Dyabèt melitit - etyopatojèn, dyagnostik, klasifikasyon

Dyabèt ki pa Peye-ensilin-depann (NIDDM, tip 2 dyabèt) - Yon maladi heterogeneous karakterize pa sekresyon ensilin pwoblèm ak sansiblite ensilin nan tisi periferik (rezistans ensilin).

1) eredite - jèn ki defektye (sou kwomozòm 11 - vyolasyon sekresyon ensilin, sou kwomozòm 12 - andikap sentèz sentèz reseptè, domaj jenetik nan sistèm rekonesans glikoz pa β-selil oswa tisi periferik), transmèt dominan, nan tou de marasa ki idantik, NIDDM devlope nan 95-100% ka yo.

2) depase nitrisyon ak obezite - manje ki gen anpil kalori ak yon gwo kantite idrat kabòn fasilman absòbe, bagay dous, alkòl ak yon defisyans nan fib plant, ansanm ak yon fòm sedantèr, kontribye nan pwoblèm sekresyon ensilin ak devlopman nan rezistans ensilin.

Patojenèz nan NIDDM ki te koze pa vyolasyon nan twa nivo:

1. Vyolasyon sekresyon ensilin lan - premye domaj kle nan NIDDM, detekte tou de nan premye etap yo pi bonè ak pi pwononse nan maladi a:

a) vyolasyon kalitatif- Avèk NIDDM, nivo san ensilin jèn lan redwi siyifikativman, proinsulin dominan

b) twoub sinetik - nan moun ki an sante, an repons a administrasyon glikoz, se biphasic sekresyon ensilin obsève: premye somè a nan sekresyon kòmanse imedyatman apre eksitasyon glikoz, fini pa minit nan 10yèm, akòz liberasyon an nan ensilin ki estoke nan granules yo β-selil, ak dezyèm somè a nan sekresyon kòmanse apre 10 minit. ak la sou / nan entwodiksyon an oswa apre 30 minit oswa pita apre administrasyon oral nan glikoz, alontèm, reflete sekresyon nan ensilin ki fèk sentèz an repons a eksitasyon nan β-selil ak glikoz, ak NIDDM pa gen okenn premye faz epi li se dezyèm faz nan sekresyon ensilin lis.

c) vyolasyon quantitative - NIDDM se karakterize pa ensinopeni grav akòz yon diminisyon nan mas la nan β-selil nan ilo Langvrhans, depo nan depo amilo nan ilo yo (sentetiz soti nan amilin, ki se sekrete pa β-selil ak ensilin epi li se patisipe nan konvèsyon an nan nan ensilin ensilin), "kwonik ipèrglisemi. maladi estriktirèl nan ilo yo nan Langerhans ak yon diminisyon nan sekresyon ensilin), elatriye.

2. rezistans ensilin nan tisi periferik:

yon) prereceptor - ki asosye ak pwodwi jenetikman detèmine nan chanje, inaktif

molekil ensilin oswa konvèsyon enkonplè nan pwinsulin ensilin

b) reseptè - ki asosye avèk yon diminisyon nan kantite reseptè ensilin aktif, sentèz nan reseptè anòmal inaktif, aparans nan antikò anti-detèktè.

c) postreceptor - yon diminisyon nan aktivite tirazin kinaz reseptè ensilin lan, yon diminisyon nan kantite transpòtè glikoz (pwoteyin sou sifas enteryè manbràn selil la ki asire transpò glikoz andedan selil la),

Nan devlopman rezistans ensilin lan, sikilasyon antagonisè ensilin nan san an (ensilin ensilin, òmòn ensilin: òmòn kwasans, kortisol, òmòn tiwoyid, tirotropin, prolaktin, glucagon, CA) enpòtan tou.

3. Ogmantasyon pwodiksyon glikoz nan fwa - akòz ogmante neoglukojenèz, repwesyon nan pwodiksyon glikoz nan fwa a, vyolasyon ritm sirkadyèn nan fòmasyon glikoz (pa gen okenn diminisyon nan pwodiksyon glikoz nan mitan lannwit), elatriye.

Manifestasyon nan klinik NIDDM:

1. Plent sa yo se tij karakteristik:

- pwononse feblès jeneral ak nan misk (akòz yon defisyans nan fòmasyon enèji, glikojèn ak pwoteyin nan misk yo)

- Swaf dlo - nan peryòd dekonpansasyon DM, pasyan yo ka bwè 3-5 lit oswa plis pou chak jou, pi wo ipèglisemi a, plis swaf dlo a pwononse, bouch sèch (akòz dezidratasyon ak diminye fonksyon glann saliv)

- anpil fwa ak anpil pipi ni lajounen ni lannwit

- obezite - souvan, men pa toujou

- gratèl nan po a - espesyalman nan fanm nan zòn nan jenital

2. Objektif, eta a nan ògàn ak sistèm:

a) po:

- sèk po, diminye turgor ak Elastisite

- blesi pustuleu sou po, furunculosis frekans, hydroadenitis, epidwofiz la nan pye yo

- xantom po (papul ak nodul ki gen koulè jòn, ki gen lipid, ki sitiye nan dèyè, pi ba janm yo, jenou ak koud jwenti, ponyèt) ak xanthelasma (tach lipid jòn sou po po je yo)

- Rubeoz - ekspansyon nan po kapil ak flòch nan po a nan zo pom yo ak machwè (ryo dyabetik)

- necrotios lipoid nan po a - pi souvan sou janm yo, premye gen nodul dans wouj-mawon oswa jòn oswa tach ki te antoure pa yon fwontyè eritemate nan kapilèr ​​dilate, po anwo yo piti piti atrofye, vin lis, klere, ak lichenization grav ("parchemin"), pafwa afekte zòn ulcerate, geri trè dousman, kite zòn pigmantèr

b) sistèm dijestif:

- maladi parodontol, detachman ak pèt dan

- pyorrea alveoli, jenjivit, emorajik oswa afitom stomatit

- kwonik doulè, duodenit ak devlopman nan gradyèl nan atrofye, diminye sekresyon nan ji gastric,

diminye fonksyon motè nan vant la jiska gastroparesis

- malfonksyònman entestinal: dyare, steatorrhea, malabsorksyon sendwòm

- epatoz fwa gra, kwochèstit kwonik kalkile, diskineji vesyeuz, elatriye.

c) sistèm kadyovaskilè:

- Devlopman bonè nan ateroskleroz ak kardyovaskulèr maladi kè ak konplikasyon divès kalite (MI ak dyabèt ka rive san doulè - Kadyak sendwòm nan ipestezi pawasyen a, pi souvan transmural, difisil kontinye, akonpaye pa konplikasyon divès).

