Dyabèt ensilin depandan dyabèt

Dyabèt sik (dyabèt sikreuz) se yon maladi ki se ki te koze pa yon absoli oswa relatif deficiency ensilin epi li se karakterize pa yon vyolasyon nan tout kalite metabolis, ak, prensipalman, metabolis idrat kabòn. Mo dyabèt la soti nan grèk dyabèt - "M ap pase nan yon bagay", "mwen ap koule tankou dlo", mo "mellitus la" se soti nan mo Latin lan "siwo myèl", ki endike gou a dous nan pipi nan dyabèt. Dyabèt sikilasyon fèt nan 4% moun (nan Larisi 1-2%), ak nan mitan Aborijèn yo nan yon kantite peyi jiska 20% ak pi wo. Kounye a, gen apeprè 200 milyon moun ki gen dyabèt nan mond lan ki esperans lavi ki pi kout pa 7%. Selon demografik, chak senkyèm moun granmoun aje soufri de dyabèt, ki se konsidere kòm twazyèm kòz ki pi komen nan lanmò ak avèg. Mwatye nan pasyan yo mouri nan echèk kwonik ren, 75% - soti nan konplikasyon nan ateroskleroz. Yo se 2 fwa plis chans soufri soti nan maladi kè ak 17 fwa - nefropati.

Premye mansyone nan yon maladi okoumansman de dyabèt dat tounen nan katriyèm milenè BC la (3200 ane fin vye granmoun). Tèm "dyabèt la" se entwodwi nan literati a pa Arethius nan Kapadòs (sou 2000 ane nan epòk nou an). Nan syèk la XI, Avicenna dekri an detay sentòm yo nan "maladi sik", ak nan 1679, Thomas Willison rele li "dyabèt." Nan 1869, P. Langerhans premye dekri substrate a mòfoloji nan fonksyon an andokrin nan pankreya yo, ki se reprezante pa grap α- (A-), β- (B-), δ- ak PP-selil yo. Konplèks la nan tout eleman ki anwo a selilè, ki gen ladan sistèm yo vaskilè ak nève, te imedyatman te rele ilo yo nan Langerhans. Nan pankreya imen an, gen apeprè 1 milyon zile tankou yon mas total de 1-1.5 g (0.9-3.6% mas mas glann) ak yon gwosè 100-200 mikron. Chak ilon gen apeprè 2,000 selil sekresyon. Zile yo sitiye sitou nan kò a ak ke glann lan.

Nan 1909, Minner te rele sibstans aktif nan pankreyas ekstrè ensilin. An 1926, Abel et al te izole li nan yon fòm chimikman pi bon kalite. F. Sanger (1956) devwale estrikti chimik li yo ak nan 1963, ansanm ak Kotsoyannis ak Tsang sentèz pa vle di atifisyèl. Kounye a, ensilin nan kantite endistriyèl yo jwenn nan jeni jenetik. Èstime nan ilo yo nan Langerhans - 68% se B-, oswa β-selil, ki pwodui ensilin. Anplis de sa nan yo, nan aparèy lan lanparela gen A- oswa α-selil (20%) sentèz glucagon, osi byen ke δ-selil (10%, sekrete somatostatin) ak PP-selil (2%, sekrete pankreyo polipeptid). Selil Enterochromaffin D ki pwodui polipeptid vasaktif nan entesten (VIP) ak serotonin tou jwenn isit la.

Ensilin se yon pwoteyin ki gen de chenn polipeptid, ki gen ladan 51 asid amine (Yon chèn konsiste de 21, chèn B nan 30 résidus asid amine), ak yon pwa molekilè tou pre 6000 D. sentèz li yo nan fòm proinsulin rive nan ribozòm. Anba kondisyon fizyolojik, pankreyas la gen apeprè 25 mg, ak bezwen chak jou a pou li se 2.5-5 mg nan ensilin. Nan Plasma, li mare transpò nan tisi konjonktif fragman nan pwoteyin la - C-peptides, ak kontni plasma li yo estime nan 400-800 nanograms pou chak lit (ng / l), ak nan C-peptides la - 0.9-3.5 ng / l . Se ensilin detwi ensilaz la oswa lòt anzim proteolytic nan lizosomes nan fwa a (40-60%) ak nan ren (15-20%).

Nan kò a, ensilin afekte kalite prensipal yo nan metabolis - idrat kabòn, pwoteyin, grès ak dlo-elektwolit.

I. Konsènan metabolis idrat kabòn yo obsève efè ensilin sa yo:

Li aktive èzokinaz anzim (glukokinaz la), sa ki lakòz yon kle reyaksyon byochimik de detansyon aerobic ak anaerob nan idrat kabòn - fosforilasyon glikoz,

Li aktive fosfofruktokinaz, bay fosforilasyon nan fruktoz-6-fosfat. Se reyaksyon sa a li te ye yo jwe yon wòl enpòtan nan pwosesis yo nan glycolysis ak gluconeogenesis.

Li aktive synthetase glikojèn, enteresan sentèz la glikojèn soti nan glikoz nan reyaksyon glikojenèz.

Li inibit aktivite a nan fosfenilpyruvate karboksijinaz, inibit reyaksyon kle yo gluoneojenèz, sa vle di. konvèsyon piruvat nan fosfenilpiruvat.

Aktive sentèz nan asid acetic soti nan asid nan sik la Krebs.

Fasilite transpò a nan glikoz (ak lòt sibstans ki sou) nan manbràn yo sitoplasmic, espesyalman nan ensilin ki depann tisi - adipeu, nan misk, ak nan fwa.

II. Wòl ensilin nan règleman metabolis grès la.

Li aktive fosfodiesteraz, amelyore dekonpozisyon CAMP, ki lakòz anpèchman nan lipoliz nan tisi greseu.

Estimile sentèz Acyl-coenzyme-A soti nan asid gra, akselere itilizasyon kèt ketonn pa selil yo.

III. Wòl ensilin nan règleman metabolis pwoteyin lan:

Amelyore absòpsyon nan asid amine.

Estimile sentèz pwoteyin pa selil yo.

Li inibit dekonpozisyon nan pwoteyin.

Siprime oksidasyon nan asid amine.

IV. Wòl ensilin nan règleman metabolis dlo-elektwolit:

Amelyore misk ak fwa absòpsyon nan potasyòm.

Redwi ekskresyon sodyòm nan pipi.

Ankouraje retansyon dlo nan kò a.

