Etap patojenèz ateroskleroz

1. Devlopman nan dyslipoproteinemia aterojèn, akonpaye pa aparans nan lipoprotein modifye, ki intans kaptire pa selil endotely ak transfere nan espas ki subendothelial.

2. Domaj andotelyom a avèk lipoprotein modifye oswa lòt faktè (viris, konplèks iminitè, toksin bakteri, elatriye).

3. Yon ogmantasyon nan pèmeyabilite vaskilè ak èksudasyon nan konpozan plasma, ki gen ladan lipoprotein nan intima.

4. Adhesion plakèt ak monosiet andotelyom la, migrasyon monosiet yo nan entim, konvèsyon yo nan macrophages aktive ak pwodiksyon anpil sitokin (interleukin -1, faktè kwasans plakèt, faktè necrosis timè), amelyore migrasyon selil ak pwopagasyon.

5. Migrasyon nan entim ak pwopagasyon selil misk lis yo (HMC) anba enfliyans faktè kwasans plakèt an sekrè pa macrophages, andotelyom ak HMC tèt yo, ki pran yon fenotip sentetik (anjeneral fenomèn kontraktil predominan), sentèz kolagen an ak fib elastik, proteoglycans, sètadi. fòme baz aterosklerewotik la.

6. Pli lwen modifikasyon nan lipoprotein entim, fòmasyon nan konplèks ak protoglobans, kaptire yo pa macrophages, ki, lè epwize nan sistèm itilizasyon ak eliminasyon (prensipalman lizyozom yo), yo plen ak lipid epi vire nan mous, oswa xanthoma (ki soti nan grèk xantos - jòn) selil yo. Se yon pati nan selil xanthoma ki fòme nan HMCs, ki, ki gen reseptè pou modifye β-VLDLPs, unregulatedly absòbe yo.

7. Chanjman ki vin apre nan plak la ki asosye ak fòmasyon nan kapilè nan li ki anba enfliyans a faktè kwasans, patisipasyon an nan lòt eleman selilè (T ak B lenfosit, fibroblast), necrosis nan pati santral la nan plak la, sclerosis, hyalinosis, kalsifikasyon.

Morfolojik chanjman.

Avèk ateroskleroz nan entim aòt la ak atè yo, yon moustik, grès-pwoteyin detritus (ather) ak kwasans fokal nan tisi konjonktif (skilozis) parèt, ki mennen nan fòmasyon nan yon plak aterosklereuz ki Narrows Cavity nan veso an. Arèt kalite elastik ak misk elastik yo afekte, sa vle di. artè gwo ak mwayen kalib, mwens souvan ti misk atè yo patisipe nan pwosesis la.

Chanjman makroskopik reflete dinamik pwosesis la.

1. tach Grès ak bann - zòn ki gen koulè jòn oswa jòn-gri (tach), ki pafwa rantre ak fòm bann, men se pa monte pi wo a sifas la nan intima la. Yo premye parèt nan aorta sou miray la posterior ak nan pwen depa nan branch li yo, epi pita nan atè yo gwo.

2. Plak fibr - oval dans oswa fòmasyon blan oswa jòn-blan ki monte anlè sifas intima a, souvan fusion epi bay entim yon aparans akote, ak rediksyon ki vin apre nan limyè atè a. Pi souvan, plakèt fòme nan aorta nan vant, nan atè yo nan kè a, nan sèvo, ren, pi ba manm yo, ak atè carotid. Pi souvan, seksyon sa yo nan veso sangen ki fè eksperyans emodinamik (mekanik) efè yo afekte - nan zòn nan nan branch ak koube nan atè yo.

3. Blesi konplike.

- plak fibrou ak ulriyasyon (ilsè ateromaz),

- emoraji nan epesè plak la (ematom anndan kay),

- fòmasyon nan superpositions tronbot nan sit la nan ulserasyon plak la.

Blesi konplike yo asosye ak devlopman nan yon kriz kadyak (nan tronbozi egi), anbolism ak tou de mas tronbòt ak ateromaz, fòmasyon an nan yon awòt veso nan sit la nan ulserasyon, ak nan san an atè lè se miray ranpa a nan veso se koripsyon pa yon ilsè ateromastik.

4. Kalsifikasyon (aterokarkinis) - faz final la nan ateroskleroz, ki se karakterize pa depozisyon nan sèl kalsyòm nan plakèt fib.

Premye etap sa yo nan ateroskleroz morfojenèz distenge:

Etap dolipid la se pa makroskape detèmine. Mikwoskopikman, yo obsève domaj fokal (jiska konplè destriksyon) andotelyis la ak yon ogmantasyon nan pèmeyabilite a nan manbràn entim, ki mennen nan akimilasyon nan pwoteyin plasma, fibrinogen (fibrin) nan manbràn enteryè a ak fòmasyon nan plat tronp paryetal, akimilasyon nan asid skozaminoglikan nan entima, mucoid a enflamasyon nan manbràn enteryè a, ak aparans nan lipoprotein li nan dansite ki ba anpil epi ki ba, kolestewòl, pwoteyin, destriksyon fib elastik ak kolagen an, pwopagasyon selil misk lis yo. Pou idantifye etap sa a, itilizasyon koloran tiazin nesesè. Pou egzanp, akòz itilize nan koloran dwòg la ak toluidine ble (thionine), ou ka obsève aparans nan tach koulè wouj violèt tach (fenomèn nan metachromasia) nan zòn nan disorganization byen bonè nan tisi konjonktif. Etap la nan lipoidoz karakterize pa enfiltrasyon fokal entim nan lipid (kolestewòl), lipoprotein, ki mennen nan fòmasyon nan grès (lipid) tach ak bann. Macroskòpman, tach grès sa yo parèt nan fòm plak jòn ki ka pafwa rantre epi fòme plat plat long ki pa monte anwo sifas entimite a. Nan zòn sa yo, lè yo aplike koloran grès, pou egzanp, Soudan III, IV, grès wouj O ak lòt moun, lipid yo jwenn nan abondans. Lipid akimile nan selil misk lis ak macrophages, ki yo rele mous, oswa xanthoma, selil (ki soti nan grèk la. Hanthos - jòn). Enklizyon lipid parèt tou nan andotelyom la, ki endike enfiltrasyon nan intima pa lipid plasma san. Se anfle ak destriksyon manbràn elastik obsève. Premye a tout, tach grès ak bann parèt nan aorta ak nan plas la nan depa nan branch li yo, Lè sa a, nan atè gwo. Aparans nan tach sa yo pa vle di prezans nan ateroskleroz, depi aparans nan tach lipid ka obsève nan anfans timoun lan, pa sèlman nan aorta a, men tou nan atè yo kardyovaskulèr nan kè an. Avèk laj, tach lipid, sa yo rele manifestasyon nan "lipidoz fizyolojik byen bonè", nan a vas majorite de ka disparèt epi yo pa yon sous plis chanjman aterosklereuz. Chanjman ki sanble nan veso sangen nan jèn moun ka detekte nan kèk maladi enfeksyon. Avèk liposclerosi, fibroblast proliferasyon, kwasans lan nan yo ki stimul destriksyon nan macrophages (xanthoma selil) ak kwasans lan nan tisi konjonktif jenn nan intima la. Suivante spirasyon sa a se tisi akonpaye pa fòmasyon nan yon plak fib. Macroscopically, plak fibr se dans, wonn oswa oval, blan oswa jòn-fòmasyon blan ki monte pi wo a sifas la nan intima la. Itilize koloran espesyal yo pèmèt yo detekte lipid nan plak fibr. Sa yo plakèt etwat Cavity la, ki se te akonpaye pa yon vyolasyon sikilasyon san an (ischemia) nan ògàn la oswa yon pati nan li. Pi souvan, plak fibrou yo obsève nan aorta nan vant, nan branch pwolonje soti nan aorta a, nan atè yo nan kè a, nan sèvo, ren, pi ba ekstremite, atè carotid, elatriye. Kristal nan kolestewòl ak asid gra, fragman nan fib elastik ak kolagen an, ti gout nan grès net (ateraterous detritus) yo jwenn nan mas yo fòme amann ki gen grenn fen. Yon abondans nan selil xanthoma, lenfosit ak plasmosit yo detekte. Mas ateratoz yo separe avèk limyè veso an pa yon kouch matirite, tisi konjonktif hyalinized (kouvèti plak). Pwogresyon nan chanjman ateromastik mennen nan destriksyon nan kawotchou a plak. Se peryòd sa a karakterize pa yon gwo kantite konplikasyon divès. Gen vini etap nan ulriyasyon, akonpaye pa fòmasyon nan yon ilsè ateromasen. Bor yo nan yon ilsè sa yo se dam, inegal, se anba a ki te fòme pa nan misk la, epi pafwa kouch nan aksidan miray ranpa a nan veso. Se domaj nan entay souvan kouvri pa superpositions tronbotik. Kòm yon rezilta nan necrosis nan kouch yo gwo twou san fon nan miray ranpa a nan veso, yon awòt (an silenn nan miray la) ka fòme. Souvan san exfoliates entim soti nan kouch nan mitan yo ak Lè sa a, delaminating anevrism rive. Danje a nan konplikasyon sa yo manti nan posibilite pou kraze oswa anevrism, oswa miray la veso nan sit sa yo nan maladi ilsè ateromat la. Mas ateromaz ka lave lwen pa yon kouran san ak anbèl fòm. Atherocalcinosis se karakterize pa depozisyon nan sèl kalsyòm nan plakèt fib, sa vle di. kalsifikasyon yo (petrifikasyon). Sa a se etap final la nan ateroskleroz. Sepandan, li dwe vin chonje ki ka depozisyon nan sèl kalsyòm ka obsève nan premye etap li yo. Plakak jwenn dansite wòch, miray ranpa a nan veso a nan sit la nan petrifikasyon se sevè defòme. Sèl kalsyòm yo depoze nan mas ateromaz, nan tisi fib, nan sibstans entèstisyel ant fib elastik yo. Klinik la. Ateroskleroz se yon maladi kwonik k ap repòte yo. Li karakterize pa yon koule vag tankou, ki gen ladan altènans la nan twa faz prensipal:

- estabilizasyon; - retou annaryè nan pwosesis la.

Kou a ondulan konsiste nan stridans lipidoz sou chanjman fin vye granmoun - liposclerosi, ateromatoz ak aterokarkin. Pandan retou annaryè nan pwosesis la, yon pati nan rezibisyon nan lipid pa macrophages se posib.

Kèlkeswa lokalizasyon chanjman aterosklerewotik yo, de gwoup konplikasyon distenge: kwonik ak egi.

Konplikasyon kwonik Plak aterosklereuz, ki vle pèse anvlòp la nan lumen nan veso a, mennen nan yon rediksyon (stenoz) nan li yo (ateroskleroz stenotik). Depi fòmasyon nan plak nan veso yo se yon pwosesis dousman, kwonik ischemi rive nan zòn nan rezèv san nan veso sa a. Se ensifizans vaskilè kwonik akonpaye pa ipoksi, dystrophic ak atrofik chanjman ki fèt nan ògàn nan ak pwopagasyon tisi konjonktif. Ralanti kadav okluzyon nan ògàn yo kondwi a ti twou esklewoz.

