Atherosclerosis: fòm patojenetik nan devlopman

Ateroskleroz (Grèk athḗra, sispansyon + sklḗrōsis, redi) se yon maladi kwonik nan atè yo nan kalite elastik ak misk-elastik, ki soti nan yon vyolasyon lipid ak metabolis pwoteyin ak akonpaye pa depozisyon nan kolestewòl ak kèk fraksyon nan lipoprotein nan lumen nan veso sangen. Depo fòme nan fòm lan nan plakèt ateromate. Kwasans ki vin apre nan tisi konjonktif nan yo (esklewoz), ak kalsifikasyon nan miray ranpa a nan veso mennen nan deformation ak rediksyon nan lumen a jiska blokaj (blokaj nan veso a). Li enpòtan yo fè distenksyon ant ateroskleroz soti nan arteryoskleroz Menkeberg, yon lòt fòm blesi sklerotik nan atè yo, ki se karakterize pa depozisyon nan sèl kalsyòm nan manbràn nan mitan nan atè yo, difizyon nan lezyonèl la (absans plakèt), devlopman nan anevrism (epi yo pa blokaj) nan veso sangen. Ateroskleroz nan veso sangen yo nan kè a mennen nan devlopman maladi kè kardyovaskulèr.

Ateroskleroz
Chanjman nan veso a (pwosesis la nan devlope ateroskleroz), akimilasyon nan kolestewòl
ICD-10	Mwen 70 70.
ICD-10-KM	I70 ak I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Maladi db	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
May	D050197

Pousantaj ki pi etidye mòtalite soti nan maladi kadyovaskilè kòm yon manifestasyon nan jeneralize ateroskleroz. Nan Federasyon Larisi a nan lane 2000, to mòtalite estanda a nan maladi sistèm sikilasyon an te 800.9 pou chak 100 mil moun. Pou konparezon, an Frans figi sa a se 182.8 (ki pi ba nan Ewòp), nan Japon - 187.4. Li te pwouve ke se rediksyon an nan risk pou yo kadyovaskilè maladi nan peyi sa yo ki asosye pa tèlman ak bon jan kalite a nan swen medikal tankou ak fòm la ak karakteristik nitrisyonèl.

Nan moman sa a, pa gen okenn teyori sèl nan ensidan an nan maladi sa a. Opsyon sa yo mete devan, menm jan tou konbinezon yo:

teyori nan enfiltrasyon lipoprotein - akimilasyon prensipal lipoprotein nan miray vaskilè a,
teyori malfonksyònasyon endotely - prensipal vyolasyon pwopriyete pwoteksyon andotelyis la ak medyatè li yo,
otoiminitè - disfonksyonman primè nan macrophages ak lekosit, enfiltrasyon yo nan miray ranpa a nan vaskilè,
monoclonal - ensidan prensipal la nan yon script pathologie nan selil misk lis,
viral - domaj viral prensipal nan andotelyom la (èpès, sitomegalovirus, elatriye),
oksijene - prensipal vyolasyon sistèm antioksidan an,
jenetik - prensipal domaj éréditèr nan miray la vaskilè,
klamidy - domaj prensipal nan miray vaskilè a ak klamidya, sitou Chlamydia pneumoniae.
ormon - yon ogmantasyon ki gen rapò ak laj nan nivo òmòn gonadotwopik ak adrenokortikotropik mennen nan sentèz ogmante nan materyèl bilding pou òmòn kolestewòl.

fimen (faktè ki pi danjere)
hyperlipoproteinemia (kolestewòl total> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
tansyon wo atè (san presyon> 140 mmHg. presyon san diastolik> 90 mmHg.)
dyabèt melitu
obezite
fòm sedantèr (fizik inaktivite)
ekspresyon emosyonèl
malnitrisyon
predispozisyon ereditè
postmenopause
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria ak homocysteinemia
hypothyroidism

Dapre Gid Ewopeyen yo pou Prevansyon nan Maladi kadyo-vaskilè (Ewopeyen Gu> pwogram (Ris) (lyen ki pa disponib - istwa a ) . cms.escardio.org. kalkile risk pou yo devlope maladi kadyovaskilè. Ou ka fè yon evalyasyon jeneral plis selon tablo ki anba a.

Patojenèz ateroskleroz la rele aterojennèz. Li pran plas nan plizyè etap. Devlopman blesi aterosklerozik la se yon konbinezon pwosesis antre ak sòti lipoprotein ak lekosit ki soti ladan li, pwopagasyon ak lanmò selil yo, fòmasyon ak rmaniman sibstans entèrselulèr, epitou pwoliferasyon veso sangen ak kalsifikasyon. Pwosesis sa yo kondwi pa siyal anpil, souvan multidirèksyonèl. Plis ak plis done yo akimile sou relasyon an patojèn konplèks ant chanjman ki fèt nan fonksyon an nan selil yo nan miray ranpa a nan vaskilè ak lekosit yo ki te imigre nan li ak faktè sa yo risk pou ateroskleroz.

Akimilasyon ak modifikasyon lipoprotein Edit

Nòmalman, entim atè yo fòme pa yon kouch inilelil endotely, anba ki gen selil misk lis nan dlo a nan sibstans entèrkelè a. Premye manifestasyon maladi a se tach lipid sa yo rele. Aparans yo asosye avèk depozisyon lokal lipoprotein nan entim la. Se pa tout lipoprotein posede pwopriyete aterogenic, men se sèlman ki ba (LDL) ak dansite ki ba anpil (VLDL). Okòmansman, yo akimile nan intima a sitou akòz obligatwa nan eleman yo nan sibstans lan entèrselulèr - proteoglycans. Nan kote tach lipid yo fòme, prevalans nan heparan sulfat sou de lòt glikozaminoglikan, keratan sulfat ak chondroitin sulfat, jwe yon wòl enpòtan.

Nan sèks, lipoprotein, sitou sa ki asosye ak proteoglycans, ka antre nan reyaksyon chimik. Wòl prensipal la jwe pa de: oksidasyon ak glikozilasyon ki pa anzimatik. Kontrèman ak plasma, intima gen kèk antioksidan. Yon melanj de ld soksid fòme, ak tou de lipid ak yon eleman pwoteyin ke yo te soksid. Pandan oksidasyon lipid yo, idroperoksid, lisofosfolipid, oxysterines ak aldeid yo fòme (pandan peroksidasyon asid gra). Oksidasyon nan apoproteins mennen nan klivaj la nan lyezon peptides ak koneksyon an nan chenn yo bò nan asid amine (anjeneral gwoup la β-amine nan lizin) ak pwodwi yo nan dekonpozisyon nan asid gra (4-hydroxynonenal ak malondialdehyde). Pèsistant ipèglisemi nan dyabèt melitu kontribye nan glikozilasyon ki pa anzimatik apoprotein ak entim pwoteyin entim, ki tou vyole fonksyon yo ak akselere aterogenèz la.

Migrasyon blan san epi fòmasyon selil xanthoma (kim)

Migrasyon leyosit, sitou monosiet ak lenfosit, se dezyèm etap devlopman tach lipid la. Se migrasyon yo nan intima a bay pa reseptè ki sitiye sou andotelyom a - molekil adezyon. Patikilyèman remakab yo se molekil VCAM-1 ak ICAM-1 (ki soti nan superfamily nan imunoglobulin) ak P-selectin. Sentèz molekil adezyon yo ka ogmante sitokin. Se konsa, interleukin-1 (IL-1) ak faktè necrosis timè (TNFα) lakòz oswa amelyore sentèz la nan selil andotelyo VCAM-1 ak ICAM-1. Nan vire, se liberasyon an nan sitokin pa selil yo nan miray ranpa a nan vaskilè ankouraje pa lipoprotein modifye. Yon ti sèk visye fòme.

Nati sikilasyon san an jwe yon wòl. Nan pifò zòn atè ki chanje a, san an ap koule laminè, ak fòs ki rive soti nan sa a diminye ekspresyon an (manifestasyon) nan molekil Adhesion sou sifas la nan selil andotelyo. Lajan san koule kontribye tou nan fòmasyon nan oksid nitrique NO nan andotelyal la. Anplis de efè vazodilating, nan yon konsantrasyon ki ba sipòte andotelyal, NON gen aktivite anti-enflamatwa, diminye, pou egzanp, sentèz la VCAM-1. Men, nan kote ki gen branch, se kouran laminèr souvan detounen, se la ki aterosclerotic plakèt anjeneral rive.

Apre adezyon, globil blan yo pase nan andoteli a epi antre nan entim. Lipoprotein ka dirèkteman amelyore migrasyon: oksidasyon LDL fè pwomosyon lekosit chemotaxis.

Monosiet yo enplike nan fòmasyon an plis nan tach lipid la. Nan entim, monosiet vin macrophages, ki soti nan, akòz reseptè medyize-endocytosis nan lipoprotein, xanthous (mous) selil yo plen ak lipid. Précédemment, li te sipoze ke byen li te ye LDL reseptè yo patisipe nan endocytosis, men ak yon domaj nan reseptè sa yo, tou de bèt eksperimantal ak pasyan (paekzanp, fanmi yo iperkolesterolemia) toujou gen xanthomas ak anpil plakèt aterosklereuz plen ak xanthoma selil yo. Anplis de sa, kolestewòl ègzojèn inibit sentèz la nan sa yo reseptè, e gen kèk nan yo ki gen iperkolesterolemia. Koulye a, wòl nan trezor trezor makrofaj reseptè (obligatwa lipoprotein sitou modifye) ak reseptè lòt pou oksidasyon LDL ak ti aterbelik VLDL se kounye a sipoze. Gen kèk selil xanthoma ki absòbe lipoprotein soti nan sibstans lan entèrselilè kite miray ranpa a nan atè, kidonk anpeche akumulasyon nan lipid nan li. Si konsomasyon nan lipoprotein nan intima la domine sou eskresyon yo ak macrophages (oswa lòt fason), lipid akimile ak evantyèlman yon aterosklereuz plak fòm. Nan yon plak k ap grandi, kèk selil xanthoma sibi apoptoz oswa nekrosi. Kòm yon rezilta, yon kavite plen ak mas lipid moun rich fòme nan sant la nan plak la, ki se karakteristik nan premye etap yo an reta nan aterogenèz.