- atè tansyon wo (souvan segondè akòz nefroangiopathies, ateroskleroz nan atè ren yo, elatriye)

- "kè dyabetik" - distwofi dismetabolik myokad

g) sistèm respiratwa:

- predispozisyon pou tibèkiloz kwonik ak kou grav, souvan vin grav, konplikasyon

- nemoni souvan (akòz mikroanjyopati poumon yo)

- souvan bwonchit egi ak yon predispozisyon nan devlopman bwonchit kwonik

e) sistèm urin: predispozisyon maladi enfeksyon ak enfeksyon an nan aparèy la urin (sistit, pyelonefrit), elatriye.

Dyagnostik NIDDM: gade kesyon 74.

1. Rejim - dwe konfòme yo avèk kondisyon sa yo:

- Fè fizyolojik nan konpozisyon an ak rapò nan engredyan prensipal yo (60% idrat kabòn, 24% grès, 16% pwoteyin), ki kouvri tout depans enèji depann sou degre nan nan aktivite fizik ak asire antretyen an nan yon nòmal "ideyal" pwa kò, ak yon eksè de pwa kò yon rejim alimantè ipocalorik endike soti nan kalkil la nan 20-25 kilokalori pou chak 1 kg nan pwa kò / jou

- repa 4-5-pliye ak distribisyon sa a ant konsomasyon chak jou CALORIC: 30% - pou manje maten, 40% - pou manje midi, 10% - pou yon ti goute apremidi, 20% - pou dine

- elimine idrat kabòn fasil dijèstibl, konsomasyon alkòl, ogmante kontni an nan fib plant

- limite grès ki gen orijin bèt (40-50% nan grès yo ta dwe legim)

Yon rejim alimantè ki nan fòm nan monoterapi te pote soti jouk, kont background nan nan sèvi ak li yo, li posib yo kenbe konpansasyon konplè pou dyabèt.

2. Pèdi pwa, bon aktivite fizik (ak depase pwa kò, anorèktic ka itilize - yon preparasyon pou aksyon santral ki inibit retakte a nan catecholamines, meridya (sibutramin) 10 mg 1 lè / jou, pou 1 pèdi pwa mwa nan 3-5 kg ​​se pi bon.

3. terapi dwòg - dwòg ipoglisemi oral (ak nan pasyan ki gen yon fòm ensilin-egzije nan dyabèt tip 2 + terapi ensilin ak dwòg konbine nan aksyon konbine: mixtard-30, humulin pwofil-3, insuman pen-25 GT nan rejim nan administrasyon doub anvan manje maten ak dine):

a) sekrè - medikaman ki ankouraje sekresyon ensilin fini pa selil b yo:

1) sulfonylurea dérivés - chlorpropamide (mwen jenerasyon) 250 mg / jou nan 1 oswa 2 dòz, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / jou, ki gen ladan fòm micronized nan mannyl 1.75 ak 3.5, glipizide, glycoslazide (dyabèt) 80-320 mg / jou, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / jou

2) dérivés nan asid amine - pi bon pou règleman an nan iperglikemi postprandyal: novonorm (repaglinide) nan 0.5-2 mg anvan manje jiska 6-8 mg / jou, starlix (nateglinide)

b) biguanides - ogmantasyon nan prezans ensilin itilizasyon periferik nan glikoz, redwi neoglukojenèz, ogmante itilizasyon glikoz nan trip yo ak yon diminisyon nan glikoz nan san ki soti nan trip yo: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 mg 2 fwa / jou

c) inhibiteurs a-glikozidaz - diminye absòpsyon nan idrat kabòn nan aparèy dijestif la: glucobai (acarbose) nan 150-300 mg / jou nan 3 dòz divize ak manje

d) glitazon (thiosalidinediones, ensilizin sensibilisants) - ogmante sansiblite a nan tisi periferik ensilin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 lè / jou

4. Prevansyon ak tretman konplikasyon an reta nan NIDDM - pou solisyon siksè nan pwoblèm nan li nesesè:

a) pou konpanse pou vyolasyon metabolis idrat kabòn normoglycemia, aglycosuria pa tretman adekwa e apwopriye nan NIDDM

b) konpanse pou metabolis gen anpil grès ak terapi apwopriye bese lipid: rejim alimantè ki gen yon restriksyon nan grès, dwòg (statins, fib, preparasyon asid nikotinik, elatriye).

c) asire yon nivo nòmal nan san presyon (medikaman antiipèrtanseur, espesyalman inhibiteurs ACE, ki Anplis de sa gen yon efè nefrotèk)

g) asire balans nan sistèm yo koagulasyon ak anticoagulation nan san

Prevansyon nan konplikasyon an reta gen ladan kenbe pèsistan konpansasyon nan metabolis idrat kabòn pou yon tan long ak deteksyon bonè nan premye etap yo premye nan konplikasyon fen nan dyabèt:

1) retinopati dyabetik - li nesesè pou regilyèman fè egzamen fundus yon fwa chak ane pou 5 premye ane yo, epi lè sa a yon fwa chak 6 mwa, ak neoplasm nan veso yo retin, koagulasyon lazè endike

2) nefropati dyabetik - li nesesè pou detèmine mikwoalbuminouy yon fwa chak 6 mwa, lè siy ensifizans ren kwonik parèt - yon rejim alimantè ki gen restriksyon sou pwoteyin bèt (jiska 40 g chak jou) ak klori sodyòm (jiska 5 g chak jou), itilizasyon inhibiteurs ACE, terapi dezentoksikasyon, epi kontinye deteryorasyon fonksyon. ren - emodializ ak konplikasyon lòt.