Konplikasyon egi. Yo se koze pa ensidan an nan boul nan san, anbiy, fasyal nan veso sangen. Okskluzyon vaskilè egi rive, akonpaye pa ensifizans vaskilè egi (egi ischemi), ki mennen nan devlopman nan kriz kadyak (pou egzanp, veso myokad, ralantisman gri nan sèvo a, manm gangrene, elatriye). Pafwa yo ka obsève yon kraze nan yon anevrism veso fatal.

Mekanis patojenetik nan fòmasyon plak

Konbinezon an nan iperlipidemi ak domaj vaskilè mennen nan fòmasyon nan konplèks kolestewòl chanje ak pwoteyin, ak transfè yo anba intima nan atè yo.

Lipid yo te kaptire pa macrophages, ki vire nan xanthomatous cellules, siyifikativman ogmante nan gwosè.

Selil sa yo pwodwi kwasans ak migrasyon faktè pou globil blan ak plakèt. Aderans plakèt ak agrégation, faktè tronbot yo lage.

Plak la ap grandi byen vit, bloke Cavity nan veso a akòz fòmasyon nan yon fondasyon tisi konjonktif ak kawotchou.

Pli lwen, ki anba enfliyans a faktè kwasans, kapilè yo ki te fòme pou rezèv la san yo mas yo ateromastik. Etap final la nan devlopman se necrosis nan sant la nan plak la, sclerosis li yo ak kalsifikasyon.

Morfolojik chanjman ki fèt nan ensidan an ateroskleroz yo karakterize pa pwogresyon nan maladi a, ki soti nan minè ak grav.

Premye etap nan devlopman ateroskleroz la se dolipid, li pa gen okenn morfolojik chanjman espesifik. Li karakterize pa yon ogmantasyon nan pèmeyabilite ki nan miray ranpa a nan vaskilè, yon vyolasyon nan entegrite li yo - fokal oswa total, swe nan pati nan likid nan san an nan espas ki subendothelial.

Mozoid anfle, akimilasyon nan fibrin ak fibrinojèn, lòt pwoteyin plasma, lipoprotein dansite ki ba ak kolestewòl yo ki te fòme.

Dyagnostik pou etap sa a, li sifi pou itilize yon egzamen istolojik nan preparasyon miray vaskilè yo epi sèvi ak koloran espesifik yo - ble Thionine, nan ki gen yon fenomèn metachromasya ak tach nan zòn ki afekte yo an koulè wouj violèt.

Dezyèm etap la - lipoidoz - karakterize pa depozisyon kolestewòl ak lipoprotein nan fòm bann grès ak tach jòn ki pa monte anwo nivo endotelyis la.

Chanjman sa yo nan estrikti nan veso sangen ka obsève menm nan timoun ak adolesan, epi yo pa nesesèman pwogrese nan lavni. Lipid yo depoze anba entim nan macrophages, oswa selil mous, ak selil misk lis nan veso sangen. Li posib tou fè dyagnostik etap sa a istolojikman, tach se te pote soti nan Soudan 4, 5, grès wouj O.

Etandone ke ateroskleroz se yon maladi tou dousman ap pwogrese, etap sa a ka dire yon bon bout tan epi li pa lakòz siyifikatif sentòm klinik.

Veso gwo, tankou aorta, atè kowonè, veso nan sèvo a, ren, ak fwa, sibi premye chanjman sa yo pathologie.

Lokalizasyon nan pwosesis la depann sou karakteristik yo ki nan emodinamik nan sit sa yo nan anbranchman nan veso, tankou anviwònman aortic nan atè yo ilyak.

Etap la twazyèm nan devlopman nan aterosklereuz plak se liposclerosi - fòmasyon nan fib elastik ak kolagen an nan andotelyom a, pwopagasyon nan fibroblast, alokasyon yo nan faktè kwasans ak devlopman nan tisi konjonktif jèn.

Atherosclerosis Age Factor

Risk ki genyen nan ateroskleroz li te ye ogmante ak laj. Pou gason, sa a gen plis pase 40 an; pou fanm, li gen 50–55 ane. Nan yon laj jèn, kantite siyifikatif nan fosfolipid fasil utilizable, byen-depolymerizable asid mucopolysaccharides (an patikilye asid yalonik), skleroprotein (kolagen an) prezan nan miray la veso nan nimewo enpòtan.

Tout sibstans ki sou sa yo pran yon pati aktif nan metabolis la, ki bay miray ranpa a nan vaskilè ak Elastisite ak kapasite nan byen vit reponn a chanjman divès kalite. Avèk laj, kantite fosfolipid yo diminye, pami asid mucopolysaccharides yo, pwopòsyon chondroitin sulfates ogmante, ki kontribye nan epesman nan miray la veso.

Nan kouch nan mitan, yon sibstans ki sou kwomatotropik nan nati mucoid akimile, kantite eskleroprotein ogmante. Kolagen vin mal extrait. Sansiblite nan andotelyium a enfliyanse mekanik ogmante, se yon ekspansyon nan kouch nan subendothelial obsève.

Nan entim nan veso yo, selil misk espesyal parèt, ki yo karakterize pa ki kote myofibrils sou periferik la nan sitoplas la. Nan selil sa yo, konpoze pwoteyin akimile.

Anplis de sa, chanjman nan pwofil lipid san an (dislipidemi), ki konsidere kòm yon faktè risk separe, tou kòmanse devlope pi souvan nan yon laj ki pi gran.

Sepandan, faktè a laj ak ki gen rapò chanjman ki fèt nan estrikti a ak fonksyon nan miray la atè, osi byen ke chanjman ki fèt nan spectre an lipid san, pa ka konsidere kòm faktè prensipal yo etyolojik nan ateroskleroz. Yo sèlman predispoze nan devlopman li yo.

Predispozisyon ereditè

Faktè ereditè kapab afekte devlopman nan ateroskleroz kòm yon rezilta nan jenetikman detèmine chanjman ki fèt nan aktivite a nan yon kantite nan sistèm anzim. An patikilye, sa konfime pa eksperyans nan ki yo te eseye lakòz ateroskleroz nan bèt pa manje yo gwo kantite kolestewòl.