Faktè Pro- ak anti-aterojèn Edit

Pandan absorption nan lipoprotein modifye, macrophages sekrete sitokin ak faktè kwasans ki ankouraje devlopman plak. Kèk sitokin ak faktè kwasans ankouraje divizyon selil misk lis yo ak sentèz sibstans entèrselulèr, ki akimile nan plak la. Lòt sitokin, espesyalman interferon-γ nan aktive T-lenfosit yo, anpeche divizyon selilè nan misk lis ak sentèz kolagen an. Faktè tankou IL-1 ak TNFα lakòz pwodiksyon faktè kwasans plakèt ak faktè kwasans fibroblast nan entima a, ki jwe yon wòl nan sò nan plak la. Se konsa, gen yon entèraksyon konplèks nan faktè, tou de akselerasyon ak inovasyon aterogenezi. Wòl medyatè ki pa pwoteyin tou se gwo. Macrophages aktive ak selil miray vaskilè (andotelyal ak misk lis) pwodwi oksijèn radikal gratis ki ankouraje pwopagasyon nan selil misk lis, amelyore sentèz la sitokin, epi tou li mare NON. Macrophages aktive yo, nan lòt men an, yo kapab fè sentèz ki kapab sentet NO synthase. Anzim sa a trè aktif pwodui NO nan segondè, konsantrasyon ki kapab toksik - nan kontra ti konsantrasyon an NO kreye pa fòm nan fòme nan anzim la, andotely NO sentetaz.

Anplis de sa nan macrophages, lipoprotein dansite segondè (HDL), ki bay sa yo rele ranvèse kolestewòl transpò a, yo patisipe nan retire elèv la nan kolestewòl soti nan entim ki afekte a. Yon relasyon klè envès ant HDL kolestewòl konsantrasyon ak risk pou yo CHD te pwouve. Nan fanm ki gen laj pou fè pitit, konsantrasyon kolestewòl HDL la pi wo pase kamarad klas gason yo, ak lajman poutèt sa, fanm yo gen mwens chans soufri ateroskleroz. Eksperyans lan te montre ke HDL ka retire kolestewòl nan selil xanthoma.

Skoz patisipasyon nan misk Edit

Plak aterosklereuz devlope nan yon tach lipid, men se pa tout tach vin plakèt. Si akimilasyon nan selil xanthoma se karakteristik nan tach lipid, Lè sa a, fibwoz se karakteristik nan plakèt. Se sibstans ki sou an entrelèil nan plak la sentetiz sitou pa selil misk lis, migrasyon an ak pwopagasyon nan yo ki se pwobableman yon moman kritik nan fòmasyon nan yon plak fib nan sit la nan akimilasyon nan selil xanthoma.

Migrasyon nan lipid tach selil misk lis, pwopagasyon yo ak sentèz entèrselulèr sibstans ki te koze pa sitokin ak kwasans faktè libere anba enfliyans a lipoprotein modifye ak lòt sibstans ki sou nan macrophages ak selil miray vaskilè. Kidonk, faktè kwasans plakèt an sekrè pa selil andotelyat aktive stimul migrasyon selil misk lis soti nan medya ak entim. Lokalman faktè kwasans pwodwi kòz divizyon tou de entima entelijan selil misk lis ak selil ki soti nan medya yo. Youn nan estimilan pwisan pou sentèz kolagen an pa selil sa yo se yon faktè kwasans kap transfòme. p. Anplis de paracrine (faktè soti nan selil vwazen), autocrine (yon faktè ki te pwodwi pa selil la li menm) règleman nan selil misk lis tou rive. Kòm yon rezilta nan chanjman sa yo ki rive ak yo, tranzisyon an nan plas la lipid nan plak la aterosklereuz, ki gen anpil selil misk lis ak sibstans entèrselulèr, akselere. Menm jan ak macrophages, selil sa yo ka antre nan apoptoz: li te koze pa sitokin ki kontribye nan devlopman nan ateroskleroz.

Devlopman an nan plak konplike Edit

Anplis de faktè sa yo risk òdinè ak sitokin yo dekri anwo a nan premye etap yo an reta nan devlopman nan ateroskleroz, yon wòl enpòtan ki dwe nan chanjman ki fèt nan sistèm lan coagulation san. Pou aparans nan tach lipid, domaj oswa desquamasyon nan andotelyom a pa obligatwa. Men, nan tan kap vini an, dlo nan je mikwoskopik ka rive nan li. Aderans plakèt rive sou manbràn sousòl ekspoze a, ak ti fòm trombi plakèt nan kote sa yo. Plakèt aktive sekrete yon kantite sibstans ki akselere fibwoz. Anplis de faktè kwasans plakèt ak transfòme faktè kwasans p Selil misk lis yo afekte pa medyatè ba pwa molekilè, tankou serotonin. Tipikman, boul san sa yo fonn san yo pa lakòz okenn sentòm, epi entegrite endotelyom la retabli.

Kòm plakèt devlope, vasa vasorum (veso sangen) kòmanse grandi anpil nan li. Veso New afekte plak sò nan plizyè fason. Yo kreye yon sifas vas pou migrasyon lekosit nan ak soti nan plak la. Anplis de sa, veso nouvo yo se yon sous emoraji plak: menm jan ak retinopati dyabetik yo, yo se frajil ak tendans kraze. Emoraji a ki kapab lakòz mennen nan tronbozi, trombin parèt. Li pa sèlman patisipe nan emostaz, men tou afekte entimal selil yo: li stimul divizyon selil nan misk lis ak pwodiksyon yo nan sitokin, epi tou lakòz sentèz la nan kwasans faktè pa andotelyom. Kòm yon rezilta nan emoraji, plakèt souvan gen fibrin ak hemosiderin.

Plakèt aterosklereuz souvan calcify. Plakèt yo gen pwoteyin kalsyòm ki obligatwa osteocalcin ak osteopontin ak kèk pwoteyin lòt karakteristik tisi zo (an patikilye, pwoteyin ki kontwole morfojenèz nan zo).

Manifestasyon nan klinik souvan pa koresponn ak mòfoloji. Avèk otopsi postmortem, yon lezyonèl vasoskopi vaste ak grav ka yon jwenn. Kontrèman, yon klinik nan ischemi ògàn ka rive ak modere obliteration Cavity nan veso an. Yon lezyonèl karakteristik nan pisin atè sèten se karakteristik. Foto klinik maladi a depann de sa. Domaj nan atè yo kardyovaskulèr piti piti mennen nan ensifizans kardyovaskulèr, manifeste pa kardyovaskulèr maladi kè. Ateroskleroz atè serebral lakòz swa ischemi serebral oswa kou. Domaj nan atè yo nan branch yo se kòz la nan klodikasyon tanzantan ak sèk gangrene. Atherosclerosis nan atè yo mesentik kondwi a ischemia ak entesten entesten (mesentik tronbozi). Domaj atè ren yo ak fòmasyon yon ren Goldblatt posib tou. Menm nan pisin endividyèl atè blesi fokal yo se karakteristik - ak patisipasyon an nan sit tipik ak sekirite a nan yo menm ki vwazen. Se konsa, nan veso yo nan kè a, okluzyon pi souvan rive nan yon pati ki gen pre ki nan branch anndan ekstervrikulèr anwo a nan atè a kowonè bò gòch. Yon lòt lokalizasyon tipik se atè renal pwòch la ak bikotasyon carotid. Gen kèk atè, tankou atè nan dorsal entèn, yo raman afekte, malgre yo te fèmen nan atè yo kardyovaskulèr tou de nan kote ak estrikti. Plakèt aterosklereuz yo souvan rive nan bifurksasyon atè - kote sikilasyon san an inegal, nan lòt mo, emodinamik lokal jwe yon wòl nan ki kote plakèt (al gade patojenèz).

Dyagnostik maladi ki asosye ak ateroskleroz gen ladan:

Entèvyou pasyan an ak klarifye sentòm yo nan maladi a: sentòm kardyovaskulèr maladi kè, sentòm aksidan serebrovaskulèr, klodikasyon tanzantan, sentòm nan krapo nan vant, elatriye.
Egzamen jeneral sou pasyan an: siy aje, koute sistolol bougonnen nan konsantre aortik, nesesèman palpasyon tout atè aksesib a palpasyon: atò, atè ilyak ekstèn, atè femoro komen, atè poplitè, atè nan pye dèyè a ak atè tibial posterior, radial ak ulèr arteri, artère carotid.
detèminasyon boule sistolik la sou pwen auscultatory nan atè.
si gen yon sispèk nan domaj nan kabann lan atè nan ekstremite ki pi ba yo, detèminasyon an nan yon repons kapilè.
Detèminasyon konsantrasyon kolestewòl san ak detèminasyon balans lipid san,
Radyografi-egzamen nan ògàn yo nan pwatrin, metòd andovaskilè nan egzamen an,
Egzamen ltrason nan kè ak ògàn nan kavite nan vant ak espas retroperitoneal,
Dopplerography nan veso manm oswa, sa ki ta ka pi bon, ultrasons duplex ak trip triyang nan atè nan seksyon an brachiocephalic, atè nan ekstremite yo pi ba yo, segman aortic-ilyak, kòm byen ke transplantalite doppler.
dyagnostik nan rèd atè, ki gen ladan spigmografik joje ak detèminasyon nan endèks la vaskilè cardio-cheviy (CAVI)

Nan rejim tretman ateroskleroz la, yo konsidere toulède metòd dwòg ak moun ki pa dwòg.

Metòd ki pa Peye-dwòg pou koreksyon an nan ipèrlipidemi Edit

Pou reyalize yon efè adekwa, dire tretman sa yo ta dwe ye pa mwens pase 6 mwa. Pwen sa yo yo kle nan rejim tretman an (gade Faktè Risk):

kite fimen
modere konsomasyon alkòl
rejim alè antidemeroerotetik - Pou egzanp, "Mediterane": lwil oliv ki rich anpil nan asid gra poliensature (Omega-3): len, kolza oswa oliv. Nan alkòl, sèlman diven tab jiska 150 ml pou chak jou (men li se pi bon konplètman abandone alkòl, depi li se yon faktè risk pou konjesyon serebral). Refi nan pen ki soti nan farin frans nan klas ki pi wo yo, pa yon jou san fwi ak legim.
vi aktif - regilyèman dòz aktivite fizik.
kenbe konfò sikolojik ak fizik
pèdi pwa

Edisyon terapi dwòg

Gen ladan koreksyon tansyon wo atè (sitou presyon sistolik), dyabèt sikre, sendwòm metabolik. Sepandan, pi enpòtan an se nòmalizasyon spectre lipid la. Medikaman yo itilize pou objektif sa a divize an kat gwoup prensipal:

Mwen - anpeche absòpsyon kolestewòl
II - diminye sentèz la nan kolestewòl ak trigliserid nan fwa a epi redwi konsantrasyon yo nan plasma san
III - ogmante katabolism ak èkskresyon nan lipid aterojèn ak lipoprotein
IV - adisyonèl

Depi 2012, yo te vann yon medikaman sou teritwa Larisi ki trete ateroskleroz vaskilè lè l sèvi avèk terapi jèn lokal.