Aksyon an nan ensilin sou selil sib nan ensilin ki depann tisi kòmanse ak koneksyon li yo ak yon reseptè glikoprotein espesifik. Sou manbràn yo sitoplasmik nan selil yo nan tisi sa yo, gen 50000-250000 reseptè, byenke sèlman apeprè 10% aktyèlman fonksyone. Evènman sa yo devlope kòm yon rezilta nan entèraksyon an nan ensilin ak reseptè:

Chanjman ki konfòme yo nan reseptè a rive

Plizyè reseptè mare ansanm epi fòme yon microagregate,

Mikrolaggregate absòbe selil la (entèrnalizasyon reseptè),

Youn oswa plis siyal entrakelilè yo fòme.

Anba sèten kondisyon, akonpaye, pou egzanp, pa yon ogmantasyon nan ensilin nan san an, kantite reseptè sifas nan selil sib pou ensilin diminye, ak selil yo vin mwens sansib a ensilin. Tankou yon diminisyon nan kantite reseptè ak yon diminisyon nan sansiblite yo nan ensilin eksplike fenomèn la rezistans ensilin (eg pou obezite ak NIDDM, gade anba a).

Se sekresyon ensilin ankouraje pa metabolites anpil ak sibstans ki sou biyolojik aktif: glikoz, mannosai, asid amine, espesyalman leucine ak arginin, bombesin, gastrin, pankréasine, secretin, glukokortikoid, glucagon, STH, β-adrenostimulants. Ipoglisemi, somatostatin, asid nicotinic, α-adrenostimulants anpeche pwodiksyon ensilin. Isit la, nou sonje ke ensilin aktivite chanjman anba enfliyans a nan ensilin antagonistes nan plasma a san ki asosye ak albumin (sinalbumin), β-lipoprotein ak globulin (γ-globilin).

Dezyèm òmòn pankreyas la, glucagon, se yon polipeptid sèl-kwense ki konpoze de 29 résidus asid amine ki gen yon pwa molekilè apeprè 3,500 D. Nan fòm pi li yo, glokagon te izole nan 1951 pa Gede. Nivo san jèn li yo nan moun ki an sante yo fèmen nan 75-150 ng / l (sèlman 40% nan òmòn la se aktif). Pandan tout jounen an, li se kontinyèlman sentèz pa α-selil nan ilo yo nan Langerhans. Se sekresyon glucagon inibe pa glikoz ak somatostatin. Kòm endike, glucagon stimul lipoliz, ketojenèz, glikojenoliz, neoglukojenèz, ki mennen nan yon ogmantasyon nan glikoz nan san. Enpòtans siyifikatif nan règleman an nan glisemi se efè eksitan li yo sou sekresyon ensilin - endirèk eksitasyon nan ipèglisemi ak vit eksitasyon dirèk heterocellular nan lanjan lan. Òmòn nan kraze nan ren yo.

Se mekanis a nan aksyon nan glucagon redwi a deklanchman, atravè reseptè espesifik nan manbràn yo sitoplasmik nan adenilat siklaz, sitou nan fwa a, ak yon ogmantasyon ki vin apre nan kontni nan CAMP nan selil yo. Sa a kondwi a glikojenoliz, neoglukojenèz ak, kòmsadwa, ipèrglisemi, lipoliz, ketojenèz ak kèk lòt efè.

Manifestasyon prensipal dyabèt yo se sa ki annapre yo:

ipèglisemi (nivo glikoz nan san ki depase 6.66 mmol / l)

glukozuri (glikoz nan pipi a ka rive jwenn 555-666 mmol / l, pou chak jou jiska 150 g nan glikoz se filtre nan pipi nan prensipal nan moun ki an sante, sou 300-600 g nan pasyan dyabèt, ak yon pèt posib nan glikoz nan pipi a rive nan 300 g / jou),

polyuria (diurezi chak jou pi wo pase 2 l, men ka rive 12 l),

polidipsi - (konsomasyon likid plis pase 2 lit pa jou), swaf,

hyperlactacidemi (kontni Laktat san ki gen plis pase 0.8 mmol / l, souvan 1.1-1.4 mmol / l),

hyperketonemia - yon kontni ogmante nan ketonnen kò nan san an (anjeneral pi wo pase 520 μmol / l), ketonuria,

lipemi (lipid san wo, souvan pi wo pase 8 g / l),

rapid pèdi pwa karakteristik pasyan ki gen IDDM.

yon diminisyon nan tolerans nan glikoz nan kò a, detèmine pa tès loading glikoz ak 75 g nan glikoz ak yon vè dlo, Lè sa a, gen yon eksè doub nan glikoz (jiska 11.1 mmol / l) pandan 60 minit yo, 90yèm ak 120th nan detèminasyon.

Manifestasyon nan pwoblèm metabolis gen anpil grès yo se:

ipèrlipemi (lipid Plasma ki pi wo pase 8 g / l, nòmal 4-8),

ipètetemya (kontni kèt ketonn nan plasma a pi wo pase 30 mg / l oswa 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (plis pase 6 mmol / l, nòm 4.2-5.2),

ipèrfosfolipidemi (plis pase 3.5 mmol / l, nòm 2.0-3.5),

ogmantasyon nan kontni NEFA (plis pase 0.8 mmol / l),

ogmantasyon nan trigliserid - trigliseridya (plis pase 1.6 mmol / l, nòmal la se 0.1-1.6),

yon ogmantasyon nan sa ki ekri nan lipoprotein (plis pase 8.6 g / l, nòmal la se 1.3-4.3).

Endikatè ki nan lis ki chanje metabolis gen anpil grès ki koze pa sèlman pa ensilin deficiency, men tou, pa yon eksè de hormones contra-hormonaux, osi byen ke absans de lipocaine. Hyperlipemia nan absans lipokazin ka mennen nan fwa gra, ki se fasilite pa:

rediksyon glikojèn nan fwa a,

deficiency nan lipotropik faktè, ki gen ladan lipocaine,

enfeksyon ak entoksikasyon.

Menm faktè sa yo mennen nan ketosis, sepandan, kòz yo imedyat de ketosis yo jan sa a:

ogmante dekonpozisyon asid gra san fwa nan fwa a,

vyolasyon resintèz asid acetoacetic la nan pi wo asid gra,

ase oksidasyon asid acetoacetic nan sik Krebs la,

ogmante fòmasyon asid acetoacetic nan fwa a.

Chanjman ki anwo yo nan metabolis grès mennen nan devlopman akselere nan ateroskleroz.

Vyolasyon metabolis pwoteyin. Maladi sa yo gen rapò ak pann pwoteyin ogmante ak sentèz pwoteyin febli. Anpèchman nan sentèz pwoteyin se yon avantou pou fòmasyon nan glusid soti nan konpozan yo - glowojojenèz, ki se ankouraje pa glucocorticoids ak glikagon. Konpozisyon pwoteyin plasma a deranje:

redwi albumin,

konsantrasyon globulin yo ap grandi,

ogmante nivo nan alpha-2-glikoprotein.