Nan rat, pwosesis sa a patolojik pa devlope, paskeaktivite anzimatik nan mi yo nan veso yo nan yo se trè wo. Nan lapen, sou kontrè a, gen yon akimilasyon trè rapid nan kolestewòl nan miray la atè. Sepandan, li dwe mete aksan isit la ke nan ka sa a nou pa ap pale de ateroskleroz, men se sèlman yon vyolasyon metabolis lipid, ki mennen ale nan depozisyon twòp nan kolestewòl.

Se nati a éréditèr ateroskleroz tou konfime pa egzistans lan nan yon maladi tankou esansyèl iperkolesterolemi familial (familyal xantomatosis), nan ki gen yon konjenital, jenetikman detekte domaj nan sistèm yo anzim responsab pou metabolis kolestewòl. Nan ka sa a, yon kantite manm nan menm fanmi an, kòmanse nan anfans, devlope rapidman ap pwogrese ateroskleroz grav.

Pami faktè risk evite yo, fimen tabak (depandans nikotin) ta dwe mete an plas an premye. Se konsa, menm avèk konsomasyon modere nan nikotin (jiska 15 sigarèt chak jou), risk pou yo aterosklereuz vaskilè domaj vin de fwa tankou sa.

Ipodinamya

Aktivite apwopriye fizik, ki te tounen youn nan pwoblèm ki pi grav nan limanite. Nan mond lan modèn, li aji kòm yon faktè risk separe pou ateroskleroz. Defisyans nan aktivite fizik explique chanjman nan metabolis, ki gen ladan metabolis lipid, ki jwe yon wòl enpòtan nan patojenèz la nan maladi sa a.

Ki twò gwo epi gwosè

Anpil obsèvasyon klinik yo endike ateroskleroz "etap men nan men ak obezite." Se relasyon ki genyen ant de kondisyon sa yo ilistre pa deklarasyon sa a: ateroskleroz ka devlope san yo pa obezite, men pa gen okenn obezite san yo pa ateroskleroz. Avèk obezite, nivo triacylglycerides nan san an anjeneral leve.

Lòt chanjman nan spectre lipid san an parèt, kontribiye nan devlòpman ateroskleroz la. Sepandan, li ta dwe te note ke ki twò gwo ak obezite mennen nan chanjman menm jan an nan metabolis lipid sèlman apre li fin rive yon sèten laj.

Maladi andokrin yo

Disfonksyonman nan glann andokrin yo gen yon efè enpòtan sou patojenèz nan pwosesis la aterosklereuz. Se konsa, ak dyabèt, ateroskleroz kòmanse pwogrese pi intans. Sa a se akòz, an patikilye, nan lefèt ke ensilin deficiency mennen nan sentèz ogmante nan kolojèn andojèn.

Yon wòl enpòtan nan devlopman nan ateroskleroz tou te jwe pa hypothyroidism. Òmòn tiwoyid yo konnen pou ogmante aktivite lipoliz. Avèk yon deficiency nan òmòn sa yo, anpèchman nan lipoliz ka rive, ki pral mennen nan yon vyolasyon metabolis lipid an jeneral, epi, kòm yon rezilta, devlopman nan dislipidemi.

Maladi nan metabolis gen anpil grès ki kapab koze pa malfonksyònman nan lòt ògàn andokrin: glann pitwitèr, glann jenital, elatriye.

Maladi Newogenic (estrès psiko-emosyonèl)

Nan devlopman ateroskleroz la, faktè sa a jwe yon wòl enpòtan anpil. Atherosclerosis kounye a konplètman jistifye nan seri a nan sa yo rele maladi yo nan sivilizasyon - yon gwoup kondisyon distenge nan maladi ki gaye lajman nan mond lan nan 20yèm syèk la. ak nan kòmansman syèk la XXI. ak ki asosye ak yon ogmantasyon nan mach la nan lavi, ki mennen ale nan ensidan an souvan nan psikoemotional estrès.

Selon demografik ki soti nan ,ganizasyon Mondyal Lasante, nan peyi ki gen yon gwo pwodiksyon endistriyèl, ateroskleroz lakòz lanmò plizyè fwa pi souvan pase nan peyi ki gen ekonomi kap devlope yo. Sa a se akòz lefèt ke kont twal la nan pwogrè syantifik ak teknolojik, chay la sou sistèm nève a nan moun ki travay dirèkteman nan jaden divès kalite nan aktivite itil se siyifikativman ogmante.

Anpil etid eksperimantal ak klinik konfime wòl kozèl névrose nan aparisyon ak devlopman ki vin apre nan pwosesis aterosklereuz la.

Li se tou te note ke ateroskleroz se pi komen nan mitan moun ki abite nan lavil pase moun ki abite nan zòn riral yo, menm jan tou nan mitan moun ki angaje nan travay mantal pase fizik.

Youn nan mekanis yo pa ki maladi neurogenic afekte eta a nan miray ranpa a nan vaskilè se yon vyolasyon trophism a nan miray ranpa a nan vaskilè, ki soti nan yon fasyal prolonje neurogenic nan vasa vasorum - bato ti ki bay miray la atè. Sa a mekanis kapab tou ap ogmante pa ekspoze a Catecholam depase, ki se nòmal pou sitiyasyon ki bay strès. Kòm yon rezilta nan enfliyans sa yo, pwosesis metabolik nan miray ranpa a nan vaskilè yo deranje, ki kreye condition yo pou la devlopman nan pwosesis la aterosklereuz.