Prevansyon NIDDM: yon mòdvi an sante (evite ipodinamya ak obezite, pa abize alkòl, fimen, elatriye, rasyonèl nitrisyon, eliminasyon estrès) + konstan koreksyon adekwa pa rejim alimantè oswa premye fwa epizòd ipèrglisemi, ki te swiv pa siveyans peryodik nan nivo sik nan san.

Fen (kwonik) konplikasyon nan dyabèt melitu: microangiopathies (retinopati dyabetik, nefropati dyabetik), macroangiopathy (sendwòm pye dyabetik), polyneuropathy.

Dyabetik anjyopati - lezyonèl jeneralize vaskilè nan dyabèt, gaye tou de nan ti bato (microangiopathy) ak nan atè nan kalib gwo ak mwayen (macroangiopathy).

Microangiopathy dyabèt - dyabèt espesifik melitu lezyonèl toupatou nan ti veso (arterioles, kapilèr, venn), karakterize pa chanjman nan estrikti yo (epesman nan manbràn nan sousòl, pwoliferasyon andotelyo, depozisyon nan glikozaminoglikan nan miray ranpa a nan vaskilè, arterioles miray kalotinè, mikrotomboz, devlopman nan mikroanurism) ak yon ogmantasyon byen file nan pèmeyabilite pou yon kantite pèmeyabilite. :

1. retinopati dyabèt - kòz prensipal la nan avèg nan pasyan ki gen dyabèt, ki pa proliferative (prezans nan microaneurysms, emoraji, èdèm, èksidate solid nan retin a), preproliferative (+ chanjman ki fèt nan venn yo retin: klè, tortuosity, pasan, retrè, fluctuations nan kalib la vaskilè) ak proliferative (+ aparans nan veso nouvo) , anpil emoraji souvan nan retin a ak detachman li yo ak fòmasyon entansif nan tisi konjonktif) fòm, plent klinik nan siyman mouch, tach, sansasyon nan bwouya, objè twoub pwogrese pi ba ... s vizyèl akwite.

Depistaj pou retinopati dyabetik.

"Gold Standard" a se fotografi koulè stereoskopik nan fon an, fluoresans anjyografi nan retin a, ak oftalmoskopi dirèk se pi aksesib a pou tès depistaj kounye a.

1ye egzamen apre 1.5-2 ane soti nan dat ki nan dyagnostik dyabèt, nan absans retinopati dyabetik, egzamen omwen 1 fwa nan 1-2 ane, si sa disponib - omwen 1 fwa chak ane oswa pi souvan, ak yon konbinezon de retinopati dyabetik ak gwosès , AH, CRF - yon orè egzamen endividyèl, ak yon diminisyon toudenkou nan akwite vizyèl - yon egzamen imedyat pa yon oftalmològ.

Prensip tretman pou retinopati dyabetik:

1. terapi Dwòg: maksimòm konpansasyon pou metabolis idrat kabòn (oral sik bese dwòg, terapi ensilin), tretman an konkonm konplikasyon, antioksidan (nikotinamid) pou moun ki pa proliferative retinopati dyabetik ak lipid san ki wo, ki ba heparins pwa molekilè nan premye etap yo nan pwosesis la.

2. Photocoagulation nan veso retin nan premye etap yo premye nan retinopati dyabetik (lokal - fwaye nan koagulasyon lazè yo ap aplike nan zòn nan nan pwosesis la pathologie oswa emoraji preretinal, fokal - koagul yo ap aplike nan ranje plizyè nan zòn yo paramakilè ak parapapillary, panretinal - itilize pou retinopati proliferative, ki soti nan 1200 a 1200. fwaye yo ap aplike nan yon modèl damye sou retin lan, tout wout ki soti nan rejyon paramakilè yo ak parapapil yo nan zòn ekwatoryal la nan retin lan).

3. Cryocoagulation - endike pou pasyan ki gen proliferative retinopati dyabetik, konplike pa emoraji souvan nan kò a vitreèn, yon ogmantasyon ki graj nan neovaskularizasyon ak proliferasyon tisi, te pote soti premye nan mwatye a pi ba nan grenn je a, epi apre yon semèn nan mwatye a anwo, li pèmèt yo amelyore oswa estabilize vizyon rezidyèl, yo anpeche vizyon konplè. avèg.

4. Vitrèktomi - endike pou emoraji frekan frekan ak devlopman ki vin apre nan chanjman fibrotic nan vitre la ak retin.

2. Nefropati dyabèt - akòz nephular oswa difize nephroangiosclerosis nan glomèri ren yo.

Manifestasyon nan klinik ak laboratwa nan nefropati dyabetik.

1. Nan premye etap yo, manifestasyon subjectif yo absan, nan yon etap klinikman eksprime, ogmante proteinurya, tansyon wo atè, sendwòm nefwotik, klinik pwogresis nan ensifizans ren kwonik yo se karakteristik.

2. Microalbuminuria (ekskresyon albumin urin, ki depase valè nòmal, men se pa rive degre nan proteinuria: 30-300 mg / jou) - siy la pi bonè nan nefopati dyabetik, ak aparans nan mikroalbumin konstan, etap nan klinikman eksprime maladi a ap devlope nan 5-7 ane.

3. Hyperfiltration (GFR> 140 ml / min) - yon konsekans byen bonè nan efè a nan ipèglisemi sou fonksyon ren nan dyabèt, kontribye nan domaj nan ren, ak yon ogmantasyon nan dire a nan dyabèt, GFR diminye yon ti kras nan pwopòsyon ak yon ogmantasyon nan proteinuria ak gravite a nan degre nan tansyon wo.