Etioloji. IDDM konsidere kòm eritaj multifaktoryèl. Faktè èwojèn ak andojèn ki lakòz IDDM yo rele kounye a kounye a diabetogens. Faktè Diabetogenic yo se evènman, nenpòt nan yo ki, ak yon sèten degre nan pwobabilite, ka deklanche devlopman nan IDDM nan transpòtè nan karakteristik jenetik. Diabetojèn viral ak pwodui chimik yo kapab pwovoke sitolitiz otomobil nan selil клеток nan kò a nan moun ki jenetikman predispoze ak karakteristik éréditèr nan règleman an nan repons lan iminitè a. Efè a pwovokan ki pi enpòtan pandan peryòd bonè ak relativman limite nan onnogenèz. Se poutèt sa, pasyan ki gen IDDM vin malad nan yon laj jèn.

JenetikISDM. Kounye a, gen jiska 20 sit diferan sou 2, 6, 10, 11, 14, 16 ak 18 kwomozòm, pozitivman lye ak maladi a. Concordance nan monozygotic marasa pa depase 30-54%. Nan timoun nan fanmi imedyat ak IDDM, frekans lan maladi se fèmen nan 6%. Yon kontribisyon eksepsyonèl nan predispozisyon fèt pa rejyon an jèn HCH nan bra a kout nan kwomozòm 6 ant DR loci₃, DR₄, DQ_3,2. Yo kwè ke koneksyon an nan dezyèm klas HCGS pwoteyin lokal yo ak IDDM yo eksplike sa nan fonksyon yo iminitè nan pwoteyin yo HCGS. Pami Kokasyen, prèske 95% nan pasyan ki gen IDDM se transpòtè nan antik MHC DR₃, DR₄ ak / oswa konbinezon ladan yo. Pousantaj mwayèn popilasyon mondyal la nan transpòtè sa a aplotip se pa plis pase 4%.

Dapre prezans makè jenetik ak karakteristik foto maladi a, IDDM kapab divize an subtip 1a ak 1b. Se subtip 1b karakterize pa prezans souvan nan yon seri antigèn DR nan HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtip 1a - prezans nan yon konbinezon de DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Konbinezon 1b akonpaye pa devlopman, kont background nan IDDM, nan yon afektif sistemik oto-espesifik òganik-espesifik nan glann andokrin yo, nan ki yon pwovokasyon espesifik enfektye pa obligatwa. Jiska 15% nan ka IDDM fè pati subtip sa a. Manifestasyon yo nan oto-iminite kont are selil yo ki pèsistan, pandan y ap nan menm tan an, yon pwononse repons iminitè ensilin absan. Polyendocrinopathie otoiminitè pa karakteristik konplèks sentòm 1a, e wòl enfeksyon an ka remonte nan patojenèz la. Auto-iminite kont клеток selil yo pasajè, epi li se repons lan otoiminitè ensilin toujou fòtman eksprime.

Kòm endike, kounye a ap pale de diabetòg enfektye ak ki pa enfekte. Pami premye a yo se anpil kalite viris: ribeyòl, vòlon malmouton, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ epi yo pa Coxsackie, reovirus, cytomegaloviruses, ki sou materyèl klinik ak modèl eksperimantal yo kapab provok domaj nan of selil nan ilo pankreyas. Pou egzanp, jiska 40% nan ti bebe ki fèt nan manman ki te gen ribeyòl nan twazyèm trimès la tonbe malad ak IDDM nan premye ane yo nan lavi prenatal yo.

Pifò diabetogenic viris lakòz otolit la cytolysis nan lanjan selil. Se aksyon an nan autoantibodies dirije kont sitèn yo ak antigèn nikleyè nan selil B. Sa yo autoantibodies yo kapab mare estrikti yo selil menm jan ak viris pancreatotropic. Viris linfotopik aji kòm kreyatè polikolon nan mekanis otoiminitè (viris Epstein-Barr ak lawoujòl) oswa kòm inactivators nan T-suppressors (retrovirus) oswa stimulateur nan T-efè. Nan ka sa a, pwosesis la oto-alèjik pouvwa gen rezilta a nan yon Defisi viris-induit nan suppressors ak / oswa yon eksè de efèkteur. An menm tan an, sikoloz iminitè se nannan nan kou a nan enfeksyon nan ereditè predispoze sijè.

Wòl nan pwovokan nan viris nan jenèz la nan otolit imitasyonèl se nan interleukins ak interferons, espesyalman -interferon, nan ka ta gen domaj viral nan pankreyas la. Sitokin sa yo pwovoke ekspresyon antigèn MHC sou selil клет yo ak prezantasyon pwòp tèt ou nan antigèn selil генов selil pou sikoliz oto-iminitè ki vin apre, ak aparans neoantigèn nan blesi ki pèsistan.

Dyabèt chimik yo enkli alloxan, asid asid, streptozocin, dizizòn, vaksinen (ajan kontwòl rat), albin serom bovin (yon pati nan lèt bèf), nitrosamin yo ak nitrosourea (yo jwenn nan pwodwi fimen), pentamidine (yon tretman pou nemokyozit) , pwodwi ki gen cyanides manje (nwayo abiko, nwa, rasin rasin Afriken Kassava, ki manje sou 400 milyon Aborijèn, elatriye). Fimen ak alkòl ogmante nivo san cyanide, amelyore oto-iminite, ak kontribye nan devlopman nan emokromatoz ak pankreatit.

Kontrèman ak diabetogens, sibstans ki gen yon efè pwoteksyon, sa yo rele antidiabetogens yo, yo dekri yo.Pami yo yo rele souf ki gen asid amine, yon Defisi nan ki ogmante toksisite nan syanid manje, antioksidan, zenk (patisipe nan depo nan ensilin), vitamin. PP (inibit apoptoz ak necrosis, yo itilize pou trete IDDM), poliensature asid gra soti nan fwidmè (anpeche sentèz la ki byen li te ye IL-1 ak TNF-α).

Mekanis prensipal yo nan domaj chimik nan ilo pankreyas yo ekspresyon interleukin-depandan absan nòmal sou manbràn nan nan selil nan PR pwoteyin, otomatin chanjman ak otomobil alèjikoze pa determinan kwa oswa komen antigenic, ak repons iminitè pou ekspresyon neoantigenakòz destriksyon nan. selil yo. An menm tan an, li posib pou siprime pwopagasyon selil клеток pa antikò anticellular yo ak medyatè enflamasyon otoiminitè yo.