Premye Gwoup Edit

IA - anyon echanj rezin (kolestiramin, gemfibrozil). Absòbe kolestewòl sou tèt yo. Yo pa absòbe oswa detwi nan aparèy la gastwoentestinal. Pik nan efikasite reyalize apre yon mwa nan aplikasyon an. Efè a dire 2-4 semèn apre anile. Dezavantaj: adsorb sibstans ki sou lòt - dwòg, vitamin, eleman tras. Kapab lakòz dispèpsi. Anplis de sa, etid espesyal endike ke grav nan ateroskleroz pa correspond ak kolestewòl Plasma nan okenn fason, ak plak kolestewòl pa gen plasma men endotelyial orijin, se sa ki, li pa depoze sou miray ranpa a nan vaskilè nan san an, men se pwòp metabolit li yo. sous pa espesifye 3500 jou
IB - sorbe plant (guarem, β-sitosterol). Anpeche absòpsyon kolestewòl nan trip la. Bezwen bwè gwo (omwen 200 ml) kantite likid. Yo kapab lakòz dispèpsi tou.
IC - nan devlopman an ak tès nan yon AC-CoA transfòmasyon blokeur. Se konsa, li pral posib diminye esterifikasyon nan kolestewòl nan enterosit, ak kòm yon rezilta, bloke kaptire a nan trip la. Sepandan, li se byen li te ye ke pi (sou 2/3) nan kolestewòl ògàn se nan orijin andojèn, epi li se "Defisi nan" nan kolestewòl alimantè fasil rekonpanse pa sentèz andojèn li yo soti nan ACETATE.

Kidonk, batay kont kolestewòl alimantè ak / oswa Plasma tankou se yon evènman san sans ak danjere ki pa amelyore pronostik maladi sa a. sous pa espesifye 3500 jou

Dezyèm Gwoup Edit

IIA - inhibiteurs de 3-OH-3-methylgluratyl CoA Reductase (HMG-CoA reductazze). Yo se statin. Gwoup la ki pi popilè (ak chè) nan dwòg. Reprezantan nan ogmante lòd nan efè: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) ak cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin ak rovarvard) kwa). Sepandan, ak yon ogmantasyon nan efè prensipal la, risk pou yo efè segondè an pati ogmante. Pami yo: myopati, rhabdomyolysis jiska devlopman nan echèk ren, espesyalman nan konbinezon ak fib ak asid nicotinic, epatotoksisite, fèblès, alopesi, dispèpsi. Yo pa kapab konbine avèk alkòl, yo itilize nan timoun, ansent ak lactation, pasyan ki gen domaj nan fwa. Atansyon pasyan yo apre kardyovaskulèr kontoune atè.
IIB - dérivés de fibwòm asid (fib): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Konplikasyon lè w ap itilize medikaman sa yo ka: myosit, alèji, dispèpsi, maladi bil se nan klofibrat. Se poutèt sa, medikaman sa yo nan jenerasyon anvan yo kounye a se pratikman pa itilize yo. Derivan asid fenofibwoik oswa yon nouvo jenerasyon fib: fenofibrate kounye a se lajman ki itilize. Fenofibrate gen yon pwofil sekirite ki pi wo ak yon ensidans relativman ba nan efè segondè yo. Fenofibrate se pi efikas nan trete pasyan ki gen dyabèt tip 2, ki se karakterize pa yon ogmantasyon nan trigliserid, yon diminisyon nan HDL ak yon ogmantasyon modere nan LDL. Fenofibrate tou redwi kantite LDL ti dans, pi aterogenic LDα la. Ansanm ak sa a, lè w ap pran fenofibrate, gen yon diminisyon pa sèlman nan konplikasyon makrovaskulèr (IHD, veso myokad), men tou nan tankou enfimite konplikasyon microvascular kòm retinopati, polyneuropathy, nefropati, ak anpit nan ekstremite yo pi ba nan dyabèt.

Pou yon tretman pi entansif nan ateroskleroz, li rekòmande konbine itilize nan statins ak fenofibrate.

IIC - nicotinic acid (enduracin). Li se endezirab pou itilize pou dyabèt. Nan efè segondè: gratèl po, hyperemia, dispèpsi.
Mwen> Twazyèm Gwoup Edit

Entsature asid gra: linetol, lipostabil, triple, polisponin, asid thioctic (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Atansyon: pouvwa amelyore efè a nan sik ki bese dwòg.

Preparasyon pou Tès Edit

Cyclodextrin, ki demontre yap divòse a nan kristal kolestewòl, ak tretman siksè nan ateroskleroz nan yon modèl sourit ka fonn kolestewòl pa retire li nan plakèt. Depi cyclodextrin se konnen yo dwe san danje pou moun, medikaman sa a se kounye a yon kandida potansyèl pou tès nan moun ki malad pou tretman nan ateroskleroz.

Yon peptides ki rele Ac-hE18A-NH2 (parèt anba non AEM-28 nan devlopman klinik) te montre yo gen yon kapasite etonan bese kolestewòl ak trigliserid, epi tou li gen pwopriyete anti-enflamatwa. Anplis, kontrèman ak statins ak PCSK-9 inhibiteurs, li ka bese kolestewòl pa obligatwa nan heparan sulfat pwoteoglikan (HSPG). Li se kounye a sibi faz 1a / 1b nan esè klinik e li te montre tolerans akseptab, epi, sa ki pi enpòtan, pwomèt efikasite.

Antisans dwòg tankou ISIS-APO (a) Rx ak li yo ki pi pisan analòg ISIS-APO (a) -LRx, ki anpeche tradiksyon nan apolipoprotein (a) mRNA, ka diminye nivo plasma nan apo (a) / Lp (a) ak fòm asosye oksid nan fosfolipid (OxPL) pa 86% ak 93%, respektivman.

Koreksyon chirijikal

Operasyon artetik kapab louvri (endarterectomy), lè se retire plak oswa redresman nan tortuosite a fè lè l sèvi avèk yon operasyon louvri, oswa andovaskulèr - dilatasyon nan atè a lè l sèvi avèk katetè balon ak plasman nan stents sou sit la nan rediksyon nan atè a ki anpeche veso reyojesyon (anjyoplastik balon transluminal ak anpoul sou anteri . Chwa a nan metòd depann sou ki kote ak prévalence nan konble oswa fèmen nan Cavity nan atè a.

Patojenèz nan ateroskleroz ak mekanis nan devlopman li yo

Ateroskleroz se yon maladi trè komen. Se poutèt sa, li pral itil pou tout moun yo chèche konnen kisa ki patojenèz la nan ateroskleroz ak ki kondisyon kontribye nan devlopman li yo. Li dwe te di ke mekanism yo ak wout pou devlopman nan ateroskinotetik fòmasyon nan veso sangen pa te konplètman etidye nan dat. Men, yo idantifye pwen kle yo nan devlopman maladi a.

Fòmil yo ak konplo pou devlopman nan ateroskleroz yo te etidye pou yon tan long, men echwe pou pou jwenn yon lide egzat nan ki sa egzakteman se "deklanche la" ki deklannche devlopman maladi a.

Yon sèten wòl nan fòmasyon nan ateroskleroz asiyen nan faktè negatif, sa yo, se:

twoub nan metabolis nòmal grès,
maladi ormon
prezans liv siplemantè,
tansyon wo atè
move abitid (mank nan fè egzèsis, dejwe nan sigarèt, elatriye).

Jodi a, teyori ke devlopman maladi a baze sou senbyotik plizyè faktè patojèn yo jeneralman aksepte.

Malfonksyònman andotelyal

Syans modèn kwè ke premye etap la nan devlopman ateroskleroz la se domaj nan sifas entèn nan atè la. Gen anpil prèv pou teyori sa a:

Premyèman, plakèt yo an premye yo toujou lokalize nan sit sa yo nan branch nan veso yo. Nan pwen separasyon veso prensipal la, yo kreye yon zòn turbulans, se poutèt sa, risk domaj nan kouch anndan veso a nan kote sa a toujou pi wo.
Dezyèmman, li te depi lontan te konnen ke dejwe nan tabak jwe yon wòl nan devlopman maladi a. Ak lafimen tabak negativman afekte fonksyone nan selil andotelyo, paske akòz yon ogmantasyon nan kantite lajan monoksid kabòn ki ap sikile nan san an, se ipoksi selil te note.
Anfen, tansyon wo atè ogmante chaj la sou veso yo e se tou yon faktè ogmante risk pou yo devlope ateroskleroz.

Sou kolestewòl

Jodi a gen kèk moun ki pa ta tande ki wòl nan kolestewòl nan devlopman nan ateroskleroz trè siyifikatif. Men, se pa tout moun ki konnen sa ki sibstans ki sou. Pandan se tan, sa a se youn nan reprezantan ki nan klas la sterol, ki jwe yon wòl enpòtan nan kou a nan pwosesis natirèl byolojik nan kò an. Fonksyon prensipal yo nan kolestewòl:

kreyasyon asid kòlè yo
sentèz vitamin D3,
pwodiksyon òmòn sèks ak òmòn adrenal yo.

Tou depan de rejim alimantè a, apeprè 300-500 mg nan kolestewòl antre nan kò imen an chak jou. Nan pwodwi, lipid sa a ka prezan nan yon eta gratis oswa mare.

Men, menm nan ka sa a, klivaj ak lage nan kolestewòl gratis ap fèt nan trip la piti. Nan trip la, kolestewòl absòbe, li itilize pou metabolis ak lòt pwosesis byolojik.

Distribisyon lipid sa a nan kò a pa egal. Pifò nan tout kolestewòl se ki te fèt nan cortical a nan glann adrenal yo, nan sèvo, tisi nève. Omwen nan tout yo se lipid nan tisi a nan misk yo konjonktif ak zo.

