajisteman nan dòz li yo se nesesè yo nan lòd yo anpeche reyaksyon ipoglisemi.

Etandone dezidratasyon karakteristik ki sòti nan dyurèz osmotik akòz ipèglisemi, restorasyon volim likid se yon eleman ki nesesè nan tretman pasyan ki gen DKA yo. Tipikman, pasyan yo gen yon defisi likid nan 3-5 lit, ki ta dwe ranplase konplètman. Pou rezon sa a, li rekòmande entwodiksyon 2-3 l nan sal 0.9% pandan premye 1-3 èdtan yo, oswa nan pousantaj 5-10 ml / kg / h. Lè sa a, (anjeneral ak yon ogmantasyon nan konsantrasyon sodyòm plasma> 150 mmol / L), se yon administrasyon nan venn nan yon solisyon sodyòm 0.45% preskri nan yon pousantaj de 150-300 ml / h yo nan lòd yo korije hyperchloremia. Yo nan lòd pou fè pou evite twòp reyidratasyon vit, volim nan sèl enjeksyon pou chak èdtan, ak okòmansman sevè eksprime dezidratasyon, pa ta dwe depase diurèz èdtan pa plis pase 500, maksimòm 1,000 ml. Ou kapab tou itilize règ la: kantite lajan total nan likid prezante nan premye 12 èdtan yo nan terapi pa ta dwe depase 10% nan pwa kò. Avèk tansyon sistolik, premye swen pèsistan pou koma ipoglisemi

Avèk siy twò grav pasyan an ta dwe ijan bay yon moso kèk nan sik, sou 100 g nan bonbon oswa 2-3 kiyè nan konfiti (siwo myèl). Li se vo sonje ke ak ensilin-depandan dyabèt ou ta dwe toujou gen kèk bagay dous "nan manman an".
Avèk siy grav:

Vide te cho nan bouch pasyan an (vè / 3-4 kiyè nan sik) si li ka vale.
Anvan perfusion nan te, li nesesè yo mete yon kosyon ant dan yo - sa a pral ede pou fè pou evite byen file konpresyon nan machwè yo.
An konsekans, degre nan amelyorasyon, manje manje a pasyan ki rich anpil nan idrat kabòn (fwi, farin frans ak asyèt sereyal).
Pou evite yon dezyèm atak, diminye dòz ensilin nan 4-8 inite nan denmen maten.
Apre w fin elimine reyaksyon ipoglisemi, konsilte yon doktè.

Si koma devlope ak pèt konsyans Lè sa a, li swiv:

Entwodwi 40-80 ml glikoz nan venn.
Ijan rele yon anbilans.

Swen ijans pou koma ketoacidotic, sentòm yo ak kòz ketoacidotic koma nan dyabèt la

Faktè ki ogmante bezwen an pou ensilin ak kontribye nan devlopman yon ketoacidotic koma yo anjeneral:

Dyagnostik anreta nan dyabèt.
Analfabèt preskri tretman (dòz medikaman an, ranplasman, elatriye).
Inyorans nan règleman pou kontwole tèt yo (konsomasyon alkòl, maladi dyetetik ak nòm nan aktivite fizik, elatriye).
Enfeksyon purulan.
Blesi fizik / mantal.
Maladi vaskilè nan fòm egi.
Operasyon.
Akouchman / gwosès.
Estrès.

Ketoacidotic koma - sentòm yo

Premye siy yo vin:

Souvan pipi.
Swaf dlo, anvi vomi.
Somnolans, feblès jeneral.

Avèk yon deteryorasyon klè:

Pran sant asetòn nan bouch la.
Doulè nan vant.
Vomisman grav.
Bwi, respire byen fon.
Lè sa a, vini anpèchman, pwoblèm konsyans ak tonbe nan koma.

Ketoacidotic koma - premye swen

Premye a tout ta dwe rele yon anbilans epi tcheke tout fonksyon yo enpòtan anpil nan pasyan an - respirasyon, presyon, palpitasyon, konsyans. Travay prensipal la se sipò batman kè a ak pou l respire jouk anbilans la rive.
Pou evalye si yon moun konsyan, ou ka nan yon fason ki senp: mande l 'nenpòt kesyon, yon ti kras frape sou machwè yo ak fwote earlobes yo nan zòrèy li. Si pa gen okenn reyaksyon, moun nan nan gwo danje. Se poutèt sa, reta nan rele yon anbilans se enposib.

Règ jeneral pou premye swen pou koma dyabetik, si kalite li yo pa defini

Premye bagay ke fanmi nan pasyan an ta dwe fè ak siy inisyal ak, an patikilye, grav nan koma se rele yon anbilans imedyatman . Pasyan ki gen dyabèt ak fanmi yo anjeneral abitye avèk sentòm sa yo. Si pa gen okenn posibilite pou ale nan doktè a, lè sa a nan premye sentòm ou ta dwe:

Enjekte ensilin enjekte - 6-12 inite. (Si ou vle).
Ogmante dòz la nan denmen maten - 4-12 inite / nan yon moman, 2-3 piki pandan jounen an.
Kabokirat konsomasyon yo ta dwe senp., grès - eskli.
Ogmante kantite fwi / legim.
Konsome dlo mineral asid. Nan absans yo - dlo ak yon kiyè fonn nan bwè soda.
Enema ak yon solisyon nan soda - avèk konesans konfonn.

Fanmi pasyan an ta dwe etidye ak anpil atansyon karakteristik sa yo dyabètoloji a maladi, ak alè premye èd - sèlman Lè sa a, ijans premye èd yo pral efikas.