Rezime pi wo a konsènan pwosesis yo iminitè nan IDDM, nou mete aksan sou yo menm ki prensipal. Sa a se, premyèman, izolasyon alèjik ki te koze pa lenfosit T sitotoksik (kalite selil-medyatè nan alèji) akòz ekspresyon an клеток-selil sou manbràn nan клеток selil ki absan nan nòmal DR-pwoteyin yo. Ekspresyon neoantigèn, pwodwi nan inik viris la inaktif, kòm byen ke ekspresyon nòmal nan dezyèm klas HCH jèn sou  selil, pa eskli. Dezyèmman, kalite an imoral medyatè-a destriksyon nan selil д, ki se reprezante pa konplèks-depandan ak antikò-medyatè selil cytotoxicity (sitotoksik, oswa cytolytic, kalite reyaksyon alèjik). Sitokin yo sekrete (IL-1, TNF-, lenfozin, -interferon, faktè aktivasyon plakèt, prostaglandin) menm anvan yo pwononse destriksyon otomobil nan клеток selil mennen nan anpèchman nan sekresyon ensilin. Sa a se laverite espesyalman pou IL-1, ki diminye sansiblite nan to selil nan glikoz. Sitokin sa yo sekrete pa lenfosit ak macrophages gen efè sitotoksik, antiproliferatif ak antisekretè. Anplis de otolitolojik cytolysis, IDDM karakterize pa are nan aktivite mitotik nan. Selil.

Patojenèz nan IDDM.Yon lyen kle nan patojenèz IDDM se lanmò pwogresif nan selil nan ilo pankreyas yo. Sa a mennen nan yon chanjman nan relasyon etewoselil nan ilo yo, ensinopen, yon eksè nan lanjan ak siplemantè zile òmòn konjwen yo. Kòm yon rezilta, itilizasyon glikoz ak tout kalite metabolis entewonp. Maladi metabolik kwonik bay ogmantasyon konplikasyon IDDM, prensipal ki asosye avèk anjyopati yo.

Wòl nan yon dyabazojèn pwovokan viral ak / oswa chimik se pwovoke chanjman auto-iminitè. Nan 10% nan pasyan ki gen yon subtip nan IDDM 1b (nan konbinezon ak polyendocrinopopi otomatik sistèm), pwovokasyon pa nesesè. Nan pasyan ki gen yon subtip nan IDDM 1a, yon evènman provok yo ta dwe rive nan ontogenesis byen bonè oswa menm anvan menm yo fèt, paske IDDM se yon maladi ki gen yon tan iminolojik prodrome ak yon peryòd de konpansasyon metabolik. Entèval la soti nan premye a nan pwosesis la otoiminitè aparisyon nan entolerans glikoz se ane 3-4, ak peryòd ki pi long ant manifestasyon yo an premye nan yon diminisyon nan kapasite nan pwodwi ensilin ak evidan dekompensasyon metabolik se 1-12 ane. Ensidans nan somè IDDM rive nan peryòd laj depi nesans rive nan 3 ak soti nan 9 a 13 ane. Apre 14 ane, se potansyèl la nan diabetogèn andojèn nan pwovoke destriksyon nan клеток selil redwi.

Morfofonksyonèl baz ISDM. An repons a modifikasyon iminitè, ilo pankreyas yo devlope ensilin, ki manifeste nan lanmò selil клеток, chanjman exsudative, enfiltrasyon ilo pa lenfosit, macrophages, eozinofil, distòsyon de relasyon neurovascular yo, ak topografi selil ak entèrulèr kontak. Nan moman sa a nan fòmasyon nan klinikman dyabèt aparan, se pwa nan pankreyas la redwi a de, mas nan ilo yo - pa twa fwa, ak selil B - pa plis pase 850 fwa. An menm tan an, pwopòsyon an nan selil A- (jiska 75%) ak δ-selil (jiska 25%) ap grandi nan ilo dezorganize. Kòm yon rezilta, rapò a glucagon / ensilin nan san an nan pasyan ki gen IDDM, kòm maladi a devlope, gen tandans fè Infinity.

Klasifikasyon nan dyabèt.Dyabèt primè dyabèt mellitus I tip sinonim: ensilin-depann, ipoalinik, jivenil (jivenil) IDDM) fè moute 20% nan kantite total ka dyabèt primè melitu. Subtypes: Ia - akòz yon konbinezon de efè jenetik ak anviwònman an, Ib - prensipal, jenetikman detèmine san yo pa ègzojèn pwovokasyon, Ic - ak domaj prensipal nan клеток selil pa chimik ègzojèn ak diabetogens viral.

Prensipal kalite dyabèt II (ki pa ensilin-depann, hyperinsulinemic, granmoun, granmoun aje, obèz, NIDDM) kont pou 80% nan tout ka dyabèt ak tipn sa yo:

IIa - NIDDM nan pasyan ki pa obèz,

IIb - NIDDM nan pasyan obèz,

IICH - NIDDM laj jivenil.

Tèm yo "IDDM", "NIDDM" dekri kou nan klinik (tendans ketoacéidosis ak rezistan nan ketoacidoz, Tab 3.1), ak tèm yo "I ak II kalite", al gade nan fòm sa yo patojèn nan maladi a (rezilta a nan dominasyon an nan otoiminitè oswa lòt mekanism).

Segondè dyabèt (sa yo se ipèrglisemi, oswa sendwòm dyabetik, ki se rezilta nan maladi ki afekte pankreyas la oswa sistèm lan nan règleman metabolis idrat kabòn).

Segondè dyabèt ki te koze pa destriksyon oto-immunes nan клеток selil (kwonik pankreatit, kansè, emokromatoz, cystosis, chòk),

dyabèt segondè ki te koze pa maladi andokrinyen ak hyperproduction nan òmòn contrainsular (sendwòm Cushing a, akromegalis, feokromyitom, glokagon, ipotoyodis, glann pineal hyperplasia),

dyabèt iyatrojèn segondè kòm yon rezilta nan itilize nan medikaman (kortikoterapi, ACTH, kontraseptif oral, propranolol, depresè, kèk diiretik),

dyabèt segondè nan maladi jenetikman detèmine (lipodistrofi, fòm ipotalamik de obezite segondè, kalite glikozoz I, maladi Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Kritè pou diferans ant IDDM ak NIDDM

Defisi ensilin absoli

Defisi ensilin relatif la

Pwosesis otoiminitè kont. Selil yo

Pa gen pwosesis otoiminitè

Mank prensipal ensilin rezistans

Gwo risk pou asetoksozis

Ba risk pou asetokozis

Pa gen asosyasyon ak obezite

Trase yon lyen nan obezite

Concordance nan marasa ki idantik 30-50%

Concordance nan marasa ki idantik 90-100%

Nou mete aksan yon lòt fwa ankò ki lye kle a nan patojenèz la nan IDDM se lanmò a pwogresis nan клеток selil akòz autoimmune modifye. Makè antijèn IDDM idantifye - sa yo se antigèn MHC DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Nan fanmi kote papa a malad ak IDDM, kantite timoun ki malad yo se 4-5 fwa pi gran pase nan fanmi yo kote manman an malad.