Nan premye etap yo an reta nan nefropati dyabetik konstan proteinuria, yon diminisyon nan GFR, yon ogmantasyon nan azotemiya (kreyatinin ak ure nan san), agravasyon ak estabilizasyon ipertansyon, ak devlopman sendwòm nefwotik yo karakteristik.

Etap nan devlopman nefropati dyabetik:

1) hyperfunction nan ren yo - GFR ogmante> 140 ml / min, ogmante ren sikilasyon san, ipèrtrofi ren, albuminuria nòmal

Pa t 'jwenn sa ou te kap chèche? Sèvi ak rechèch la:

Pi bon pawòl:Yon elèv se yon moun ki toujou ap koupe inevitabilite. 10160 - | 7206 - oswa li tout bagay.

Etiopatojenèz ak dyagnostik nan dyabèt

Dapre OMS ekspè (1999), dyabèt se dekri tankou yon maladi metabolik nan etyoloji divès kalite, karakterize pa ipèglisemi kwonik ak idrat kabòn ki gen pwoblèm, grès ak metabolis pwoteyin ki asosye ak yon domaj nan sekresyon ensilin, efè yo nan ensilin, oswa toude.

Prensipal defo metabolik nan dyabèt gen pwoblèm transfè glikoz ak asid amine nan manbràn yo sitoplasmik nan ensilin-depann tisi yo. Anpèchman nan transpò transmembrane nan sibstans sa yo lakòz tout lòt orè metabolik.

Nan dènye ane yo, lide an finalman te fòme ke dyabèt se jenetikman ak patofizyolojik yon sendwòm heterogeneous nan ipèrglisemi kwonik, fòm prensipal yo nan yo se kalite I ak II dyabèt. Souvan, etiolojik ak faktè kontribye nan devlopman maladi a pa ka distenge.

Depi ak manifestasyon yo klinik manifeste nan dyabèt melitus ak konfime paramèt byochimik nan pati a granmoun nan popilasyon an, se yon frekans segondè nan konplikasyon vaskulèr an reta (devlopman nan ki rive ak yon dire nan metabolik maladi sou 5-7 ane), lè sa a an 1999 OMS ekspè pwopoze yon nouvo klasifikasyon maladi a ak nouvo kritè laboratwa dyagnostik pou dyabèt (tab. 33.1).

Li se pwopoze yo pa sèvi ak tèm yo "ensilin-depann" ak "ki pa ensilin-depandan" dyabèt ak kite sèlman non yo "di ki kalite I ak II dyabèt". Sa a se akòz patojenèz la nan fòm sa yo, epi yo pa pran an kont terapi la kontinyèl. Anplis de sa, posibilite pou tranzisyon an nan yon fòm ensilin-endepandan ranpli depandans sou li ka rive nan diferan etap nan lavi pasyan an (Tab 33.3).

Tab 33.3. Maladi glize: kalite etyolojik ak etap klinik (KI MOUN KI, 1999)

Kalite ki pi komen mwen ak II dyabèt, ki kont pou plis pase 90% nan tout ka dyabèt.

Tip I dyabèt sikilasyon gen ladan maladi nan metabolis idrat kabòn ki asosye ak destriksyon nan β-selil nan ilo pankreyas nan jenetikman predispoze moun yo ak kont background nan nan maladi iminitè.

Pasyan yo karakterize pa laj jiska 30 ane, absoli ensilin mank, tandans asetokozoz ak bezwen nan administre ekzogèn ensilin.

Nan ka kote destriksyon ak diminisyon nan kantite selil b ki te koze pa yon pwosesis iminitè oswa otoiminitè, dyabèt la konsidere kòm otoiminitè. Se tip mwen dyabèt melitu karakterize pa prezans nan autoantibodies divès kalite.

Se predispozisyon a li konbine avèk jèn yo nan HLA konplèks DR3, DR4 oswa DR3 / DR4 ak sèten alèl nan HLA DQ locus la. Li ensiste ke dyabèt tip I (auto-immunes) ka sibi etap devlopman nan normoglycemia san nesesite pou administrasyon ensilin pou konplete destriksyon selil b. Rediksyon an oswa disparisyon konplè nan selil b mennen nan ranpli ensilin depandans, san yo pa ki pasyan an devlope yon tandans ketoacidoz, koma. Si etyoloji ak patojenèz yo pa konnen, lè sa a, ka sa yo nan kalite dyabèt I yo refere yo kòm dyabèt "idyo".

Kalite II dyabèt melitu gen ladan maladi nan metabolis idrat kabòn, ki fè yo akonpaye pa degre yo varye korelasyon ant gravite a nan rezistans ensilin ak yon domaj nan sekresyon ensilin. Kòm yon règ, nan dyabèt tip II, de faktè sa yo ki enplike nan patojenèz la nan maladi a, nan chak pasyan yo yo detèmine nan yon rapò diferan.

Se tip II dyabèt anjeneral detekte apre 40 ane. Pi souvan, maladi a devlope tou dousman, piti piti, san yo pa espontane mezi siklozido dyabetik. Tretman, tankou yon règ, pa mande pou ijan administrasyon nan ensilin pou konsève pou lavi. Nan devlopman dyabèt type II (apeprè 85% nan tout ka dyabèt), faktè jenetik (fanmi) enpòtan anpil.

Pi souvan, pòsyon tè ki konsidere kòm polygenic. Ensidans nan dyabèt nan ereditè peze pasyan ogmante avèk laj, ak nan moun ki gen plis pase 50 ane apwoche 100%.

Pasyan ki gen dyabèt tip II yo souvan trete ak ensilin pou ipèrglisemi segondè, men ak retrè a nan ensilin espontane ketoacidoz pratikman pa rive.

Sendwòm metabolik

Nan jenèz dyabèt tip II, yon gwo wòl pwovokan jwe nan obezite a, espesyalman nan kalite nan vant.

Sa a se ki kalite dyabèt ki asosye ak ipèrinsulinemya, ogmante tisi rezistans ensilin, ogmante pwodiksyon glikoz fwa, ak pwogresis echèk b-selil.