Nan prensip, ka sentèz la nan kolestewòl dwe te pote soti nan prèske nenpòt selil nan kò an. Sepandan, pi souvan sa a se sibstans ki pwodui nan fwa a ak (nan kantite pi piti anpil) nan trip la piti. Anba enfliyans sèten faktè, pwodiksyon kolestewòl ogmante. Faktè sa yo gen ladan:

ekspozisyon radyasyon
move leson hormonal ak yon ogmantasyon nan kantite òmòn tiwoyid, ensilin.

Konsèy! Men, ak ogmante pwodiksyon nan glikokortikoterapi (òmòn ki te pwodwi pa glann adrenal) ak grangou, sentèz kolestewòl, sou kontrè a, diminye.

Li te jwenn ke sterol nan plasma san pa genyen ladan yo nan yon eta ki pi, men nan fòm lan nan lipoprotein (yon konplèks nan kolestewòl ak pwoteyin). Lipoprotein vini nan twa diferan kalite:

dansite ki ba anpil (kantite total yo pa plis pase 10%),
ba dansite (sa a se kalite ki pi komen nan lipoprotein sa yo nan plasma sou 65-70%),
gwo dansite.

Tou depan de rapò a nan espès lipoprotein, se risk pou yo devlope ateroskleroz detèmine. Pou sa, se yon analiz espesyal te pote soti ak detèminasyon an nan fraksyon, ak Lè sa a, se koyefisyan a kalkile lè l sèvi avèk yon fòmil espesyal.

Konsèy! Pi bon an an tèm de devlopman nan ateroskleroz se rapò a nan espès lipoprotein obsève nan jèn timoun, koyefisyan yo se inite. Nan jèn moun (apeprè 20 ane), rapò ideyal la se yon endikatè ki soti nan 2 a 3. Nan moun ki gen plis pase 30, koyefisyan an pa ta dwe depase 3.5 (pou maladi kè, li ka rive jwenn 6).

Plak fòmasyon mekanis

Nan fòmasyon plak, twa etap distenge:

lipoidoz: fòmasyon yon tach lipid oswa teren sou mi yo nan yon veso,
liposclerosis: aparans nan tisi fib,
fòmasyon nan plak konplike, kalsifikasyon.

Yon plas lipid se yon ti (dyamèt pa plis pase 1.5 mm) fòmasyon ki sitiye sou sifas enteryè nan yon atè. Selil mous predominan nan konpozisyon sa a jòn fòmasyon, yo konpoze de T-lenfosit ak grès. Anplis de sa, selil misk lis ak macrophages yo prezan nan konpozisyon sa a nan fòmasyon an.

Kòm gwosè a nan tach lipid ogmante yo, yo rantre, kòm yon rezilta, se yon teren pwolonje nan konpozisyon an menm ki te fòme. Tach ak bann fòm nan sit sa yo nan domaj prensipal andotelyal la.

Konsèy! Yon wòl sèten nan domaj nan sifas enteryè nan veso a ak fòmasyon nan yon tach lipid asiyen nan faktè favorab. An patikilye, fimen, enflamasyon klamydial oswa viral, atè tansyon wo, elatriye

Nan tèt li, fòmasyon nan yon plas pa mennen nan domaj nan veso a. Anplis, tach sa yo kòmanse fòme nan timoun piti. Yo kwè ke a laj de 25, fòmasyon lipid ka okipe jiska mwatye nan sifas enteryè aòta la. Nan atè yo ki manje sèvo a, tach sa yo parèt pou apeprè 40 ane.

Liposclerosi

Dezyèm etap la nan fòmasyon yon fòmasyon patolojik (plak) se kwasans lan nan tisi fib. Nan zòn nan nan plas la ki te fòme (teren), jèn selil kòmanse piti piti fòm, ki mennen nan kwasans lan nan tisi konjonktif.

Kòm li échéans, yon epesman nan miray ranpa a nan fèt ak yon plak fòme - yon fòmasyon ki vle pèse anvlòp la nan lumen nan veso an. Sa kreye yon obstak nan san koule. Nan premye etap nan fòmasyon nan yon fòmasyon aterosklerewotik, plak la gen yon pwononse nwayo lipid.

Nan ka sa a, ankadreman an nan tisi konjonktif se mens. Se fòmasyon sa a yo rele "jòn", li yon ti kras afekte sikilasyon san an. Depi kapsil la nan tisi konjonktif se mens, li se byen fasil domaje.

Nan premye etap yo anreta nan devlopman, fòmasyon an te fòme gen yon fondasyon dans nan tisi konjonktif.Li rele yon "plak blan" e li gen yon efè grav sou emodinamik (vitès san).

Plak fòmasyon

Se etap sa a nan devlopman nan maladi a karakterize pa yon ogmantasyon siyifikatif nan gwosè a nan nwayo a lipid nan plak la deja fòme. Sa a mennen nan destriksyon nan skelèt la fibr ak ensidan an emoraji.

Lè se kad plak la detwi, ulserasyon rive, ki se rezon ki fè prensipal la pou fòmasyon nan yon boul san. Nan etap final la, yo akimile kalsyòm nan tisi yo nan plak la, ki mennen nan konpaksyon ak yon ogmantasyon nan gwosè a nan plak la.

Konsekans prensipal fòmasyon konplè a aterosklereuz fòmasyon se aparans nan yon boul san nan miray la veso. Avèk separasyon yon kayo san, li ka bouche veso a, sevèman mete restriksyon sou sikilasyon san.

Konsèy! Li se nan etap sa a nan devlopman nan ateroskleroz ki pasyan eksperyans konplikasyon - devlopman nan serebral konjesyon serebral (ak domaj nan veso yo nan sèvo a), kriz kadyak (ak devlopman nan ateroskleroz nan atè yo kardyovaskulèr), elatriye.

Konplikasyon

Konplo a pi wo a pou fòmasyon nan plak pèmèt nou konprann konsekans yo nan devlopman nan ateroskleroz. Sa a se:

chanjman hemodinamik akòz yon diminisyon nan limyè vaskilè,
ulcération nan kapsil la fib lè li kase, fòmasyon nan boul nan san,
depozisyon nan sèl lacho nan tisi a plak, ki siyifikativman ogmante dansite li yo.

Kalite plak

Ak ateroskleroz, plakèt yo ka estatik epi yo pa. Pwopriyete sa a depann de fòm, gwosè ak estrikti. Tisi fibrou kap dominen nan plak la estatik, ak lipid majorite nan plak la enstab. Fòmasyon estatik grandi trè dousman, se konsa kondisyon pasyan an pa chanje pou plizyè ane. Plakak enstab gen yon nwayo gwo ak yon mens manbràn fib.

Plakak sa yo fasilman kraze ak ilsè, sa ki lakòz yon boul san. Li se prezans nan plakèt enstab ki jwe yon wòl dirijan nan devlopman konplikasyon grav nan ateroskleroz.

Se konsa, patojenèz la nan ateroskleroz se yon pwosesis trè konplèks. Yon wòl sèten nan devlopman maladi a te jwe pa sèlman pa faktè entèn yo, men tou pa move abitid yo nan pasyan an tèt li.

Provoke devlopman nan dejwe maladi a nan manje gra, fimen, mank de fè egzèsis, osi byen ke maladi enfeksyon ak deranjman ormon nan kò an.

Pou anpeche devlopman nan maladi a, sa li vo detanzantan siveyans nivo nan kolestewòl nan plasma.

Aortik lezyonèl

Blesi aterosklereuz nan aorta yo pi souvan dyagnostike. Aorta a se yon gwo veso atè nan kò imen an, li kòmanse nan ventricle gòch kè a epi li pwopaje nan anpil ògàn entèn ak tisi.

Atè orijine soti nan aorta dorsal, yo bay san nan pwatrin lan, manm anwo yo, kou ak tèt. Aorta nan vant la se sit final la, li bay san nan ògàn yo nan kavite nan vant. Se seksyon final la divize an atè yo ilyak bò gòch ak dwa. Yo nouri basen lan ak manm yo pi ba ak san.

Avèk ateroskleroz nan aòt dorsal, domaj konplè oswa pasyèl te note, sentòm yo nan maladi a depann sou ki kote depo yo ak gravite yo. Karakteristik prensipal yo ou dwe presize:

absans pwolonje sentòm yo
premye sentòm yo parèt nan laj 60, lè destriksyon an rive nan pwopòsyon enpresyonan,
tèt vire, atak maltèt,
difikilte pou vale
twò bonè aje ak aparans nan cheve gri.

Pasyan an gen kwasans rapid cheve nan zòrèy yo ak presyon sistolik wo, doulè peryodik dèyè breche a. Ateroskleroz nan veso yo pou yon tan long san yo pa nenpòt ki sentòm yo.

Lè domaj nan rejyon an nan vant akonpaye pa apwopriye sikilasyon san nan ògàn yo entèn yo, yo pale nan maladi nan vant sou vant.

Avèk ateroskleroz nan aorta nan vant, pwoblèm apeti kòmanse, ranplasan dyare ak konstipasyon ak gonfleman. Se doulè nan kavite a nan vant te note, malèz se douloureux nan lanati, lokalizasyon se pa egzat.

Avèk tronbozi vaskilè vaskilè, dyabetik la soufri de doulè grav, li enposib elimine yo ak antispasmodik ak kalman.

Se doulè a ansanm ak yon deteryorasyon rapid nan byennèt. Nan ka sa a, ou bezwen kontakte doktè a pi vit ke posib pou èd.

Atè koronè yo

Sa a ki kalite ateroskleroz provok kardyovaskulèr maladi kè, ki se ki te koze pa yon vyolasyon nan rezèv la san nan kè an. Etyoloji nan enfaktis myokad ak anjin ak ki asosye ak ateroskleroz. Avèk yon blokaj pasyèl, maladi kè kardyovaskulèr devlope, ak bloke konplè sou veso sangen ki lakòz yon kriz kadyak.

Kòz ki pi komen nan latwoublay nan sikilasyon san nan atè kowonè se depozisyon kolestewòl nan atè sa yo. Plaques piti piti deformation epi detwi miray ranpa yo vaskilè, anpil konble lumen an nan yo.

Avèk sa a dyagnostik, pasyan an soufri de doulè boule nan brèch la, li souvan bay do a, zepòl gòch, ogmante ak efò fizik, nan sitiyasyon ki bay strès. Dyabetik la gen gwo souf kout, yon santiman mank de lè, sitou lè w kouche. Se poutèt sa, li toujou ap entwitivman ap eseye pran yon pozisyon chita.

Atak yo ka trete, dwòg modèn:

kontribye nan antretyen nan sante relativman nòmal,
ijan retire anjin Pectoris.