Kòm pou faktè risk tankou atè tansyon wo, dislipidemi, manmanuaz defisi estwojèn ak homocyteinemia yo, yo jwe yon wòl dirèk nan patojenèz la nan ateroskleroz, ak Se poutèt sa yo pral diskite nan pwochen seksyon an.

Predisponer mekanis

Selon konsèp modèn yo, devlopman ateroskleroz la se akòz yon konbinezon de pwosesis prensipal ki kontribye nan dezòd nan metabolis nòmal nan lipid ak pwoteyin nan miray la atè:

• modifye (domaj) nan miray atè a ak ki vin apre enflamasyon alontèm,

• dislipidemi - yon chanjman nan pwofil lipid san an.

Chanjman

Atè amelyore miray la pouvwa rezilta nan faktè sa yo:

• tansyon wo atènan ki nan sit sa yo nan ranbousman miray ranpa a nan atè fè eksperyans yon kwonik ogmante shear estrès, kòm yon rezilta nan ki endotely desquamasyon toujou ap rive,

• fimenkontribiye nan vazospasm, agregasyon platlèt, osi byen ke pwodiksyon ogmante nan sitokin ki sipòte enflamasyon,

• ajan enfektye yotankou klamidya Nemoni ak Cytomegalovirus, ki fè pati fanmi Herpesviridae, mikwo-òganis sa yo ka gen yon efè dirab siwòt, osi byen ke amelyore agregasyon platlèt epi kòmanse yon repons iminitè ki lakòz domaj andotelyo,

• homocysteinemia (Yon nivo ogmante nan omosistein nan asid amine nan san an) se yon faktè ki kontribiye nan fòmasyon an twòp nan oksijèn radikal gratis, ki tou domaje miray ranpa a nan vaskilè, nan adisyon, omosistein amelyore oksidasyon a nan lipoprotein dansite ki ba ak pwopagasyon de selil misk vaskilè lis. Pou kenbe yon nivo nòmal nan omosistein nan san an, vitamin Bg, B12 ak asid folik yo gen obligasyon, ki ap patisipe nan itilizasyon sa a asid amine. Se domaj nan andotelilyom atè yo kounye a konsidere kòm yon faktè deklanche nan devlopman ateroskleroz la.

Dislipidemi

Dyslipidemia se yon chanjman nan pwofil lipid san an, karakterize pa yon ogmantasyon nan kolestewòl total, lipoprotein ba dansite (LDL), lipoprotein dansite ki ba anpil (VLDL), ak yon diminisyon nan lipoprotein dansite segondè (HDL). Kolestewòl ak lòt metabolites lipid, yo te sibstans ki idrofob, yo ka transpòte ak san sèlman si sistèm transpò espesyal yo te fòme - lipoprotein, ki gen pwoteyin nan estrikti yo ki bay solubility nan dlo.

Gen plizyè kalite lipoprotein:

• LDL - transpòte kolestewòl soti nan fwa nan tisi yo ak miray ranpa vaskilè,

• VLDL - trigliserid transpò, fosfolipid yo ak kolestewòl ki soti nan fwa nan tisi, gen mwens kolestewòl pase LDL,

• APVP - transpòte kolestewòl soti nan mi yo nan veso sangen ak tisi nan fwa an.

Lè w ap konsidere patojenèz nan ateroskleroz, lipoprotein yo anjeneral divize an de gwoup: aterojèn, sa vle di, kontribiye nan devlopman nan ateroskleroz (LDL ak, nan yon limit pi piti, VLDL) ak anti-etwojèn (HDL).

Sepandan, li ta dwe transmèt nan tèt ou ke lipoprotein egzibisyon pwopriyete aterogenic / anti-ateròjik lè nivo nòmal yo nan chanjman nan san, epi, sa ki pi enpòtan, sèlman kont background nan nan modifye ak pwosesis enflamatwa nan miray la atè.

Nan pratik klinik, endèks ki pi aksesib ki reflete eta a nan pwofil lipid la se nivo nan kolestewòl total. Nòmalman, li se 3.9-5.2 mmol / L. Pasyan ki gen yon konsantrasyon kolestewòl total de 5.2-6.76 mmol / L konstitye yon "gwoup risk modere" pou devlopman nan ateroskleroz, iperkolesterolemia (plis pase 6.76 mmol / L) endike yon gwo risk.

Estrogen yo gen yon efè nòmalizasyon sou endèks la estwojèn-fosfo-licetin, anpeche devlopman nan dislipidemi nan fanm ki gen laj pou fè pitit. Nan fanm ki gen laj menopoz ak nan gason, mekanis pwoteksyon sa a absan.

Fòmil yo nan aterosklereuz domaj vaskilè

Premye a tout, li ta dwe te note ke transpò a nan kolestewòl nan miray ranpa a nan vaskilè ak fagositik nan depase li yo pa macrophages se yon pwosesis nòmal. Sepandan, nan kondisyon nòmal, macrophages kaptire yon kantite limite nan kolestewòl ak Lè sa a, kite miray la atè.

Avèk devlopman nan ateroskleroz, LDL sibi peroksidasyon ak patisipasyon an nan espès oksijèn reyaktif, vire nan "modifye" LDL, ki ka akimile nan macrophages nan gwo kantite. Kòm yon rezilta, sa yo rele selil mous yo te fòme. Imedyatman, selil yo kim yo detwi. Nan ka sa a, mas lipid-pwoteyin ki sòti nan yo akimile nan kouch la subendothelial nan atè a. Lipid yo depoze tou de anndan selil yo (macrophages ak selil misk lis) ak nan espas entèrselulèr.

Nan lòt men an, plakèt-aktive macrophages ak selil ki fè moute miray ranpa a nan vaskilè an sekrè faktè ki ankouraje migrasyon nan selil nan misk lis nan intima.