Rezistans ensilin devlope nan ensilin-sansib tisi, ki enkli ladan zo nan misk, tisi greseu, ak fwa. Se relasyon ki genyen ant nivo ensilin ak obezite byen li te ye.

Anba kondisyon nan ipèrinsulinism nan obezite, yo te yon ogmantasyon nan nivo san nan somatostatin, kortikotropin, asid gra gratis, asid asid ak lòt kontras-faktè, ki sou men nan yon sèl afekte nivo a glikoz ak ensilin nan plasma a san, ak sou lòt men an, fòmasyon nan yon "fizyolojik" santi ... grangou. Sa mennen nan prevalans lipogenesis sou lipoliz. Rezistans ensilin tisi nan gwosè simonte pa nivo ensilin ogmante plasma.

Pa gen okenn sibstans ki espesifik pou manje dyabetojenik, men konsomasyon ogmante nan grès satire ak konsomasyon ensifizan nan fib dyetetik kontribye nan yon diminisyon nan sansiblite ensilin.

Yon diminisyon nan pwa kò a 5-10%, menm si obezite toujou toujou, mennen nan koreksyon an nan domaj reseptè, yon diminisyon nan konsantrasyon an nan ensilin nan plasma a, yon diminisyon nan nivo nan glisemi, lipoprotein aterojèn ak yon amelyorasyon nan kondisyon jeneral nan pasyan yo.

Pwogresyon nan dyabèt nan kèk pasyan obèz montan ak yon ogmantasyon nan deficiency ensilin soti nan relatif absoli. Se konsa, obezite, sou men nan yon sèl, se yon faktè risk pou devlope dyabèt, ak sou lòt men an, manifestasyon byen bonè li yo. Kalite II dyabèt melitu se pathogenetically heterogeneous.

Yon rapò OMS 1999 la te entwodwi konsèp sendwòm metabolik la kòm yon faktè enpòtan nan konplikasyon vaskilè yo.

Malgre mank de yon definisyon dakò pou sendwòm metabolik la, konsèp li yo gen ladan de oswa plis nan eleman sa yo:

- pwoblèm metabolis glikoz oswa prezans dyabèt,
- rezistans ensilin,
- yon ogmantasyon nan san presyon sou 140/90 mm RT. Atizay.
- ogmante trigliserid ak / oswa kolestewòl ki ba lipoprotein ba dansite(LDL),
- obezite,
- mikroalbuminuri plis pase 20 mcg / min.

Itilize strik mezi dyetetik ki vize a diminye pwa kò a nan pasyan obèz, ekspoze a risk faktè nan sendwòm lan metabolik souvan mennen nan nòmalizasyon oswa rediksyon nan glisemi ak yon diminisyon nan frekans lan nan konplikasyon.

Konplikasyon nan Dyabèt

Yon kantite pasyan (apeprè 5%) gen yon gwo predispozisyon pou konplikasyon, kèlkeswa degre nan konpansasyon pou idrat kabòn metabolis; nan yon lòt pati nan pasyan (20-25%), konplikasyon yo raman obsève akòz ba predispozisyon jenetik.

Nan pifò pasyan yo (70-75%), degre predispozisyon jenetik la ka varye, epi li se nan pasyan sa yo ki kenbe bon konpansasyon pou metabolis idrat kabòn gen yon pwononse efè inhibition sou kou anjyopati ak neropatik.

Dyabetik anjyopati (macro- ak mikroanjopati) ak neropatik se kèk nan manifestasyon ki pi grav nan dyabèt, kèlkeswa kalite li yo. Nan devlopman maladi sa yo, yo bay gwo enpòtans nan glikat nan pwoteyin (obligatwa yo nan yon molekil glikoz kòm yon rezilta nan yon ki pa anzimatik ak, nan etap final la reyaksyon chimik irevokabl nan yon chanjman nan fonksyon selilè nan ki pa ensilin-depann tisi), ak yon chanjman nan pwopriyete yo reolojik nan san.

Glycation nan emoglobin pwoteyin mennen nan dezòd nan transpò gaz. Anplis de sa, gen yon epesman nan manbràn yo sousòl akòz yon vyolasyon estrikti a nan pwoteyin manbràn. Nan pasyan ki gen dyabèt, yon pwosesis pou enkòporasyon ogmante nan glikoz nan pwoteyin yo nan serom san, lipoprotein, nè periferik, ak estrikti tisi konjonktif te detekte.

Degre nan glikasyon se pwopòsyonèl dirèkteman avèk konsantrasyon nan glikoz. Detèminasyon glikolik emoglobin (HbA1b, HbA1c) kòm yon pousantaj nan kontni emoglobin total te vin metòd estanda pou evalye eta konpansasyon nan metabolis idrat kabòn nan pasyan ki gen dyabèt melitu. Avèk konstan ak trè wo ipèglisemi, jiska 15-20% nan tout emoglobin ka sibi glycation. Si kontni an nan HbA1 depase 10%, Lè sa a, devlopman nan retinopati dyabetik se yon konklizyon Predetermined.

Responsab pou devlopman angio- ak neropati se tou konsidere kòm absorption twòp glikoz nan ensilin-endepandan selil tisi. Sa a kondwi a akimilasyon nan yo nan alkòl sorbitol siklik, ki chanje presyon an osmotik nan selil yo ak ensi kontribye nan devlopman nan èdèm ak pwoblèm fonksyon. Intracellular akimilasyon nan sorbitol rive nan tisi yo nan sistèm nève a, retin, lantiy, ak nan mi yo ki nan veso gwo.

Mekanis patojenetik fòmasyon mikwobomb nan dyabèt se maladi omeyostazi, viskozite san, microcirculation: ogmante agregasyon platelet, tromboksan A2, febli sintesis prostacyclin ak aktivite san fibrinolytic.