Konplikasyon nan depozisyon an plakèt sou atè kardyovaskulèr yo se kriz kadyak, kadyoskleroz. Sentòm yo espesifik nan atè kowonè yo detèmine sèlman gras a metòd espesyal dyagnostik.

Defèt veso mesentik yo

Sa a se kalite ateroskleroz souvan manifeste pa doulè nan tèt kavite nan vant, li rive nan yon moman pita, espesyalman apre yo fin manje.

Dire a nan atak la se pa plis pase yon kèk minit, nan kèk ka rive nan yon sèl èdtan. Doulè a akonpaye pa konstipasyon, belching, gonfleman. Pou doulè ak ateroskleroz, pran yon solisyon soda pa bay soulajman.

Se maladi a yo te rele tou krapo nan vant, li devlope kòm yon rezilta nan yon dezekilib nan volim nan san ki nesesè pou fonksyone nan nòmal nan sistèm dijestif la ak kantite lajan aktyèl li yo.

Youn nan konplikasyon yo pral devlopman tronboz nan veso mesentik yo, se kondisyon patolojik la ki akonpaye pa:

kè plen
doulè alantou lonbrik la
retansyon gaz, poupou,
repete vomisman ak sekresyon nan kòlè.

Tras nan san ki prezan nan sekresyon yo, nan yon dyabetik, leve tanperati kò, yon eta collaptoid devlope. Maladi a fini ak gangrene nan trip la, pwosedi kont background nan nan sentòm peritonit.

Enfòmasyon sou ateroskleroz bay nan videyo a nan atik sa a.

Endike sik ou oswa chwazi yon sèks pou rekòmandasyon. Chache pa jwenn. Montre. Rechèch. Pa jwenn. Montre. Rechèch ... Pa jwenn.

Tès laboratwa de baz pou ateroskleroz

Apre sondaj la ak egzamen objektif yo, yo anjeneral kontinye nan tès laboratwa, an patikilye, yo fè yon pwofil byochimik ak yon tès san jeneral. Avèk èd yo, ou ka jwenn nivo nan endikatè plizyè nan yon fwa, ki jwe yon wòl kle nan devlopman nan ateroskleroz. Nivo nan kolestewòl total nan etid la se nòmalman soti nan 3.4 5.9 mmol pou chak lit.

Sa a se yon paramèt enpòtan, depi li se kolestewòl ki depoze nan intima nan veso yo, ki mennen ale nan lanmò nan selil andotelyo, enfiltrasyon nan miray ranpa a nan vaskilè pa lekosit ak macrophages, ki te swiv pa yon rediksyon nan lumen li yo. Li ta dwe fè nan tèt ou ke pi fò nan sibstans sa a se pwodwi pa kò a li menm, epi sèlman apeprè 25% soti nan deyò ak manje.

Sepandan, kolestewòl poukont li pa ka fonn nan dlo, ki fè moute pi fò nan san an, se konsa yon nimewo nan pwoteyin yo itilize transpòte li nan kò a ki mare li nan molekil li yo.

Klas lipoprotein san

Dezyèm endikatè enpòtan ki endike eta metabolis lipid la se lipoprotein ba dansite. Yo konsidere yo kòm yon klas sibstans ki gen yon pwovokan efè aterogèn, se konsa LDL pa ta dwe plis pase 3 millimoles pou chak lit.

Depase nivo sa a endike ke gen yon eksè de kolestewòl nan kò a, ki se transpòte soti nan fwa a tisi, ki gen ladan vaskilè entim.

Nan ka sa a, li se lipoprotein ba dansite ki pran pati nan transpò a nan lipid. Yo kaptire pa selil endotely ki gen reseptè sou manbràn yo ke LDL mare nan. Apre liberasyon an nan kolestewòl, se yon pati nan li itilize pa selil la pou bezwen li yo, men ak yon depase, rezidi a tou senpleman akimile andedan, akòz ki li evantyèlman mouri.

Men, lipoprotein dansite segondè gen efè nan opoze a, epi yo konsidere kòm antiatherogenic. Sa a se akòz lefèt ke yo gen kapasite a yo absòbe molekil kolestewòl ki soti nan san an, ki gen ladan soti nan molekil ki ba dansite lipoprotein, osi byen ke nan selil andotelyo nan miray ranpa a nan vaskilè.

Se konsa, yo redwi kantite total kolestewòl nan san an, kidonk ralanti depozisyon li yo nan veso yo. Kantite lajan HDL nan san an diminye ak ateroskleroz, men nòmalman nivo yo ta dwe mwens pase 1 milimoli pou chak lit.

Lòt done tès laboratwa

Nivo nan trigliserid, ki yo tou depoze nan veso yo, tou jwe yon wòl. Lè yo dyagnostike ak ateroskleroz, analyses yo endike yon ogmantasyon nan trigliserid, kantite lajan an ki ta dwe nòmalman pa depase 1.6 milimoli pou chak lit.

Faktè risk kondisyonèl - homocysteine ak nivo fibrinojèn - yo tou detèmine. Chanje nivo yo ka bay plis enfòmasyon sou degre nan risk nan chak nan pasyan yo, menm jan tou detèmine modifikasyon ki nesesè yo nan terapi dwòg.

Kidonk, analiz laboratwa pou ateroskleroz pèmèt pa sèlman fè yon dyagnostik, men tou, evalye risk ki gen nan devlope konplikasyon nan maladi a. Anplis de sa, li se laboratwa diagnostics ke yo te itilize pou ki vin apre obsèvasyon pasyan an nan lòd yo evalye efikasite nan tretman ak koreksyon nan preskripsyon dwòg.

Metòd enstrimantal dyagnostik

Enfòmasyon dyagnostik ki pi valab sou ateroskleroz ka bay yon metòd anjyografik. Sans li bay manti nan lefèt ke se yon dòz sèten medyòm kontrè sou fòm piki nan kabann lan vaskilè nan pasyan an, ak Lè sa a, yon x-ray pran. Sa a pèmèt ou evalye patant la nan veso yo, ki pral gen pwoblèm pou nan ka ta gen ateroskleroz.

Se konsa, avèk èd nan etid sa a, yon moun ka evalye degre a ak prévalence de lezyonèl la, ak predi konplikasyon posib. Si pou kèk rezon etid sa a pa posib, Lè sa a, egzamen ultrason nan veso sangen ak Dopplerography ka bay done anpil sou eta a nan kabann lan vaskilè.

Avèk li, ou ka tou evalye patant a nan veso prensipal yo, chanjman ki fèt nan vitès ak karakteristik joje nan sikilasyon san. Diagnostics ltrason tou trè itil nan evalye nivo sikilasyon san nan veso ekstremite pi ba yo, ekipman pou san ki ka soufri tou de akòz ateroskleroz ak tronbozi.

Yon metòd ki pi komen se yon egzamen radyografi nan ògàn kavite pwatrin lan, ki pèmèt ou idantifye konplikasyon posib nan ateroskleroz, pou egzanp, agrandi fwontyè yo nan kè a akòz dilatasyon li yo oswa ipètrofi nan youn nan depatman yo. Yon eskanè ultrason nan kè nan tèt li kapab tou bay anpil enfòmasyon sou kondisyon li yo.

Ltrason ka detèmine konsekans ateroskleroz la, tankou ipèrtrofi ventrikulèr oswa entèrkrikilè, dilatasyon nan seksyon ventrikul gòch la, kòm yon rezilta nan stenoz orifis aortik, akinesia ak asynergia kòm yon rezilta nan mikwo akòz myosit.

Patojenèz ateroskleroz la ak etyoloji li yo

Atherosclerosis se yon maladi kwonik trè komen ki ka senptomatik pandan anpil ane anvan li kòmanse bay okenn siy klinik.

Li trè enpòtan pou kapab rekonèt li nan premye etap yo byen bonè epi kòmanse tretman alè. Pou sa, li nesesè yo konprann mekanis a nan aparisyon an ak devlopman nan maladi a, menm jan tou gen yon lide sou faktè sa yo risk.

Wòl nan kolestewòl

Ateroskleroz se yon maladi kwonik atè yo, nan ki depo nan kolestewòl ak sa yo rele lipoprotein dansite ki ba akimile sou mi yo ki nan veso sangen.

Wòl nan kolestewòl nan devlopman ateroskleroz la: kolestewòl tèt li (plis jisteman, kolestewòl) se yon sibstans ki trè itil, ki se prensipal la "materyèl bilding" pou òmòn ak nesesè pou fòmasyon nan manbràn selilè. Nan kò a, kolestewòl se pa nan fòm pi li yo, men nan pwoteyin "anbalaj", se konbinezon an nan pwoteyin ak kolestewòl yo rele yon lipoprotein. Tou depan de rapò a nan sibstans ki sou, lipoprotein nan segondè, ki ba ak anpil dansite ki ba yo distenge.

De dènye kalite yo danjere: se yo, nan sèten kondisyon, ki rezoud sou mi yo nan atè yo, fòme plakèt dans ki etwat lumèn nan veso a, epi pafwa ka konplètman bloke li, sa ki lakòz grangou oksijèn nan ògàn ak tisi.

Etioloji nan ateroskleroz

Pou dat, kòz yo nan ateroskleroz pa te fiable etabli.

Gen plizyè teyori nan etyoloji ateroskleroz la:

teyori nan enfiltrasyon lipoprotein - selon li, kòz rasin lan se akumulasyon nan lipoprotein nan veso yo,
teyori malfonksyònasyon endotely - rezon ki fè yo pou vyolasyon an nan fonksyon yo pwoteksyon nan andotelyom a - kouch nan selil pawa sifas enteryè nan veso yo,
se poutèt sa lipoprotein ka "enfiltre" seksyon eklèsi nan mi yo vaskilè,
otoiminitè - deranjman nan sistèm iminitè a ak enfiltrasyon vaskilè nan miray ak leykosit yo
viral - andoteli domaje nan viris (tankou èpès),
jenetik - yon domaj nan miray ranpa a nan vaskilè se éréditèr,
ormon - Avèk laj, nivo nan òmòn sèten leve, ki mennen nan ogmante pwodiksyon kolestewòl.

Ak tankou yon maladi tèribl kòm arteryoskleroz carotid ak yon wo degre de pwobabilite se otoiminitè nan lanati.

Faktè risk

Doktè gen jisteman idantifye faktè risk ki kontribye nan devlopman maladi sa a. Gen kèk nan yo ki gen rapò ak byolojik ki pa modifikabl faktè ki pa ka enfliyanse (pou egzanp, sèks ak laj), pandan ke kèk ka ajiste.