Konfli iminolojik ant manman ak fetis nan sistèm AB0 ak Rh + ogmante risk pou yo devlope IDDM.

Sepandan, yon predispozisyon jenetik sèlman kreye yon gwo pwobabilite maladi a. Pou aplikasyon, faktè dyabetik enfektye ak ki pa enfektye yo bezwen. Se mekanis nan aksyon nan diabetogens ki asosye ak entelekuzin-depandan ekspresyon ¨-selil autoantigen. Gen yon rezon ki fè nou kwè yon gwo kantite nan pasyan ki gen NIDDM se moun ki nan yon etap bonè nan evolisyon nan dyabèt, men yo toujou gen ase ensilin pou anpeche acetoksi. NIDDM nan obèz gen yon siyifikatif mekanis patojèn - pwodiksyon adipocyte nan counter-sitokin TNF- la. IDDM ak NIDDM gen anpil lyen patojèn, an menm tan, pa ka refize egzistans fòm melanje ak tranzisyon.

Deskripsyon nan dyabèt kòm yon maladi endokrin endepandan nan trete medikal la "Ebers Papyrus". Klasifikasyon nan dyabèt, sentòm li yo ak kòz. Dyagnostik maladi a: analiz de pipi, san pou sik ak glikule emoglobin.

Tit	Medsin
View	abstrè
Lang	Ris
Dat te ajoute	23.05.2015
File gwosè	18.0 K

Soumèt bon travay ou nan baz konesans lan fasil. Sèvi ak fòm ki anba a

Elèv yo, elèv gradye, syantis jenn moun ki sèvi ak baz la konesans nan etid yo ak travay yo pral trè rekonesan pou ou.

Moun ki afiche li a http://www.allbest.ru/

INSTITISYON EDIKASYON BAJAN ESTE POU EDIKASYON PWOFESYONÈL ANWO

"Northwest State Medical University

yo. I.I. Mechnikov »nan Ministè Sante a nan Federasyon Larisi la

Tèm abstrè a: "Prensip dyagnostik pou ensilin depandan

ak dyabèt ki pa ensilin-depandan "

Khegay Melis Dmitrievich

Menm kenz san ane anvan epòk nou an, moun peyi Lejip yo ansyen nan trete medikal yo "Ebers Papyrus" dekri dyabèt kòm yon maladi endepandan. Doktè yo gwo nan ansyen Grès ak lavil Wòm te panse san pran souf sou maladi sa a misterye. Doktè Arethaus a te vini ak non "dyabèt" - an Grèk, "Mwen ap koule tankou dlo, pase nan." Syantis Celsus te diskite ke endijesyon te blame pou ensidan nan dyabèt, ak gwo Hippocrates yo dyagnostike pa gou pipi pasyan an. By wout la, ansyen Chinwa a tou te konnen ke ak dyabèt, pipi vin dous. Yo te vini ak yon metòd orijinal dyagnostik lè l sèvi avèk mouch (ak gèp). Si mouch chita sou yon sokoup ak pipi, lè sa a pipi a dous e pasyan an malad.

Dyabèt sikre se yon maladi andokrin ki karakterize pa yon kwonik ogmantasyon nan sik nan san akòz absans absoli oswa relatif nan ensilin - òmòn nan pankreya yo. Maladi a mennen nan yon vyolasyon nan tout kalite metabolis, domaj nan veso sangen, sistèm nève a, osi byen ke lòt ògàn ak sistèm.

Distenge: dyabèt melitu andokrin emoglobin

Dyabèt ensilin-depann (dyabèt tip 1) devlope sitou nan timoun ak jèn moun,

Dyabèt ki pa Peye-ensilin depandan (tip 2 dyabèt melitu) anjeneral devlope nan moun ki gen plis pase 40 ki twò gwo. Sa a se kalite ki pi komen nan maladi (yo te jwenn nan 80-85% nan ka),

Segondè (oswa sentòm) dyabèt melitu,

Malnitrisyon dyabèt

Nan dyabèt tip 1, gen yon absans ensilin defisyans akòz yon fonksyone byen nan pankreya yo.

Nan dyabèt tip 2 dyabèt, se yon deficiency ensilin relatif note. Selil pankreyas an menm tan pwodwi ase ensilin (pafwa menm yon kantite lajan ogmante). Sepandan, se nimewo a nan estrikti ki asire kontak li yo ak selil la ak ede glikoz nan san an antre nan selil la bloke oswa redwi sou sifas selil yo. Defisi glikoz nan selil la se yon siyal pou menm pi gwo pwodiksyon ensilin, men sa pa gen okenn efè, ak sou tan, pwodiksyon ensilin diminye anpil.

Kòz prensipal dyabèt tip 1 se yon pwosesis otoiminitè ki koze pa yon fonksyone byen nan sistèm iminitè a, nan ki antikò yo pwodui nan kò a kont selil pankreyas yo ki detwi yo. Faktè prensipal la ki provokan ensidan an nan dyabèt tip 1 se yon enfeksyon viral (ribeyòl, saranpyon, epatit, malmouton (malmouton), elatriye) kont background nan nan yon predispozisyon jenetik nan maladi sa a.

Konsomasyon regilye nan sipleman dyetetik ki gen Selenyòm ogmante risk pou yo devlope kalite 2 dyabèt.

Prensipal faktè ki provokante devlopman dyabèt melitu tip 2 se de: obezite ak yon predispozisyon ereditè:

Obezite Nan prezans obezite mwen ti kuiyè. risk pou yo devlope dyabèt ogmante pa 2 fwa, ak II ti kuiyè. - 5 fwa, ak atizay III - plis pase 10 fwa. Yon fòm nan vant nan obezite se plis ki asosye ak devlopman nan maladi a - lè grès se distribye nan vant la.

Predispozisyon ereditè. Nan prezans dyabèt nan paran yo oswa fanmi imedya, risk pou yo devlope maladi a ogmante pa 2-6 fwa.

Dyabèt ki pa Peye-ensilin-depann devlope piti piti epi li karakterize pa severite modere nan sentòm yo.