Yo se rezilta yon maladi ki pa trete. Dyabèt ketoacidotic koma se pi komen an ak poze yon menas nan lavi pasyan an. Yon kondisyon pathologie devlope akòz yon mank de ensilin, ki ka rive toudenkou. Souvan, dyagnostike kalite ketoacidotik koma nan ka ta gen tretman move dyabèt.

Karakteristik devyasyon

Selon demografik, 5% nan pasyan yo mouri nan koma ketoacidotic nan dyabèt melitu.

Sa a ki kalite koma devlope kòm yon konplikasyon nan dyabèt. Doktè atribi koma ketoacidotic a varyete la. Kondisyon sa a patolojik devlope pi dousman pase. Yon koma parèt nan dyabetik ak yon mank pwononse nan ensilin. Epitou, yon gwo konsantrasyon nan glikoz nan kò a kapab afekte devlopman yon koma ketoacidotic. Anvan pasyan an tonbe nan koma, li te dyagnostike ak asetozooz. Faktè sa yo enfliyanse devlopman:

blesi enfektye yo
domaj ògàn enpòtan
defèt pandan operasyon yo.

Kòz ak patojenèz

Yon kalite ketoacidotic ka koma ka rive nan kalite dyabetik 1 ak tip 2. Souvan yon pasyan ki gen dyabèt melitus 1 kalite jwenn sou maladi l 'sèlman lè li gen yon koma. Rezon ki fè yo pou devlopman yon koma ketoacidotic distenge:

Faktè ki lakòz ketoacidoz kapab tou mennen nan koma.

pwolonje dyabèt sik, ki pa trete byen,
mank tretman ensilin oswa move itilizasyon li,
pa konfòme li avèk rejim alimantè ki endokrinològ oswa nitrisyonis yo preskri,
vyolasyon konsomasyon medikaman yo,
yon surdozaj dwòg, espesyalman kokayin,
pwolonje grangou, akòz ki glikoz se pwodui nan tisi greseu,
blesi enfektye yo
maladi entewonp egi:
- kriz kadyak
- konjesyon serebral akòz ekipman pou san san pwoblèm nan sistèm santral la oswa periferik.

Patojenèz nan ketoacidoidotic koma se byen konplike ak ale nan plizyè etap. Premyèman, pasyan an eksperyans grangou enèji ki te koze pa yon move balans nan pwodiksyon an nan andojèn ensilin ak livrezon nan ègzojèn. Byento glikoz, ki se pa trete, akimile ak provok yon ogmantasyon nan osmolarite plasma. Lè glikoz vin trè konsantre, papòt pèmeyabilite ren an leve, kòm yon rezilta nan ki jeneral dezidratasyon grav devlope, nan ki san epè ak boul nan san fòm. Nan dezyèm etap la, pasyan an devlope ketosis, ki se karakterize pa yon akimilasyon siyifikatif nan kò ketonn. Byento, patoloji a vin nan asetokozoz, nan ki gen yon mank de ensilin ak yon eksè de sekresyon nan òmòn contrainsular.

Sentòm prensipal yo

Ketoacidotic koma pa karakterize pa devlopman rapid, patoloji manifeste poukont li piti piti.Anvan yon moun antre nan yon koma, plizyè èdtan oswa jou pase.

Si yon pasyan gen dyabèt pou yon tan long, Lè sa a, kò l 'pi adapte nan nivo ensilin pi wo a nòmal, se konsa yon koma pa pouvwa rive pou yon tan long. Kondisyon jeneral pasyan an, laj ak lòt karakteristik endividyèl yo kapab afekte koma ketoacidotic. Si koma keto-sidido te manifeste akòz pèdi pwa rapid, Lè sa a, pasyan an pral fè eksperyans sentòm sa yo:

malèz jeneral ak febli nan kò a,
swaf, ki te swiv pa polydipsia,
demanjezon nan po an.

Harbingers yo nan devlopman ketoacidacidotic yo se:

pathologie pèdi pwa
santiman konstan nan kè plen
doulè nan vant ak tèt,
doulè, gòj detrès oswa èzofaj.

Si se yon koma dyabetik ki asosye ak egi maladi entewonp, Lè sa a, patoloji a ka kontinye san okenn manifestasyon espesyal. Kondisyon ketoacidotic ki gen anpil boul nan dyabèt la manifeste ak sentòm sa yo:

dezidratasyon grav
siye nan po a ak manbràn mikez,
rediksyon nan tansyon nan eyeballs yo ak po,
yon diminisyon gradyèl nan ranpli pip nan pipi,
palè jeneral
hyperemia lokal nan zo pòm yo, manton ak fwon,
refwadi po a,
ipotansyon misk
ipotansyon atè,
bwi ak respire lou
sant nan asetòn soti nan bouch la lè sòti,
twoub konsyans, apre ki vini yon koma.

Karakteristik nan timoun yo

Nan timoun yo, ketoacidoz, ki mennen ale nan yon koma ketoacidotic, manifeste poukont li byen souvan. Espesyalman souvan, patoloji te note nan timoun ki ansante a laj de 6. Akòz lefèt ke timoun nan se tro aktif, epi pa gen okenn rezèv fwa, se enèji a nan kò l 'boule ak ogmante vitès. Si an menm tan an rejim alimantè timoun lan se pa balanse, Lè sa a, pwosesis pathologie ki mennen ale nan ketoacidoz ak koma yo posib. Sentòm nan yon koma nan ti bebe se menm jan ak nan granmoun yo. Yo entèdi paran yo pran okenn aksyon poukont yo pou elimine kondisyon patolojik la, menm jan devlopman yon aketonemi atak posib.