Faktè modifikabl:

Predispozisyon jenetik.
Ormon background. "Òmòn Fi" estwojèn ogmante kontni an nan lipoprotein dansite segondè nan san an, ki anpeche devlopman nan ateroskleroz, Se poutèt sa, gason ak fanm nan peryòd la peryòd aprè menopoz yo a risk.
Laj. Risk pou yo devlope maladi a ogmante apre karantan (sitou nan gason).

Faktè ki modifye:

hypothyroidism (yon deficiency nan kò a nan òmòn ki te pwodwi pa glann tiwoyid),
hyperfibrinogenemia (kontni pwoteyin san wo nan fibrinojèn),
homocysteinemia (ogmante nivo san nan omosistein - yon asid amine toksik, yon pwodwi metabolik ki itilize nan kondisyon nòmal),
hyperlipidemi,
tansyon wo

Nan patojenèz ateroskleroz la, sa vle di. konplo devlopman, gen twa etap prensipal:

Lipoidoz Nan faz sa a, lipoprotein ba-dansite kòmanse rezoud sou mi yo ki nan veso a. Yo antre nan tisi a nan veso a, literalman tranpe li, epi fòme tach yo lipid sa yo rele. Pafwa tach sa yo rantre, fòme bann lipid. Nan faz sa a, tach yo pa pouse anwo sifas miray la epi yo pa entèfere ak koule san an.
Esklewoz Nan kote ki gen akimilasyon lipoprotein, tisi konjonktif kòmanse jèmen. Plakèt lipid vin pi gwo ak dans.Pafwa, kapilèr ak mi eklèsi ka fòme nan miray ranpa a nan atè alantou plak la.
Fòmasyon plak konplike ak kalsifikasyon. Nan faz sa a, plakèt ak miray veso adjasan kenbe ak defòme akòz depozisyon an nan sèl kalsyòm nan yo. Kapilèr yo nan mi yo ki nan pete a atè, emoraji rive nan plakèt yo, paske nan yo ke yo vin menm pi gwo ak siyifikativman etwat lumèn nan veso a jiskaske li konplètman bloke.

Sepandan, siyifikasyon medikal la nan tèm sa a se diferan - ranplasman nan tisi yo fonksyonèl nan yon ògàn ak tisi konjonktif. Sa a se kisa k ap pase nan dezyèm etap la nan devlopman nan ateroskleroz - tisi konjonktif ap grandi nan plak la gra. Pwosesis sklerotik nan veso yo nan sèvo a vrèman mennen nan pwoblèm memwa - kon sa move itilizasyon nan pawòl Bondye a.

Klinik ak Dyagnostik

Foto a nan klinik ateroskleroz varye depann sou ki atè ki afekte. Sepandan, nan nenpòt ka, li pral gen ladan siy ipoksi - oksijèn grangou nan tisi ak ògàn:

ak ateroskleroz aò torakik, sentòm prensipal yo se souf kout, fatig jeneral ak fatig, doulè rale pwolonje dèyè breche a,
ak domaj nan aorta nan vant ak atè ilyak (responsab pou rezèv la san nan basen an ak pye) - pwoblèm dijestif, pwoblèm mobilite entesten, chanjman twofik nan pye yo - pèt sansiblite, palèn ak bluen nan po a (nan ka grav - syanoz), stratifikasyon nan klou yo, nan fen. etap - gangrene,
nan ka ta gen domaj nan atè yo subclavian kap founi bay san nan men yo - pèt sansiblite nan men yo, pal la nan po a, latranblad, febli oswa absans konplè nan yon batman kè sou ponyèt yo,
ak ateroskleroz atè carotid - pwoblèm memwa ak fonksyon mantal, vètij, maltèt, avèg tanporè.

Dapre etid, ak yon wo degre de pwobabilite nati a nan maladi sa a se otoiminitè. Atherosclerosis nan ark la aortik, yon seksyon nan aorta ki "anvlòp" kè ki soti nan atè yo carotid ak subclavian kite, se karakteristik.

Sa yo rele "sendwòm vout aort" enkli plizyè fenomèn ansanm: vètij, kout tèm pèt nan konsyans, bradikardya, san presyon ba ak kranp epileptiform ak yon vire byen file nan tèt la.

Tretman ak prevansyon

Se tretman an nan ateroskleroz sitou ki vize a bese kolestewòl san. Avèk terapi dwòg, gwoup sa yo nan dwòg yo te itilize:

statins - anpeche pwodiksyon an nan kolestewòl, kidonk kontribiye nan yon diminisyon nan konsantrasyon li yo nan san an,
fibrates - akselere pwosesis la nan divize grès, ki tou mennen nan yon diminisyon nan konsantrasyon yo,
seksyèl asid gra - anpeche absòpsyon nan asid gra soti nan aparèy dijestif la, ki ede pi ba kolestewòl,
vitamin PP - vitès moute pwosesis la nan divize ak pwosesis grès.

Nan premye etap yo pita nan maladi a, se operasyon ki itilize. Tou depan de nati a ak gravite nan lezyonèl la, sa a pouvwa ap:

Retire plak ansanm ak yon fragman nan miray ranpa a nan veso.
Kontoune operasyon - hemmy yon veso nouvo contournement plak la.
Rezirèksyon anevrism - chirijikal "suturing" nan miray la veso, yon plak defòme.

Rekòmandasyon prensipal yo se jan sa a:

One Stop fimen - li gen yon efè devastatè sou veso sangen.
Limite konsomasyon ou nan vyann gra tankou vyann kochon ak vyann bèf. Ranplase li ak bèf, ki gen anpil grès mouton ak bèt volay.
Manje plis vèt, legum ak sereyal - yo rich nan grès legim ki pi ba kolestewòl.
Si ou gen nenpòt anomali nan metabolis idrat kabòn, tcheke nivo sik nan san ou regilyèman ak anpeche li soti nan ap monte.

Epidemyoloji (prévalence)

Ateroskleroz se youn nan maladi ki pi "letal" ak enfim nan peyi devlope yo. Pa yon sèten laj (nan diferan peyi ki soti nan 40 a 60 ane), prèske 100% nan popilasyon an gen siy ateroskleroz. Nan Larisi, nan lane 2000, mòtalite nan kondisyon ki te koze pa ateroskleroz te 800 pou chak 100 mil nan popilasyon an, nan peyi ki gen yon "Mediterane" rejim alimantè - 4 fwa mwens.

Etioloji ak patojenèz (kòz ak mekanism nan devlopman maladi a)

Pasyan ki gen ateroskleroz kapab divize an de gwoup.

"Early", ateroskleroz raman ki fèt ki asosye avèk erè jenetik nan fonksyone nan sistèm anzim fwa yo, an koneksyon ak ki se yon "depase" kantite lajan pou kolestewòl kreye nan vi an nòmalman manje ak k ap viv pasyan an.

"Anreta", masiv ateroskleroz asosye sitou ak fòm ak nitrisyon.

Yo nan lòd yo eksplike klèman rezon ki fè yo pou aparans la ak ensidan gaye toupatou nan "anreta" ateroskleroz, yon sèl bezwen imajine lavi yon moun nan anvan itilize a toupatou nan pwodwi yo nan lespri imen an - machin, teknoloji, elatriye.

Lavi Man la te trè difisil jwenn pwòp manje l 'yo, li te fòse pou avanse pou pi yon anpil. Pa te gen okenn boutik, manje te swa yo te jwenn anba pye ak sou pyebwa, oswa trape (nan ka a nan asyèt vyann), oswa yo grandi, kiltive peyi a pou kont yo.

An menm tan an, rapò a nan enèji depanse sou pwodiksyon manje a enèji valè manje nan tèt li te fèmen nan inite - konbyen kalori mwen te manje, anpil mwen te pase sou pwodiksyon manje (Si mwen te resevwa mwens kalori, mwen te mouri nan grangou).

Avèk devlopman pwodui mantal nan sèvo imen an (zouti, itilizasyon pouvwa gwo bèt yo, machin yo), depans pou deplase pou jwenn manje yo te kòmanse tonbe, epi yon eksè de manje ki disponib fasilman te parèt nan lavi limanite (omwen yon pati nan li).

Man te gen opòtinite pou yo deplase yon ti kras, epi pou manje yon anpil.

Reprezantan rich yo nan sosyete a te premye moun ki rankontre sa a fenomèn, ak rechèch akeyolojik konfime prezans nan ateroskleroz nan moun ki nan tan trè ansyen (li klè ke rès yo anbome nan moun rich yo te plis chans yo dwe byen konsève).

Pou dè milya de ane, òganis vivan yo te adapte ak mank sibstans - grangou ak swaf. Kò imen an pa te adapte ak yon eksè de eleman nitritif.

Kisa manje ki depase mennen nan?

Molekil Anpil antre nan kò a, ki soti nan ki kolestewòl sentetiz. Nivo nan kolestewòl nan san an leve, ki mennen nan "pèt la" nan depase kolestewòl soti nan san an nan mi yo nan atè yo (fòmasyon nan sa yo rele plakèt aterosklereuz - ASB). Sa a se ateroskleroz. Kwasans nan plakèt sou tan mennen nan yon diminisyon nan Cavity nan atè a ak yon diminisyon nan volim nan san ap koule tankou dlo nan sit la nan konble, jiska yon sispansyon konplè nan sikilasyon san ak lanmò nan sit la tisi ki koresponn lan.

Avèk depo nan kolestewòl nan miray ranpa a nan veso, condition leve pou fòmasyon nan yon tronbi nan kote sa a (ki gen ladan posibilite pou fèmen rapid konplè nan Cavity nan veso an - okluzyon). Fenomèn sa a rele aterotromonik, li souvan se kòz yon gwo deteryorasyon nan kondisyon pasyan yo (kriz kadyak, kou, maladi sikilasyon manm yo ak ògàn entèn yo).

"Devlopman" sosyete imen an mennen kèk nan reprezantan li yo pou abitid fimen. Fimen sevèman vin pi mal kou a nan pwosesis la aterosklereuz, epi si ou gade nan estatistik yo ki nan anputasyon nan ekstremite ki pi ba yo, ou pral wè yon predominans klè moun ki fimen nan popilasyon sa a. Se konsa, limanite yon lòt fwa ankò "ede" tèt li pa ekleraj tabak.