Macrophages aktive tou sekrete sitokin ki ankouraje migrasyon an nan T-selil ak monosiet nan intima a, kòm byen ke estimile pwodiksyon an nan faktè kwasans (lakòz pwopagasyon nan selil misk lis) ak sentèz espès oksijèn reyaktif (oksidasyon LDL). Selil nan misk lis kòmanse proliferasyon ak pwodwi kolagen an, ki fòme baz la nan plak aterosklereuz kapsil la kapsil tisi.

Etap ateroskleroz

1. Etap Dolipid. Li se karakterize pa modifye ak enflamasyon nan miray ranpa a nan atè ak devlopman nan dislipidemi. Sepandan, pa gen okenn siy morfolojik vizib nan ateroskleroz.

2. Lipoidoz. Nan entim, mas lipid-pwoteyin yo depoze, pwosesis la sklereuz kòmanse.

3. Liposclerosi. Se yon plak aterosklereuz fòme: akumulasyon nan lipid-pwoteyin mas kontinye ak devlopman an similtane nan tisi konjonktif.

4. Atherosis. Nan faz sa a, plak la se yon kapsil dans kapsil tisi ki te ranpli avèk detritus, ki se pwodwi an dekonpozisyon nan lipid ak pwoteyin.

5. Atherocalcinosis. Sèl kalsyòm yo depoze nan plak la.

6. Ateroskleroz. Manbràn plak la vin trè mens, plak nan ilsè, ak sa li yo antre nan san an.

Rezilta ateroskleroz

1. Stenoz nan atè a.

2. Rupture oswa ewozyon supèrfisyèl nan yon plak aterosklereuz, kreye kondisyon yo pou devlopman tronbozi (mekanis ki pi komen pou ensidan an nan enfaktis myokad egi).

3. Yon diminisyon nan fòs nan miray ranpa a nan vaskilè, ki lakòz devlopman nan anevrism ak risk pou yo evantrasyon ki vin apre yo.

4. A pouri nan plak aterosklereuz, akonpaye pa separasyon an ti fragman, ki, konsa, vire nan emboli. Lèt la ak ap sikile san transfere nan pi piti atè ak, obstrue yo, lakòz ischemi tisi.

Wòl ateroskleroz la nan patoloji nan sistèm kadyovaskilè

Avèk ateroskleroz, atè sa yo pi souvan afekte (yo montre nan lòd diminye nan frekans):

• atè poplite ak femoro,

• atè carotid entèn,

• atè serebral (sitou sèk Willis la).

Ateroskleroz se kòz ki pi komen nan kondisyon sa yo pathologie:

• enfaktis myokad egi (nan 95% nan ka yo),

• aksidan sèvo vaskilè (enfliyans serebral),

• okèsyon mesentik,

• gangèn nan ekstremite ki pi ba yo,

Premye kat paragraf yo endike kondisyon ki nan ateroskleroz la se kòz epesman lokal nan miray veso an, sa ki lakòz yon diminisyon nan limyè yo epi, kòm yon rezilta, patant, ki mennen nan devlopman nan ischemia. Yon lòt mekanis nan ischemia ki asosye ak lefèt ke ateroskleroz souvan inisye fòmasyon nan boul nan san.

Premye etap yo nan fòmasyon plak

Konpozan prensipal yo nan plak la se tisi fibr ak lipid, sitou kolestewòl. Pwosesis fòmasyon plak la konsiste de plizyè etap. Akòz sèten kondisyon, pou egzanp, microdamage nan miray ranpa a nan veso, kondisyon yo te kreye pou pénétration nan lipid nan intima nan veso a. Nan kote sa a, gen yon akimilasyon nan lipoprotein dansite ki ba chaje ak kolestewòl. Yo kwè ke yo nan lòd pou ba-dansite lipid yo vin aterojèn yo, yo dwe sibi peroksidasyon. Yon modifikasyon konsa ka entewonp obligatwa yo nan selil yo ak mennen nan iritasyon nan Monosiet. Lipid yo kaptire pa monosiet, pase nan etap nan macrophages ak vire nan selil mous. Morfolojikman, sa a manifeste nan aparans nan Gwoup Mizik gra. Pli lwen, kòm chanjman aterosclerotic pwogrè nan plas la nan depo lipid, kwasans lan nan tisi konjonktif ak fòmasyon nan plak fibrou rive.

Yon plak se yon estrikti kouvwi ak kolagen an ak selil misk lis, andedan nan yo ki selil mous ak kristal kolestewòl. Se etap nan pwochen nan ateromatoz karakterize pa dekonpozisyon plak ak degradasyon nan fib kolagen an, selil misk ak lipid. Nan sit la nan kraze nan plak la, se yon kavite ki te fòme nan ki eleman nan grès-pwoteyin genyen. Tisi konjonktif separe yo soti nan lumen nan veso an.

Konplikasyon ki rive soti nan pwogresyon an nan ateroskleroz ak plak kraze

Atherosclerotic blesi nan veso sangen yo nan kè a (atè kardyovaskulèr) mennen nan devlopman maladi kè kardyovaskulèr. Atherosclerosis nan atè yo nan sèvo a kapab lakòz yon konjesyon serebral, ak domaj nan atè a mesentik konplike pa ischemia nan entesten (mezantik tronbozi). Konplikasyon grav rive lè yon emoraji nan yon plak rive ak kraze li yo ak pénétration nan mas la ateromastik nan Cavity nan veso a, ki lakòz yon tron fòme.

Yon konplikasyon terib akòz blesi aterosklereuz aorta se ensidan anevri aortik nan sit plak la. Anevris aòti se yon ekstansyon nan pati aò a, ki se akòz yon chanjman nan kouch tisi konjonktif li yo. Rupture nan aorta nan sit la nan awòt la oswa tronboz li souvan mennen nan lanmò nan pasyan an.