Kòz sa yo rele dyabèt segondè ka:

1. maladi pankreyas (pankreatit, timè, résection, elatriye),

2. maladi nan yon nati ormon (sendwòm Itsenko-Cushing a, acromegaly, difize twoub goiter, feokromositom),

3. ekspoze a dwòg oswa pwodwi chimik,

4. chanjman nan ensilin reseptè,

5. sèten sendwòm jenetik, elatriye.

Separeman, dyabèt fanm ansent ak dyabèt akòz malnitrisyon yo izole.

Anplis de evalye plent ki deja egziste ak enfòmasyon anamnestic, diagnostics laboratwa yo obligatwa. Detèminasyon glikoz nan jèn epi avèk plizyè charj, deteksyon kò glikoz ak ketonn nan pipi, etid ensilin, C-peptides nan sewòm san, detèminasyon pwoteyin san glikazil ak titèr nan selil ensilin ki pwodui ensilin yo (nan ka maladi ak antikò antiviral) .

Tès sik nan san

Yon metòd trè enfòmatif ak abòdab se yon tès san pou sik. Li se te pote soti entèdi sou yon lestomak vid nan maten an. Nòmalman, konsantrasyon glikoz la soti nan 3.3 pou 5.5 mmol / L. Pandan jounen an, nivo sik la varye depann sou rejim alimantè a. Yon dyagnostik mande mezi miltip sou jou diferan. Nan yon pasyan ki gen dyabèt, glisemi nan san vèn se plis pase 10 mmol / l, nan kapilè - 11.1 mmol / l. Kalite nan laboratwa nan rechèch pa itilize pou vin pi grav nan yon maladi enflamatwa, apre yo fin entèvansyon chirijikal, kont background nan nan terapi ormon (pou egzanp, lè w ap pran òmòn tiwoyid).

Glycated Hemoglobin Assay

Globate emoglobin fòme pa adisyon nan glikoz nan pwoteyin emoglobin, ki te jwenn nan globil wouj nan san. Materyèl pou etid la se san antye ak yon anti-kowagilan. Analiz sa a obligatwa pou dyagnostik dyabèt, detèminasyon konpansasyon, pou kontwole tretman maladi sa a. Li montre nivo glikoz an mwayèn pa nan moman an nan analiz la, men sou twa mwa ki sot pase yo. Nòmal la se 4-6%, yon deviyasyon nan endikatè sa a nan yon gwo limit ki endike dyabèt, yon mank de fè nan kò an.

Detèminasyon peptides C-a fè li posib pou distenksyon ant dyabèt ensilin-depandan e ki pa ensilin-depann de dyabèt, pou detèmine ki pi apwopriye dòz ensilin. Nòmalman, sa ki nan C-peptide se 0.5 - 2.0 μg / L. Yon diminisyon nan valè sa a endike en ensilin deficiency, vin pi grav nan dyabèt melitu, yon ogmantasyon nan nivo a endike kwonik ensifizans ren, insulinoma. Sispyans yo tou konfime avèk èd nan tès la pou siprime fòmasyon nan C-peptides: apre analiz, ensilin se administre ak yon èdtan pita tès la ap repete.

Analiz urin sèvi kòm yon mezi anplis pou detekte yon maladi. Deteksyon glikoz nan pipi konsidere kòm yon siy klè nan yon pwosesis pathologie. Deteksyon kèt ketonn nan endike devlopman yon fòm konplike. Odè ki pèsistan nan asetòn ki soti nan kavite oral la endike acetonuria.

Maladi andokrin yo kapab afekte travay lòt ògàn entèn, kidonk, yo rekòmande yon dyagnostik konplè sou dyabèt, ki vize tou de nan detèmine kalite, etap nan maladi a, ak nan detekte malfonksyònman nan lòt sistèm yo. Se doktè a nan ka sa a ki baze sou plent pasyan, laboratwa ak etid enstrimantal.

Kritè prensipal yo pou dyagnostik la nan ensilin-depandan dyabèt melitu yo se: jèn konsantrasyon glikoz nan san ki gen plis pase 6.7 mmol / l, prezans nan kò glikoz ak ketonn nan pipi a, tit segondè nan antikò nan selil pankreya yo etabli.Maladi kache nan metabolis idrat kabòn yo detekte lè yo etidye glikolojik emoglobin (plis pase 9%) ak fruktozamin (plis pase 3 mmol / l), elatriye.

Pou dyabèt melitu ki pa ensilin-depandan, kritè dyagnostik la se yon ogmantasyon nan nivo glikoz san manje pi wo pase 6.7 mmol / L.

Anpil glikoz nan pipi a anjeneral detèmine pa yon etid fraksyon nan pòsyon chak jou. Nivo glikolant emoglobin ak fruktosamin yo tou elve. Men nivo yo nan ensilin iminoreaktif ak C-peptides pa depase valè nòmal.

Li ta dwe te note ke se dyagnostik la nan dyabèt etabli sou baz la nan detèminasyon an omwen de pliye nan glikoz jèn ki wo oswa yon eksè de fwa-etabli nan konsantrasyon nan glikoz nan san an nan 11 mmol / l nan yon tan arbitrè chwazi.

Nan pratik, gen souvan sitiyasyon lè, pou dyagnostik la nan dyabèt melitu, li nesesè yo ka fè yon tès ak yon chaj nan glikoz (ak tès sa a, gen pwoblèm tolerans glikoz tou dyagnostike).

Se dyagnostik la nan dyabèt ki baze sou endikatè sa yo nan egzamen sa a: sou yon lestomak vid - plis pase 6.7 mmol / l, de zè de tan apre loading glikoz - plis pase 11.1 mmol / l. Tipikman, endikatè sa yo kowenside ak premye manifestasyon yo nan klinik maladi a.

Konplikasyon nan dyabèt melitu danjere sitou nan devlopman nan koma, nan ki se swen ijans nesesè. Kondisyon sa yo gen ladan ketoacidoz ak koma ketoacidotic dyabetik, koma ipoglisemi, osi byen ke ipèrmozòl ak laktid koma. Se devlopman nan kondisyon sa yo ki asosye ak maladi metabolik egi. Koma ki pi komen ketoacidotic dyabetik ak koma ipoglisemi.