Lokalizasyon nan pwosesis la aterosklereuz (ki ògàn ki afekte):

Atè koronè kap bay misk kè (Maladi Kowonè oswa Maladi Kowonè).
Tiyo nan kè a (akeri valvilè maladi kè). Se kè a nan pwosesis la nan devlopman bagay entrauterin nan kò a ki fòme nan veso sangen, Se poutèt sa, kouch anndan an nan kè a se menm jan ak pawa anndan an nan veso sangen, ak kolestewòl se fasil depoze nan li.
Atè kap founi bay sèvo a (ensifizans kwonik ak egi nan sèvo).
Aryè nan èkstrémité ki pi ba yo (entèdi klozikman, sèk gangrene).
Atè ren yo (konble (stenoz) atè ren yo mennen nan tansyon wo - yon ogmantasyon nan tansyon).
Lòt atè (ischemi nan ògàn entèn).

"Abiyman" nan ateroskleroz

Danje prensipal la nan pwosesis la aterosklereuz se "sekrè" li yo, senptomatik jiska yon pwen sèten.

Kwasans lan nan plakèt aterosklereuz se pa sa akonpaye pa nenpòt ki sansasyon yo, yo pa fè mal epi yo pa lakòz malèz.

Yon pasyan inyoran rete bèl jiskaske konble nan atè yo rive nan yon sèten nivo kritik, apre yo fin ki li toudenkou vin yon kriz kadyak oswa konjesyon serebral, souvan ki mennen nan andikap oswa lanmò.

Se poutèt sa, dyagnostik alè se konsa enpòtan.

Dyagnostik ateroskleroz la

Dyagnostik nan ateroskleroz se te pote soti nan de direksyon:

Evalyasyon nan "preparasyon pou la" nan san pou yo lage nan kolestewòl depase nan mi yo ki nan veso sangen.
Evalyasyon nan pwoblèm ki asosye ak kolestewòl ki deja presipite nan mi yo ki nan veso sangen.

Yon tès estanda san byochimik bay endikatè ki annapre yo: kolestewòl total (OXS) - nòmal la se jiska 5.2, ki ba kolestewòl dansite ("danjere", kolestewòl LDL) - nòmal la se jiska 3.5, kolestewòl dansite segondè ("itil", kolestewòl HDL) - nòmal la se plis pase 1 ak trigliserid - nòmal la se jiska 2.

Laboratwa "Avanse" analize endikatè adisyonèl - kolestewòl ki ba anpil dansite (kolestewòl VLDL) ak sa yo rele apolipoprotein AL ak B.

Se Evalyasyon nan kondisyon an nan pi fò atè fè lè l sèvi avèk ultrason (iltrason nan atè yo, oswa, plis kòrèkteman, optik koulè tripl).

Ltrason pa wè atè trè enpòtan nan kè a (kardyovaskulèr), Se poutèt sa, pou dyagnostik la nan ateroskleroz kardyovaskulèr, se yon espesyal pwogrese (ak pénétration nan atè yo) teknik - CAG (kardyovaskulèr anjyografik), nan ki se yon sibstans ki sou radyoopèk sou fòm piki nan atè kowonè ak yon imaj x-anrejistre. Gen toujou enfòmasyon unverified ki nan tan nou an ot tomod (MSCT ak kontras) te rive nan yon nivo desan nan D 'ak pèmèt ou wè plakèt nan atè yo kardyovaskulèr ki pa envazyon pa gen okenn pi mal pase sou CAG la.

Ltrason pèmèt ou jwenn yon imaj nan atè yo nan kou a, bra, janm, atè nan ògàn yo entèn yo.

Plak aterosklerewotik (ASB) kapab lokal (nan yon ti seksyon veso a) epi pwolonje, ka okipe yon miray atè oswa tout miray li yo (tankou ASB yo rele konsantrik). Ltrason pèmèt ou evalye yon paramèt enpòtan tankou "pousantaj stenoz pa dyamèt".

Lè se yon plak detekte, li foto, apre yo fin ki maksimòm li yo "epesè" ak dyamèt la nan atè a mezire. Premye endikatè a divize an dezyèm, pousantaj stenoz la jwenn. ASB gen yon efè sou sikilasyon san nan atè a ak yon pousantaj stenoz ki gen plis pase 50, ak 75-80% se yon endikasyon pou operasyon ki pi difisil yo retire plakèt sa yo.

Yo montre fòmasyon yon ASB lokal (plak aterosklereuz) ak devlopman pli lwen li yo ak fòmasyon ak kwasans nan nwayo a lipid isit la. Imaj anba a montre yon plak deja afekte sikilasyon san an nan atè ki afekte a (stenoz dyamèt 50%).

(Ilistrasyon ki te kreye pa otè a nan sit la, yon seksyon Longitudinal nan mitan an nan atè a)

↓ Ak isit la se yon evènman trajik - plak kraze. Nan ka sa a, sistèm nan coagulation san kwè ke veso a blese, ak reyaksyon natirèl la nan aksidan an se tronbozi. San san koule nan atè a ka prèske sipèpoze, ak ògàn yo manje oswa pati yo - mouri. Nan kè a, tankou tronbozi mennen nan egi enfaktis myokad.

Li sanble yon plak konsantrik pwolonje (tankou manch rad).

Tretman ateroskleroz

Tretman nan ateroskleroz, osi byen ke dyagnostik la, se te pote soti nan de direksyon:

Koreksyon lipid san wo
Si sa nesesè, pwogrese (ak manipilasyon anndan veso yo oswa kè a) pwosedi yo elaji konstriksyon twoub. Sa a se fè pa medsen nan depatman espesyalize yo.

Se koreksyon kolestewòl la te pote soti nan de fason: chanjman fòm (IOL) ak terapi dwòg.

Chanjman nan vi se nòmalizasyon nan pwa kò (diminye nan ka ta gen twò gwo), aktivite fizik (mouvman) ak yon diminisyon nan konsomasyon manje, sa ki lakòz yon ogmantasyon nan kolestewòl san.

Sèl metòd reyèl pèdi pwa se fè yon balans ant konsomasyon kalori ak boule. Tout teknik "bèl bagay" vire deyò yon fo.

Apre 40 minit nan mache, kò a boule sou kantite enèji ke li manje ak manje chak jou, se konsa pèdi pwa se posib sèlman avèk yon nivo pi wo nan estrès (oswa avèk yon restriksyon enpòtan nan konsomasyon).

Prensipal "materyèl" ki soti nan ki kolestewòl sentetiz se sa yo rele grès yo REFRACTORY bèt (se sa ki, bèt ki sòti nan grès ki pa koule nan tanperati chanm).

Lwil oliv legim se pa ki gen orijin bèt, pa bezwen limite. Lwil oliv pwason koule nan tanperati chanm nan, konsa ou ka manje pwason san restriksyon lè w ap eseye koreksyon dyetetik nan kolestewòl.

Konsomasyon nan vyann bèf, kochon, grès ti mouton yo ta dwe limite tou de nan fòm lan nan grès aktyèl la nan vyann ak nan pwodwi vyann, Se poutèt sa sosis ak vyann fimen ak enklizyon blan yo pa pi bon manje a pou ateroskleroz.

Lòt manje ki lakòz gwo kolestewòl se po bèt volay (po dwe retire li anvan ou kwit manje bèt volay), bè (70-80% grès bèt) ak fwomaj jòn (apeprè 70% grès, li konpozisyon an sou pake a).

Se yon doktè preskri tretman dwòg sèlman!

Li enpòtan sonje ke bi pou yo pran dwòg yo se pa rezoud plakèt yo - menm ane yo nan pran dwòg yo epi yo pa nan tout ka ka diminye gwosè yo pa inite pousan. Bagay pwensipal lan se anpeche kwasans pli lwen yo.

Sa yo se Statins (HMG-CoA reductase inhibiteurs), Fibrates, Kolestewòl absòpsyon (absòpsyon) inhibiteurs ak Omega-3 enstore asid gra.

Statin bloke aksyon yon anzim nan fwa a ki enplike nan sentèz kolestewòl la.

Yo se relativman chè, anjeneral byen tolere ak trè efikas.

Rimè terib yo sou gwo efè segondè nan statin yo, avanse pa laprès la jòn, yo anpil ekzajere.

Doktè a ale, lè li preskri statin terapi pasyan an, se oblije avèti sou bezwen pou tès san (ALT, AST, OXS, kolestewòl LDL, kolestewòl HDL, trigliserid) yon mwa apre kòmanse nan administrasyon an, Lè sa a, de ak mwatye chak ane. Sa a fè pou evalye efikasite ak tolerans nan tretman an.

Malerezman, batay la kont kolestewòl se yon bagay long (dire tout lavi), se konsa fraz la "Mwen te pran kou a" son trè pal pou doktè a, 2 semèn apre anilasyon an nan statins, kolestewòl san retounen nan nivo orijinal li yo.

Nouvo gwoup chè nan antikò monoclonal pou PCSK9. Enfòmasyon ti kras twò lwen, rete tann, mesye.

Ezetimibe (Ezetrol) travay, kontrèman ak staten yo, nan trip yo epi bloke absòpsyon kolestewòl la. Se poutèt sa, si pasyan an manje kòrèkteman, pa gen yon efè gwo. Epi se byen chè 🙁

Ezetrol ka konbine avèk statins pou redwi dòz lèt la. Gen yon konbinezon faktori nan Inegi (Simvastatin plis Ezetimibe).

Fenofibrate (Tricor) preskri si, ansanm ak kolestewòl, nivo nan trigliserid yo ogmante anpil.

Omega-3 asid (Omacor) pi ba kolestewòl yon ti kras, men fè yon anpil nan bon pou kè a (pou egzanp, pwoteje kont twoub ritm).

Atherosclerosis trè fezab nan tronbozi nan atè yo, se konsa pou prevansyon nan tronbozi, doktè yo souvan preskri Aspirin (asetilsalisil asid - ASA) nan dòz piti (50-150 mg pou chak jou).

An konklizyon, mwen pral eksprime opinyon pèsonèl mwen sou tretman an ateroskleroz.Preparasyon mayezyòm diminye kolestewòl trè yon ti kras, men siyifikativman redwi pwosesis la nan "pèt" nan kolestewòl soti nan Cavity nan atè a nan miray la (ki se, anpeche kwasans lan nan plakèt). Se poutèt sa, mayezyòm, pa yon medikaman, ede preparasyon kolestewòl.