Alè entèvansyon medikal pou pwoblèm metabolis lipid ede ralanti devlopman nan ateroskleroz, evite konplikasyon grav ak amelyore kalite lavi.

Nan konmansman an nan pwosesis la aterosklereuz

Premye etap nan ateroskleroz refere nan literati a kòm yon peryòd preklinik (senptomatik). Nan peryòd sa a, pwosesis metabolik yo detounen - yon ogmantasyon nan nivo kolestewòl la, yon vyolasyon nan rapò kantite lajan kolestewòl ak fosfolipid yo. Yo se kòz prensipal yo nan devlopman nan ateroskleroz. Moman sa yo pwoblèm ka enstab ak altène ak remiz souvan. Nan etap sa a, gen toujou pa gen okenn blesi òganik nan veso yo, fòmasyon plak pa rive ankò ak sentòm pathognomonic klinik pa parèt. Nan etap sa a, li posib yo idantifye devyasyon nan endis yo nan pwosesis metabolik sèlman pa etid laboratwa espesyalize yo.

Etap nan domaj vaskilè

Se ateroskleroz karakterize pa chanjman pathologie nan mi yo nan atè yo. Premye etap sa yo nan devlopman nan ateroskleroz distenge:

Tach lipid - Sa a se etap la trè premye nan pwogresyon maladi, ki se saturation nan mi yo nan veso atèr ak konpoze lipid. Se tankou yon mekanis fekondasyon ki sitiye fokal nan seksyon apa nan mi yo atè. Deyò, zòn sa yo sanble bann nan koulè jòn sou tout longè a nan veso an. Sentòm yo ak lòt maladi vizib absan. Gen kèk patoloji background ak maladi, pou egzanp, dyabèt (dyabèt melitus), tansyon wo, pwa depase, ka fòtifye fòmasyon plakèt.

Fòmasyon nan plak fibrou - Etap nan pwochen nan pwogresyon nan maladi, nan ki zòn ki dekri nan veso ki domaje (tach lipid) kòmanse vin anflame. Sistèm iminitè a reponn a yon pwosesis konsa ak medyatè enflamasyon yo lage nan epidemi an. Tankou yon reyaksyon lontan mennen nan dekonpozisyon nan grès akimile nan miray la (necrosis yo rive), nan sit la nan ki esklewoz kòmanse - tisi a konjonktif ap grandi. Kòm yon rezilta, fòmasyon nan fibrou plak rive ak yon avancée nan Cavity nan veso a, ki, an reyalite, detèmine degre nan stenoz ak pwoblèm sikilasyon san.

Konplike fòmasyon plak la - etap final la nan maladi a, nan ki konplikasyon rive akòz pwosesis nan plak la fib. Se etap sa a karakterize pa aparans nan sentòm maladi a.

Etap nan devlopman ateroskleroz nan nivo selilè

Yo nan lòd yo chèche konnen ki sa chanjman domine nan selil ki nan mi yo vaskilè, obsèvasyon istolojik yo te fè sou fragman nan veso ki afekte yo. Baze sou yo, yo distenge:

Dolipid - ogmante pèmeyabilite nan miray ranpa a nan vaskilè ak plis anfle li yo. Pwoteyin san, gwo molekil ak polisakarid yo bloke nan lezyonèl atè a. Twoub metabolik rive.
Lipoid. Chanjman metabolik entansifye, yo jwenn bann jòn grès. Nan zòn sa yo, fwaye satire ak kolestewòl ak mous fòm selil. Atherosclerosis nan etap nan lipoidoz manifeste pa anfle nan yon fragman nan yon veso ki gen selil xanthoma.
Liposclerosi - nan kote enfiltrasyon, pwosesis enflamatwa pwogrè, ki te akonpaye pa jèminasyon aktif nan fib tisi konjonktif nan miray la atè. Ansanm liy kwen an, mikwo-veso yo te fòme ki bay plak la ak grès ak pwoteyin.
Atherosis. Nan faz sa a, se plak kolestewòl la detwi soti nan pati santral li yo nan periferik la. Nan rejyon an pouri, kristal kolestewòl nan konpoze òganik ka wè klèman. Se konpozisyon an nan plak la ki te fòme pa molekil grès anvai, selil xanthoma ki te antoure pa tisi konjonktif. Nan anfle - yon ematom.
Etap ulcerasyon an. Nan faz sa a nan ateroskleroz, se plak la detwi ak sa li yo antre nan san an. Gen ewozyon sou kouch nan misk lis nan miray ranpa a nan vaskilè, li gen fòm nan sa ki mal. Plakèt ak lòt eleman nan sistèm nan koagulasyon san yo voye nan domaj la ki parèt. Yo kòmanse pwosesis tronbozi paryetal la.
Atherocalcinosis. Nan estrikti tronk ki te fòme a, sèl kalsyòm presipite epi provoqués nan konsantrasyon ateroskleroz sa a. Kalsifikasyon kòmanse ak kwasans lan ki vin apre ak epesman nan pati sa a nan miray la, sa ki lakòz stenoz ak maladi sikilasyon an.

Yon ka patikilye nan maladi a obliterans ateroskleroz nan ekstremite ki pi ba yo (OASNK). Avèk maladi vaskilè sa a, gen yon vyolasyon san koule nan seksyon ki pi ba yo. Gen kat etap, tou depann de sentòm ateroskleroz la. Nan premye etap la, doulè nan branch yo se aparan sèlman nan efò segondè fizik. Nan degre nan 2nd nan pwogresyon nan maladi a - lè w ap mache sou de san mèt, nan degre nan 3rd - jiska de san mèt. Li enpòtan pou w sonje ki etap nan ateroskleroz derasan karakterize pa doulè nan rès - katriyèm lan. Yo se pèmanan nan lanati ak yo ki te koze pa pwosesis iljezif nan tisi yo nan miray ranpa a nan vaskilè nan fwaye a ateroskleroz.