Pifò nan pasyan ki gen dyabèt devlope nefropati. Li gen ladan glomerulosclerosis dyabetik, nefroangiosclerosis, pyelonefrit, elatriye mikwo- ak macroangiopathy tou afekte devlopman nan konplikasyon sa yo. Nan dènye ane yo, yo te montre yon relasyon klè ant prezans pwoteyin nan pipi a ak sò final ren yo nan pasyan ki gen dyabèt melitu.

Li enpòtan pou detekte mikwoalbuminuri, eksepte maladi entewonp. Yon eskresyon albumin nivo ki gen plis pase 20 μg / min se yon siy dyagnostik nan mikroalbuminuri, yon rapò nan albumin ak nivo kreyatinin ki gen plis pase 3 pèmèt ou predi nivo eskresyon lannwit nan plis pase 30 μg / min.

Chanjman nan ekstremite ki pi ba yo distenge nan sendwòm pye dyabetik la. Anputasyon nan ekstremite ki pi ba yo fèt nan pasyan ki gen dyabèt melitu 15 fwa pi souvan pase nan popilasyon an.

Ensidans sendwòm pye dyabetik korele avèk laj, dire maladi a, glisemi, fimen, severite tansyon wo atè. Se sendwòm pye dyabèt asosye pa tèlman ak mikroanjopati tankou ak polinewopati, obliterating ateroskleroz nan veso gwo ak mwayen nan ekstremite yo pi ba (macroangiopathy), oswa avèk yon konbinezon de faktè sa yo.

Alontèm decompensation nan dyabèt vin pi mal kou a nan maladi parallèle, mennen nan yon diminisyon nan iminite, ensidan an nan pwosesis enfektye ak enflamatwa, ak kwonik yo.

Li ta dwe remake ke anpil doktè nan dyabèt tip II wè tankou yon maladi nan yon kou vin pi modere. Biwo Ewopeyen an nan Federasyon Entènasyonal Diabetologists ak OMS Biwo Ewopeyen an nan lane 1998 pwopoze nouvo kritè pou konpansasyon pou metabolis ak risk pou konplikasyon nan pasyan ki gen kalite II dyabèt, ki prezante nan tablo. 33.4.

Tab 33.4. Kritè pou Konpansasyondyabèt melitukalite II

Sou yon lestomak vid / anvan manje mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etioloji nan maladi a

Dyabèt tip 1 se yon maladi éréditèr, men yon predispozisyon jenetik detèmine devlopman li yo pa sèlman yon twazyèm. Pwobabilite pou patoloji nan yon timoun ki gen yon manman-dyabetik yo pral pa plis pase 1-2%, yon papa malad - soti nan 3 a 6%, frè ak sè - sou 6%.

Ou ka detekte youn oswa plizyè makè imoral nan blesi pankreyas yo, ki enkli antikò ak ilo Langerhans, nan 85-90% nan pasyan yo:

• antikò pou glutamate decarboxylase (GAD),
• antikò pou tirozin fosfataz (IA-2 ak IA-2 beta).

Nan ka sa a, se enpòtans prensipal la nan destriksyon nan selil beta bay faktè nan iminite selilè. Se tip 1 dyabèt anjeneral ki asosye ak haplotip HLA tankou DQA ak DQB.

Souvan sa a ki kalite patoloji konbine avèk lòt maladi endokrinyen otoimitè, pou egzanp, maladi Addison a, thyoiditis auto-immunes. Etyoloji endokrinyen tou jwe yon wòl enpòtan:

• vitiligo
• patoloji rimatism
• alopesi
• Maladi Crohn la.

Patojenèz la nan dyabèt

Kalite 1 dyabèt fè tèt li te santi lè yon pwosesis otoiminitè detwi 80 a 90% nan selil beta pankreyas. Anplis, entansite ak vitès pwosesis pathologie sa a toujou varye. Pi souvan, nan kou a klasik nan maladi a nan timoun ak jèn moun, selil yo detwi byen vit, ak dyabèt manifeste rapidman.

Soti nan aparisyon nan maladi a ak sentòm premye li yo nan klinik nan devlopman ketoacidoz oswa koma ketoacidotic, pa plis pase yon kèk semèn ka pase.

Nan lòt ka yo, ki ra anpil, nan pasyan ki gen plis pase 40 ane, maladi a ka kontinye an kachèt (inaktif otomatik dyabèt melitu Lada).

Anplis, nan sitiyasyon sa a, doktè dyagnostike dyabèt tip 2 mellitus ak rekòmande pasyan yo nan ki lòd pou konpanse pou ensifizans deficiency ak preparasyon sulfonylurea.

Sepandan, sou tan, sentòm yon mank absoli nan òmòn kòmanse parèt:

1. ketonuria
2. pèdi pwa
3. evidan ipèglisemi sou background nan nan itilize regilye nan tablèt diminye sik nan san.

Patojenèz nan dyabèt tip 1 ki baze sou defisi òmòn absoli. Akòz li enposib nan konsomasyon sik nan ensilin ki depann tisi (nan misk ak grès), enèji Defisi devlope, epi, kòm yon rezilta, lipoliz ak pwoteyoliz vin pi entans. Yon pwosesis ki sanble lakòz pèdi pwa.

Avèk yon ogmantasyon nan glisemi, hyperosmolarity rive, akonpaye pa dyazèz osmotik ak dezidratasyon. Avèk yon deficiency nan enèji ak òmòn, ensilin disinhibits sekresyon nan glikagon, kortisol ak òmòn kwasans.

Malgre glikemi a ap grandi, se gluconeogenesis ankouraje. Akselerasyon lipoliz nan tisi grès lakòz yon ogmantasyon siyifikatif nan volim asid gra.

Si gen yon deficiency nan ensilin, Lè sa a, se kapasite a liposynthetic nan fwa a siprime, ak gratis asid gra yo patisipe aktivman nan ketojenèz. Akimilasyon nan kèton lakòz devlopman nan dyabetik ketosis ak konsekans li yo - dyetoid aseterozidoz.

Kont Fond de yon ogmantasyon pwogresif nan dezidratasyon ak asidoz, yon koma ka devlope.