Se Tretman nan dyabèt ki vize a elimine pwoblèm metabolik ki te koze pa mank ensilin, ak nan anpeche oswa elimine blesi nan veso sangen. Tou depan de ki kalite dyabèt melitu (ensilin-depandan oswa ki pa Peye-ensilin-depann), pasyan yo preskri ensilin oswa administrasyon oral nan dwòg ki gen yon sik-bese efè. Tout pasyan ki gen dyabèt melit yo dwe swiv rejim alimantè ke yon doktè espesyalis etabli, ki kalitatif ak kantitatif konpozisyon ki tou depann de ki kalite dyabèt melitu. Pou apeprè 20% nan pasyan ki gen dyabèt ki pa ensilin-depandan, yon rejim alimantè sik se metòd la sèlman ak afè ase tretman reyalize konpansasyon. Nan pasyan ki gen dyabèt melit ki pa ensilin-depann, espesyalman nan obezite, nitrisyon ka geri ta dwe ki vize a elimine depase pwa. Apre nòmalize oswa diminye pwa kò a nan pasyan sa yo, itilizasyon dwòg ki bese sik se redwi, epi pafwa konplètman elimine.

Rapò a nan pwoteyin, grès ak idrat kabòn nan rejim alimantè a nan yon pasyan ki gen dyabèt yo ta dwe fizyolojik. Li nesesè ke pwopòsyon de pwoteyin se 16-20%, idrat kabòn - 50-60%, grès - 24-30%. Se rejim alimantè a kalkile sou baz la nan sa yo rele an-. ideyal, oswa pi bon, pwa kò. Chak pasyan ki gen dyabèt dwe estrikteman swiv yon rejim alimantè endividyèl, konpile pa yon doktè espesyalis, pran an kont pwa a, wotè ak nati nan travay la fèt pa pasyan an, menm jan tou ki kalite dyabèt. Se konsa, si, lè w ap fè limyè travay fizik, kò a bezwen jwenn 30-40 kilokalori pou chak 1 kg nan pwa ideyal, Lè sa a, ak yon pwa aktyèl la 70 kg, yon mwayèn de 35 kilokalori pou chak 1 kg, ki se 2500 kilokalori, sa nesesè. Konnen sa ki ekri nan eleman nitritif nan pwodwi manje, ou ka kalkile kantite kilokalori pou chak inite mas nan chak nan yo.

Yon pasyan ki gen dyabèt melitu rekòmande yon rejim nan nitrisyon fraksyon (manje 5-6 fwa nan yon jounen). Chak jou valè kalorik ak valè nitrisyonèl nan rejim alimantè a chak jou yo ta dwe menm bagay la tou si sa posib, paske sa a anpeche fluctuations byen file nan konsantrasyon nan glikoz nan san an. Sepandan, li nesesè pran an kont volim nan konsomasyon enèji, ki se diferan nan jou diferan. Nou dwe yon lòt fwa ankò mete aksan sou enpòtans ki genyen nan strik Aderans a rejim alimantè a, ki fè li posib reyalize yon konpansasyon plis konplè pou maladi a. Pasyan Sik ak dyabèt yo entèdi sik ak lòt bagay dous, fwi rich nan idrat kabòn fasil dijèstibl (rezen, persimmons, fig frans, melon), epis santi bon. Ranplasman sik (sorbitol, ksilit, elatriye) ka enkli nan rejim alimantè a nan yon kantite lajan pou pa plis pase 30 g pou chak jou. Tou depan de ki kalite dyabèt ak pwa kò a pasyan an, konsomasyon an nan pen se soti nan 100 a 400 g pou chak jou, pwodwi farin frans - jiska 60-90 g pou chak jou. Pòmdetè yo limite a 200-300 g pou chak jou, bèt grès (bè, là kochon, grès kochon) a 30-40 g yo, yo rekòmande yo dwe ranplase ak lwil legim oswa magarin. Legim - chou blan, konkonm, leti, tomat, zukèini yo se pratikman san limit. Itilize nan bètrav, kawòt, pòm ak lòt fwi san sik pa ta dwe depase 300-400 g pou chak jou. Varyete ki gen anpil grès nan vyann ak pwason yo ta dwe enkli nan rejim alimantè a chak jou nan yon kantite lajan pou pa plis pase 200 g, lèt ak pwodwi letye - pa plis pase 500 g, fwomaj -150 g, ze - 1-1, 5 ze pou chak jou. Yon restriksyon modere (jiska 6-10 g) nesesè.

Rejim alimantè a chak jou nan pasyan ki gen sik dyabèt ta dwe gen ladan yon kantite lajan ase nan vitamin, an patikilye vitamin A, C, vitamin B. Lè konpile yon rejim alimantè, li nesesè pran nan kont kondisyon pasyan an, prezans nan parallèle maladi ak patol, kondisyon. Avèk asetoksoz, kantite grès ki nan rejim pasyan an redwi; apre yo fin elimine asetoksozis, pasyan an ka retounen ankò nan anvan manje chak jou. Pa gen mwens enpòtan an se nati a nan pwosesis la gastronomik nan pwodwi yo, kwen an ta dwe tou ap fè pran an kont parallèle maladi, tankou kolesistit, doulè, maladi ilsè gastric ak doktè.

Moun ki afiche sou Allbest.ru

Dokiman ki sanble

tèm papye 64,8 K, te ajoute 11/27/2013

Epidemyoloji nan ensilin-depann ak ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu. Klasifikasyon nan dyabèt. Faktè risk pou dyabèt. Konparatif evalyasyon ijyenik nan kondisyon rezèv dlo nan kontwòl yo ak simityè eksperimantal yo. Evalyasyon nitrisyon

tèm papye 81.2 K, te ajoute 02/16/2012

Definisyon ak klasifikasyon nan dyabèt melitu - yon andokrin maladi ki devlope akòz ensilin monn Defisi. Kòz prensipal yo, sentòm yo, klinik, patojenèz nan dyabèt. Dyagnostik, tretman ak prevansyon maladi a.

prezantasyon 374.7 K, te ajoute 12.25.2014

Etyoloji dyabèt sikre, dyagnostik bonè li yo. Tès tolerans glikoz. Prevalans nan dyabèt nan Larisi. Kesyonè "Risk evalyasyon dyabèt". Memo pou paramedik "dyagnostik bonè nan dyabèt."

tèm papye 1.7 M, te ajoute 05/16/2017

Deskripsyon klinik dyabèt tankou youn nan maladi ki pi komen nan mond lan. Etid la nan faktè risk ak sa ki lakòz devlopman. Siy dyabèt ak manifestasyon li yo. Twa degre severite maladi. Metòd rechèch laboratwa.

tèm papye 179.2 K, te ajoute 03/14/2016

Konplikasyon nan dyabèt ak siveyans yo. Kondisyon ipoglisemi, deskripsyon yo. Etid byochimik nan glikoz nan san an. Kritè pou dyagnostik dyabèt la. Egzamen nan pipi chak jou pou glukozurya. Albumin nan pipi (microalbuminuria).

tèm papye 217,4 K, te ajoute 06/18/2015

Klasifikasyon nan dyabèt melitu - yon maladi andokrin ki karakterize pa yon kwonik ogmantasyon nan sik nan san akòz absoli oswa relatif deficiency ensilin. Kòz dyabèt, dyagnostik ak metòd medikaman èrbal.