Etap depann sou konsantre nan lezyonèl

Pou chak lokalizasyon nan maladi a, premye etap yo nan devlopman nan ateroskleroz yo distenge. Koulye a, nou pral konsidere karakteristik nou yo ak diferans ki genyen nan ateroskleroz vaskilè pou chak depatman nan sistèm la kadyovaskilè.

Aorta a se yon veso nan pi gwo kalib la, gen yon gwo kantite branch ak founiti san nan prèske tout ògàn vital nan kò imen an. Pwosesis aterosklerewotik regle pi souvan nan aorta nan vant pase nan dorsal la. Avèk kote sa a nan konsantre a, klasifikasyon nan etap se jan sa a:

Premye youn. Li se karakterize pa depo nan kolestewòl, ki akimile nan intima la ak piti piti fòme yon tach lipid. Dire a nan etap la se pa sa sèlman ak depann sou agresivite a nan faktè sa yo risk pou ateroskleroz.
Dezyèm lan se fibwoz. Se yon plak aterosklereuz ki te fòme akòz kwasans lan nan tisi konjonktif alantou enfiltrasyon lipid.
Twazyèm lan se aterokarkin. Nan plas, se lezyonèl ki soti nan mas yo tronbot lage ak sèl kalsyòm presipite, kòm yon rezilta nan ki miray ranpa a nan vaskilè fin nan lumen an ak lakòz konble li yo - stenoz.

Veso Serebral

Atherosclerosis sibi veso ki manje sèvo a. Nan prezans plizyè zòn nan devlopman maladi a, yo dyagnostike milti ateroskleroz. Premye etap devlopman nan ateroskleroz sa a se:

Premye - manifeste pa defisyans memwa, lensomni, toudisman. Blesi vaskilè yo se minè.
Konpansasyon - menm sentòm yo tankou nan premye etap, men severite yo pi fò. Anplis de sa, imè balanse parèt, pèfòmans deteryore. Patoloji nan veso yo pi fò.
Dekompansan - sentòm nan konstan, demans devlope, fonksyon mantal diminye, mobilite gen pwoblèm, ak nivo a entèlijans diminye.

Veso nan ekstremite ki pi ba yo

Avèk lokalizasyon nan pwosesis la sou pye yo, yon ateroskleroz obliterating nan veso yo nan ekstremite yo pi ba devlope. Nan medsin modèn, se klasifikasyon ki anba la a nan degre yo nan devlopman li yo pwopoze:

Premye. Doulè nan ekstremite yo pi ba sèlman ak segondè aktivite fizik.
Mwayen etap. Doulè rive lè w ap mache sou de san mèt
Kritik Mache plis pase senkant mèt entravée pa doulè egi.
Etap konplike. Masiv necrotic fwaye, espesyalman sou de pye yo, paske nan ki li enposib etap sou yon manm mal.

Atè koronè nan kè an

Koronè (yo se kardyovaskulèr) atè bay entèn ekipman pou san nan kè nan tèt li. Kontrèman ak lòt fòm ak lokalizasyon, defèt yo rive pi rapidman. Gen twa premye etap devlopman ateroskleroz nan depatman sa a:

Premye youn. Manifestasyon evidan nan ateroskleroz yo pi souvan absan, men kèk chanjman sou ECG a ka deja parèt - yon chanjman ti tay nan entèval la S-E, espesyalman apre fè egzèsis. Karakteristik prensipal sa a etap nan atè kardyovaskulèr ateroskleroz se pwosesis distrofik nan misk la kè.
Yon dezyèm lan. Nan literati a, li te rele necrotic akòz fòmasyon nan seksyon nan kadyak nekrosi nan misk ak yon prevalans nan pwosesis dejeneratif. Ka konplike nan kriz kadyak pwolonje. Etap sa a nan maladi a distenge pa sentòm tipik. Sou ECG a, chanjman nan entèval S-T ak onn T ak Q yo deja vizib klèman.
Twazyèm lan. Espesyalis medikal yo souvan rele sa a etap katoskleroz aterosklereuz. Foci nan sikatris ka swa delimited oswa komen nan tout myokard la. Ti pyebwa a ki kapab lakòz nan myokard la ka sanble ak anevrism. Sentòm yo nan sèn nan yo trè grav - orikulasyon atrial, tonbe kontrakte, Pèdi nan san nan tou de ti sèk nan sikilasyon san, opresyon kadyak, blokaj - sinoatrial, atriovèn, atrioventricular, elatriye. Sou ECG a - yon pwononse konstan diminisyon nan vòltaj ak yon anpil nan lòt chanjman negatif.

Atè ren

Atè ren yo anjeneral nan risk nan bouch la oswa nan zòn adjasan. Avèk ateroskleroz atè sa yo, premye etap devlopman maladi a se jan sa a:

Premye etap. Li se refere nan literati a kòm "iskemik," karakterize pa yon diminisyon nan presyon nan atè yo ren. Pwosesis iskemik nan ren yo lakòz yon ogmantasyon nan tansyon ak mennen nan tansyon wo pèsistan (atè tansyon wo).
Dezyèm etap la. Li manifeste pa nekrosi parenchyma ak tronbozi nan sistèm nan atè nan ren yo.
Twazyèm etap. Li se akonpaye pa sentòm nefrokiroz, ensifizans ren devlope, chanjman atipik nan pipi a akòz dezolasyon ak kraze nan glomèruli endividyèl ka obsève.

Atherosclerosis se yon maladi sistemik ki ka afekte nenpòt pati nan sistèm vaskilè nan kò imen an. Pou terapi ak prevansyon, ou bezwen regilyèman kontwole kolestewòl san, konfòme yo ak yon vi an sante aktif ak konsilte avèk espesyalis ki enpòtan nan yon fason apwopriye.