Li, si pa gen okenn tretman (bon terapi ensilin ak reyidratasyon), nan prèske 100% nan ka pral lakòz lanmò.

Sentòm dyabèt tip 1

Sa a ki kalite patoloji se byen ra - pa plis pase 1.5-2% nan tout ka maladi a. Risk pou ensidan nan yon lavi ap 0.4%. Souvan, yo dyagnostike yon moun ki gen dyabèt konsa a laj de 10 a 13 ane. Èstime manifestasyon patoloji a rive jiska 40 ane.

Si ka a se tipik, espesyalman nan timoun yo ak jenn moun, Lè sa a, maladi a ap manifeste poukont li kòm sentòm tris. Li ka devlope nan yon kèk mwa oswa semèn. Enfeksyon ak lòt maladi parallèle ka pwovoke manifestasyon maladi sik, dyabèt.

Sentòm yo pral karakteristik nan tout kalite dyabèt:

• polyuria
• gratèl nan po a,
• polidipsya.

Siy sa yo espesyalman pwononse ak kalite 1 maladi. Pandan jounen an, pasyan an ka bwè ak èkskrete omwen 5-10 lit likid.

Espesifik pou sa a ki kalite maladi pral yon pèdi pwa byen file, ki nan 1-2 mwa ka rive jwenn 15 kg. Anplis de sa, pasyan an ap soufri soti nan:

• feblès nan misk
• somnolans
• diminye pèfòmans.

Nan konmansman an trè, li ka detounen pa yon ogmantasyon rezonab nan apeti, ki se ranplase pa nè lè ketoacidoz ogmante. Pasyan an pral fè eksperyans yon odè karakteristik asetòn soti nan kavite oral la (gen pouvwa pou yon odè frwiti), noze ak pseudoperitonitis - doulè nan vant, dezidratasyon grav, ki ka lakòz yon koma.

Nan kèk ka, premye siy dyabèt tip 1 nan pasyan pedyatrik yo pral konsyans pwogresif. Li ka konsa pwononse ke kont background nan nan pathologies parallèle (chirijikal oswa enfektye), timoun nan ka tonbe nan koma.

Li se ra ke yon pasyan ki gen plis pase 35 ane ki gen laj soufri de dyabèt (ak inaktif otoiminen dyabèt), maladi a pa ka santi l konsa klere, epi li se dyagnostike byen pa aksidan pandan yon tès woutin sik nan san.

Yon moun pa pral pèdi pwa, polyuria ak polydipsi pral modere.

Premyèman, doktè a ka fè dyagnostik dyabèt tip 2 epi kòmanse tretman ak dwòg diminye sik nan tablèt. Sa a pral, apre kèk tan, garanti yon konpansasyon akseptab pou maladi a. Sepandan, apre yon kèk ane, anjeneral apre 1 ane, pasyan an ap gen siy ki te koze pa yon ogmantasyon nan deficiency ensilin total:

1. toudenkou pèdi pwa
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. enkapasite a kenbe nivo sik nan nivo yo mande yo.

Kritè pou dyagnostik dyabèt

Etandone ke kalite 1 nan maladi a karakterize pa sentòm rete vivan epi li se yon patoloji ki ra, yon etid tès depistaj fè dyagnostik nivo sik nan san se pa sa te pote soti. Chans pou devlope dyabèt tip 1 nan fanmi pre se minim, ki, ansanm ak mank de metòd efikas pou dyagnostik prensipal la nan maladi a, detèmine apwopriye a nan yon etid apwofondi nan mak imunojenetik nan patoloji nan yo.

Deteksyon an nan maladi a nan èstime nan ka yo pral baze sou deziyasyon an nan yon depase siyifikatif nan glikoz nan san nan moun ki pasyan ki gen sentòm absoli ensilin mank.

Tès oral pou detekte maladi a ra anpil.

Pa dènye plas la se dyagnostik diferans. Li nesesè konfime dyagnostik la nan ka endesi, sètadi yo detekte modere glisemi nan absans nan klè ak siy rete vivan nan kalite 1 dyabèt melitus, espesyalman ak yon manifestasyon nan yon laj jèn.

Objektif la nan tankou yon dyagnostik ka distenksyon maladi a soti nan lòt kalite dyabèt. Pou fè sa, aplike metòd pou detèmine nivo nan fondamantal C-peptides ak 2 èdtan apre yo fin manje.

Kritè pou endirèk valè dyagnostik nan ka Limit se detèminasyon an nan mak imunolojik nan dyabèt tip 1:

• antikò kont konplèks ilen pankreya yo,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tirozin fosfataz (IA-2 ak IA-2P).

Tretman tretman

Tretman pou nenpòt ki kalite dyabèt pral baze sou 3 prensip debaz:

1. bese sik nan san (nan ka nou an, terapi ensilin),
2. rejim alimantè manje
3. edikasyon pasyan.

Tretman ak ensilin pou tip patoloji 1 se nan yon nati ranplasan. Objektif li se maksimize imitasyon sekresyon natirèl ensilin pou jwenn kritè konpansasyon akseptab. Entansif terapi ensilin ap pi pre apwoksimasyon pwodiksyon fizyolojik nan òmòn lan.

Egzijans chak jou pou òmòn nan ap koresponn ak nivo sekresyon fondamantal li yo. 2 piki nan yon medikaman nan dire mwayèn nan ekspoze oswa 1 piki nan ensilin long Glargin ka bay kò a ak ensilin.

Volim total de òmòn de baz pa ta dwe depase mwatye egzijans chak jou pou medikaman an.

Bolus (nitrisyonèl) sekresyon nan ensilin yo pral ranplase pa piki nan òmòn imen an ak yon dire kout oswa ultra-kout nan ekspoze te fè anvan manje. Nan ka sa a, se dòz la kalkile ki baze sou kritè sa yo:

• kantite idrat kabòn ki sipoze boule pandan manje yo,
• nivo sik ki disponib nan san an, detèmine anvan chak piki ensilin (mezire lè l sèvi avèk yon glucometer).