Medikaman pou Ijans

Ateroskleroz - yon maladi kwonik nan atè ki gen gwo ak mwayen kalib (elastik ak misk-elastik kalite), karakterize pa depozisyon ak akimilasyon nan entim nan plasma aterojèn apoprotein-B ki gen lipoprotein ak ki vin apre reyaktif pwopagasyon tisi konjonktif ak fòmasyon nan plakèt fib.

Klasifikasyon nan ateroskleroz (A. L. Myasnikov, I960)

Se sèlman seksyon III, IV ak V nan klasifikasyon an ki gen pi gwo siyifikasyon nan klinik yo bay la.

Pwosesis lokalizasyon:

1. Aorta.
2. Atè koronè.
3. Atè sèvo yo.
4. Atè ren.
5. Mesenteric atè.
7. Atè poumon.

Seksyon nan klinik:

Mwen peryòd (pre-klinik): a) maladi vasomotè, b) yon konplèks nan maladi laboratwa,
II peryòd (klinik): etap a) ischemic, b) tronkonyak, c) sklerotik.

Faz koule:

1. pwogresyon nan ateroskleroz.
2. Estabilizasyon nan pwosesis la.
3. Regresyon nan ateroskleroz.

Ateroskleroz risk faktè.

1. Laj 40-50 ane ak plis.
2. Gason sèks. Gason yo gen plis chans ak 10 ane pi bonè pase fanm yo devlope ateroskleroz akòz lefèt ke kontni an nan anti-atherogenic yon-LP nan san an nan moun se pi ba epi yo gen plis chans yo fimen epi yo gen plis sansib a faktè estrès.
3. Atè tansyon wo.
4. Fimen.
5. Vyolasyon tolerans glikoz, dyabèt.
6. Ki twò gwo.
7. Hypodynamia.
8. Karakteristik pèsonalite ak konpòtman - sa yo rele kalite estrès.
9. Patisipasyon wo nivo san nan trigliserid, kolestewòl, lipoprotein aterojèn.
10. Eredite chay pa ateroskleroz.
11. Gout.
12. Mou dlo pou bwè.

Etioloji. Prensipal faktè etyolojik yo: estrès psiko-emosyonèl ak siko-sosyal, abi gra, moun rich nan kolestewòl ak fasil idrokarabl absorbabl manje, maladi metabolik ak andokrinyen (dyabèt melitus, hypothyroidism, lityaz).

Patojenèz. Atherosclerosis kòmanse ak pèmeyabilite andotelyo grav ak migrasyon nan entim nan selil misk lis ak macrophages. Selil sa yo akimile anpil lipid epi vire nan "selil mous". Twòp chaj nan "selil mous" ak kolestewòl ak èste li yo mennen nan pann selil ak lage nan lipid ak lizozomal anzim nan espas ki sou ekla a, ki mennen nan devlopman yon reyaksyon fibrosing, tisi fib ki antoure mas lipid la, ak yon fibro-ateroma plak fòm. Devlopman nan pwosesis sa yo fèt anba enfliyans a de gwoup nan faktè patojèn: mwen - kontribiye nan devlopman nan aterogenic hyperlipoproteinemia ak II - kontribye nan pénétration a nan lipoprotein aterojèn nan intima nan atè a. Gwoup la mwen nan faktè gen ladan: faktè risk ak etyolojik, malfonksyònman nan fwa a, trip, glann andokrin (glann tiwoyid, glann jenital, izolasyon aparèy). Dezyèm gwoup faktè patojèn yo gen ladan: ogmante pèmeyabilite andotelyom la, diminye fonksyon akseptè α-LP pou retire kolestewòl ki soti nan entim atè yo, diminye fòmasyon keilon yo, ki ogmante peroxidasyon lipid la, li ogmante pwodiksyon tronksoksin ak endotelin, epi diminye fòmasyon prostokiklin pa andotelin. ak vazodilating faktè, enklizyon de iminolojik mekanism - fòmasyon nan antikò aterojèn pre-p ak (5-LP.

Sentòm klinik yo

Atherosclerosis nan torta aorta.

1. Aortalji - peze oswa boule doulè dèyè breche a, gaye nan tou de men, kou, do, anwo vant. Kontrèman ak anjin pèkti, doulè a pa paroksis, pwolonje (dire pou èdtan, jou, detanzantan febli ak intensification). Avèk restriksyon nan bouch yo nan atè yo entèrkosta ak plakèt fib, doulè nan do ka parèt, menm jan ak entostalal rejelya.

2. Avèk yon ekspansyon siyifikatif nan vajen aortik oswa anevris, difikilte pou vale akòz konpresyon nan èzofaj yo, vwa anwe nan vwa a (konpresyon nan nè a frekan), vètij, etoudisman, ak byen souke ak yon vire byen file nan tèt la yo posib.

3. Yon ogmantasyon nan zòn pèkisyon nan pake vaskilè nan zòn atachman II kouch sternom lan, ekspansyon zòn pèkisyon nan nivo dezyèm entroskant a sou bò dwat estèrn pa 1-3 cm (sentòm Poten).

4. Yon pulsasyon retrosternal se vizib oswa palpade, raman - yon tranch rid nan espas yo entèrkosta a dwat nan breche la. 5. Pandan oskultasyon, yon ton II pi kout ak yon kouler metalik, Systolic murmura, anplifye pa ogmante bra leve, li inclinaison tèt la (Sirotinin-Kukoverov sentòm).

6. Yon ogmantasyon nan presyon sistolik ak presyon diastolik nòmal, yon ogmantasyon nan presyon batman kè a, yon ogmantasyon nan vitès pwopagasyon vag vag lan.

Atherosclerosis nan aorta nan vant.

1. Doulè nan vant nan lokalizasyon divès kalite, gonfleman, konstipasyon kòm yon manifestasyon nan anomali nan ògàn yo nan vant akòz konble nan divès branch atè ki pwolonje soti nan aorta la.
2. Avèk blesi aterosklereuzik nan anbranchman aortik, sendwòm Leriche devlope - blokaj aortik kwonik: klodikasyon tanzantan, refwadisman ak pèt sansasyon nan pye yo, atrofye nan misk janm yo, fèblès, maladi ilsè ak nekrosi nan dwèt yo ak pye yo ak enflamasyon ak ipèremya, mank de pulsasyon atè pye yo, atè poplite, souvan atè a femoro, absans la nan pulsasyon aortik nan lonbrik la, sistolik bougonnen sou atè a femoro nan pliye la anfimen.
3. Lè se palpasyon nan aorta nan vant detèmine pa deviation li yo, inegal dansite.
4. Pi wo pase aorta a nan vant, soukwolojik sistolik yo tande nan liy mitan anwo a ak nan nivo lonbrik la.

Ateroskleroz atè mesentik yo pro se yon "krache nan vant" ak maladi dijestif yo.

1. Yon byen file boule oswa koupe doulè nan vant la (sitou nan epigastrium a), anjeneral nan wotè a nan dijesyon, ki dire sou 1-3 èdtan. Pafwa doulè yo se kout tèm yo, yo sispann ak nitroglisin.
2. Doulè a akonpaye pa gonfleman, konstipasyon, belching.
3. Nan lavni, dyare fetis la ka rantre nan 2-3 fwa nan yon jounen avèk moso manje ki pa dijere ak grès ki pa absòbe, yon diminisyon nan fonksyon sekresyon vant lan.
4. Doulè reflèks nan zòn kè a, palpitasyon, entèripsyon, souf anlè posib.
5. Lè w ap egzamine vant la, flatulans, yon kanpe wo nan dyafram nan, yon diminisyon oswa absans nan peristaltis, yo ap detèmine murman sistolik nan epigastrium la.
6. Piti piti dezidratasyon, rediksyon, ak yon diminisyon nan turgor po rive.

Atherosclerosis nan atè ren yo.

1. Vasorenal sentòm atè tansyon wo.
2. Nan pipi a - pwoteyin, globil wouj, silend.
3. Avèk stenoz nan atè yo nan yon sèl ren, maladi a kontinye tankou yon fòm dousman pwogresis nan tansyon wo, men ak chanjman ki pèsistan nan pipi a, ki pèsistan tansyon wo. Avèk domaj ren bilateral, maladi a vinn karaktè move tansyon wo atè.
4. Pi wo pase atè yo ren, sistolol pafwa bouke tande sou liy pararektal la nan mitan distans ki genyen ant lonbrik la ak pwosesis la xiphoid sou bò gòch la ak dwa.

OBLITERASYON ATHEROSCLÈGOSIS POU ARÈTRE LOW EXTREMITIES.

1. siyifikasyon manifestasyon: feblès ak fatig nan misk yo janm, frwadeur ak pèt sansasyon nan pye yo, tanzantan klodikasyon sendwòm (doulè nan misk estati ti towo bèf la pandan y ap mache, doulè a trankilize desann nan rès).
2. Pye, pye frèt, twoub trofik (sechrès, penti kap dekale sou po a, maladi ilsè twofik, gangrene).
3. Feblès oswa mank de pulsasyon nan zòn nan nan atè gwo nan pye an.

Done laboratwa

I. OAK: pa gen okenn chanjman.

2. LHC: ogmantasyon nan kolestewòl, trigliserid, npe-β- ak β-lipoprotein, NEFA, hyper-lipoproteinemia de kalite II, IV, III, ogmantasyon nan kolestewòl nan β- ak pre-β-lipoprotein, koyefisyan aterogenicity.

Rechèch enstrimantal

X-ray egzamen: konpaksyon, pwolonjman, ekspansyon nan aorta nan rejyon an dorsal ak nan vant. Fletometri à, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sfigmography: rediksyon ak reta nan sikilasyon san prensipal nan atè yo nan ekstremite yo pi ba yo. Anjyografi nan atè periferik nan ekstremite yo pi ba yo ak ren: konble nan Cavity nan atè yo. Rejografi izotòp: pwoblèm sekresyon-ekskretè fonksyon ren yo ak ateroskleroz nan atè yo ren.

Pwogram Sondaj la

1. san OA, pipi. 2. LHC: trigliserid, kolestewòl, pre-β- ak β-lipoprotein (dapre Burstein), jèl lipoprotein poliacrilamid elèktroforèz, p- ak kolestewòl pre-p-lipoprotein, transaminaz, aldolaz, total pwoteyin ak fraksyon pwoteyin, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Ekokardyografi. 6. Reovasography nan ekstremite ki pi ba yo. 7. Flowoskopi aorta ak kè.

Gid dyagnostik terapis la. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991