Imedyatman apre manifestasyon dyabèt melit tip 1 epi touswit ke tretman li te kòmanse pou yon tan ase lontan, bezwen preparasyon ensilin yo ka piti epi yo pral mwens pase 0.3-0.4 U / kg. Se peryòd sa a yo rele "myèl la" oswa faz la nan padon pou pèsistan.

Apre yon faz nan ipèglisemi ak asidozoz, nan ki pwodiksyon ensilin siprime pa siviv selil beta, fonksyone ormon ak metabolik yo konpasasyon pou pa piki ensilin. Medikaman yo retabli fonksyone nan selil pankreyas, ki Lè sa a, pran sou sekresyon minimòm nan ensilin.

Peryòd sa a ka dire de yon koup de semèn rive plizyè ane. Alafen, sepandan, kòm yon rezilta nan otoiminitè destriksyon nan beta-selil résidus, faz la padon fini ak tretman grav yo mande yo.

Dyabèt melitu ki pa Peye ensilin (tip 2)

Sa a ki kalite patoloji devlope lè tisi kò pa ka byen absòbe sik oswa fè li nan yon volim enkonplè. Yon pwoblèm ki sanble gen yon lòt non - ekstrapankreatik ensifizans. Etyoloji fenomèn sa a kapab diferan:

• yon chanjman nan estrikti ensilin avèk devlopman obezite, manje twòp, yon vi sedantèr, tansyon wo atè, nan laj fin vye granmoun ak nan prezans depandans,
• yon fonksyone nan fonksyon reseptè ensilin akòz yon vyolasyon kantite oswa estrikti yo,
• mank sik pwodiksyon pa tisi fwa,
• antatelilè patoloji, nan ki transmisyon yon enpilsyon nan òganèl selil ki soti nan reseptè ensilin la difisil,
• chanjman nan sekresyon ensilin nan pankreyas la.

Klasifikasyon Maladi

Tou depan de gravite dyabèt tip 2, li pral divize an:

1. degre modere. Li se karakterize pa kapasite a pou konpanse pou mank de ensilin, sijè a pou sèvi ak dwòg ak rejim ki ka diminye sik nan san nan yon ti tan ,.
2. degre mwayen. Ou ka konpanse pou chanjman metabolik depi omwen 2-3 dwòg yo itilize pou redwi glikoz. Nan etap sa a, yo pral yon echèk metabolik konbine avèk anjyopati,
3. etap grav. Nòmalize kondisyon an mande pou itilize plizyè mwayen pou bese glikoz ak enjekte ensilin. Pasyan an nan etap sa a souvan soufri de konplikasyon.

Ki sa ki dyabèt tip 2?

Foto nan klasik nan klinik dyabèt ap konpoze de 2 etap:

• faz rapid. Instant vid nan ensilin akimile nan repons a glikoz,
• faz dousman. Lage ensilin pou redwi gwo sik nan san an pa fasil. Li kòmanse travay imedyatman apre faz la vit, men sijè a ase estabilizasyon nan idrat kabòn.

Si gen yon patoloji selil beta ki vin ensansib a efè òmòn pankreya yo, yon move balans nan kantite idrat kabòn nan san an piti piti devlope. Nan dyabèt tip 2 mellitus, faz vit la tou senpleman absan, ak faz lan ralanti majorite. Pwodiksyon ensilin se ensiyifyan ak pou rezon sa a li pa posib pou estabilize pwosesis la.

Lè gen ensifizan ensifizyòm fonksyon reseptè oswa pòs-mekanis reseptè, hyperinsulinemia devlope. Avèk yon wo nivo nan ensilin nan san an, kò a kòmanse mekanis nan konpansasyon li yo, ki se ki vize a estabilize balans lan ormon. Ka sentòm sa a karakteristik ka obsève menm nan konmansman an anpil nan maladi a.

Yon foto evidan patoloji a devlope apre ipèrglisemi pèsistan pandan plizyè ane. Sik twòp san afekte selil beta yo. Sa a vin rezon ki fè yo pou rediksyon yo ak mete, provok yon diminisyon nan pwodiksyon ensilin.

Klinikman, enfeksyon ensilin pral manifeste pa yon chanjman nan pwa ak fòmasyon ketoacéidosis. Anplis de sa, sentòm yo nan dyabèt nan kalite sa a yo pral:

• polydipsia ak polyuria. Sendwòm metabolik devlope akòz ipèglisemi, ki pwovoke yon ogmantasyon nan presyon osmotik. Nòmalize pwosesis la, kò a kòmanse aktivman retire dlo ak elektwolit,
• demanjezon nan po an. Doulè pou po akòz yon ogmantasyon byen file nan ure ak kèton nan san an,
• ki twò gwo.

Rezistans ensilin ap lakòz anpil konplikasyon, tou de primè ak segondè. Se konsa, premye gwoup la nan doktè gen ladan yo: ipèglisemi, yon ralentissement nan pwodiksyon glikojèn, glukozuri, anpèchman nan reyaksyon kò a.

Dezyèm gwoup la nan konplikasyon yo ta dwe gen ladan: eksitasyon nan liberasyon an nan lipid ak pwoteyin pou transfòmasyon yo nan idrat kabòn, anpèchman nan pwodiksyon an nan asid gra ak pwoteyin, diminye tolerans a idrat kabòn boule, pwoblèm sekresyon rapid nan òmòn nan pankreyas la.

Kalite 2 dyabèt se komen ase. Yo ak gwo, endikatè yo vre nan prévalence de maladi a ka depase minimòm ofisyèl la nan 2-3 fwa.

Anplis, pasyan yo ap chèche èd medikal sèlman apre yo fin aparisyon konplikasyon grav ak danjere. Pou rezon sa a, endocrinologist ensiste pou di ke li enpòtan pou pa bliye sou egzamen medikal regilye yo. Yo pral ede idantifye pwoblèm nan pi bonè posib epi byen vit kòmanse tretman an.