Résumé 23.7 K, te ajoute 2 desanm 2013

Konsèp la nan dyabèt kòm yon maladi andokrin ki asosye ak relatif oswa absoli ensilin mank. Kalite dyabèt, sentòm prensipal li yo nan klinik la. Konplikasyon posib pou maladi a, tretman konplèks nan pasyan yo.

prezantasyon 78.6 K, te ajoute 1/20/2016

Karakteristik nan dyabèt kòm yon maladi andokrin. Kòz devlopman dyabèt sikre kalite V pandan gwosès la. Dyabèt jestasyonèl: faktè risk prensipal yo, konplikasyon posib, dyagnostik ak kontwòl. Sentòm prensipal yo nan ipoglisemi.

Abstract 28.5 K, te ajoute 02/12/2013

Etioloji, patojenèz, klasifikasyon ak kritè diferans dyagnostik nan kalite 1 ak tip 2 dyabèt melitu. Statistik ensidans Dyabèt, kòz prensipal maladi a. Sentòm dyabèt sikre, kritè kle dyagnostik.

prezantasyon 949.8 K, te ajoute 03/13/2015

Patojenèz nan dyabèt melitu ki pa ensilin-depann (NIDDM)

Dyabèt sikilasyon ki pa depann de ensilin (NIDDM) ki te koze pa sekresyon ensilin pwoblèm ak rezistans nan aksyon li yo. Nòmalman, sekresyon prensipal ensilin la rive ritmikman, an repons a yon chaj glikoz. Nan pasyan ki pa gen ensilin-depandan dyabèt melitu (NIDDM), se fondamantal liberasyon an ritm nan ensilin ki gen pwoblèm, repons lan nan loading glikoz se mank, ak nivo a basal nan ensilin se elve, byenke li se relativman pi ba pase ipèglisemi.

Steady premye parèt ipèglisemi ak hyperinsulinemia, ki inisye devlopman dyabèt melitu ki pa ensilin-depandan (NIDDM). Pèsistant ipèrglisemi diminye sansiblite nan izol b-selil yo, ki mennen ale nan yon diminisyon nan lage ensilin pou yon nivo glikoz nan san yo bay yo. Menm jan tou, kwonikman wo nivo fondamantal nan ensilin anpeche reseptè ensilin, ogmante rezistans ensilin yo.

Anplis de sa, depi sansiblite a ensilin redwi, ogmante sekresyon nan glucagon, kòm yon rezilta nan glokagon depase ogmante liberasyon an nan glikoz nan fwa a, ki ogmante ipèglisemi. Nan fen a, sa a sik visye mennen nan ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu.

Tipik dyabèt ki pa depann de ensilin rive de yon konbinezon de predispozisyon jenetik ak faktè anviwònman an. Obsèvasyon ki sipòte yon predispozisyon jenetik enkli diferans ki genyen nan konkordans ant monozygous ak dizygotic marasa, fanmi akimilasyon, ak diferans ki genyen nan prévalence nan diferan popilasyon.

Malgre ke se kalite a nan pòsyon tè konsidere kòm milti-faktè, idantifikasyon jèn gwo, entravée pa enfliyans laj, sèks, etnisite, kondisyon fizik, rejim alimantè, fimen, obezite ak distribisyon grès, reyalize kèk siksè.

Genomic konplè tès depistaj te montre ke nan popilasyon an Icelandic ki gen dyabèt melitu ki pa ensilin-depann, alèl polymorphic nan repete tandem kout nan intron nan faktè a transkripsyon TCF7L2 yo lye l '. Eterozgot yo (38% popilasyon an) ak omozigòt (7% popilasyon an) gen yon risk ogmante parapò ak moun ki pa transpòtè nan NIDDM pa apeprè 1.5 ak 2.5 fwa, respektivman.

Elve risk nan transpòtè, TCF7L2 te tou te jwenn nan danre ak Ameriken koort pasyan. Risk NIDDM ki asosye ak allele sa a se 21%. TCF7L2 kodifye yon faktè transkripsyon ki enplike nan ekspresyon òmòn glucagon la, ki ogmante konsantrasyon glikoz nan san, ki aji opoze ak aksyon ensilin, ki redwi nivo glikoz nan san. Depistaj nan gwoup yo Finnish ak Meksiken revele yon predispozisyon diferan, mitasyon nan Prgo12A1a nan jèn la PPARG, ki se evidamman espesifik pou popilasyon sa yo epi li bay jiska 25% nan risk popilasyon an nan NIDDM.

Plis souvan alèl Proline rive ak yon frekans nan 85% epi ki lakòz yon ti ogmantasyon nan risk pou (1.25 fwa) nan dyabèt.

Gene PPARG - Yon manm nan fanmi an reseptè òmòn nikleyè epi li enpòtan pou reglemante fonksyon an ak diferansyasyon nan selil grès.

Afimasyon wòl faktè faktè anviwònman yo enkli mwens pase 100% concordance nan monzygotik marasa, diferans nan distribisyon nan jenetikman popilasyon menm jan, ak asosyasyon ak fòm, nitrisyon, obezite, gwosès, ak estrès. Li te eksperimantal konfime ke byenke yon predispozisyon jenetik se yon avantou pou la devlopman nan ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu, ekspresyon klinik la nan ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu (NIDDM) se trè depann sou enfliyans nan faktè anviwònman an.

Fenotip ak devlopman dyabèt melitu ki pa ensilin-depann (NIDDM)

Anjeneral dyabèt ki pa depann de ensilin (NIDDM) rive nan moun obèz nan laj presegondè oswa ki pi gran, byenke kantite timoun ki malad yo ak jèn moun ap grandi akòz yon ogmantasyon nan kantite mobilite obèz ak ase nan mitan jèn moun.

Kalite 2 dyabèt gen yon aparisyon gradyèl epi anjeneral li dyagnostike pa nivo glikoz ki wo avèk yon egzamen estanda. Kontrèman ak pasyan ki gen dyabèt tip 1, pasyan ki gen dyabèt ki pa ensilin-depandan dyabèt (NIDDM) anjeneral pa devlope acetoksi. Fondamantalman, se devlopman nan ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu (NIDDM) divize an twa faz klinik.

Glikoz konsantrasyon an premye san rete nòmal malgre nivo ensilin ki wo, ki endike tisi sib nan ensilin rete relativman rezistan a enfliyans nan òmòn lan. Lè sa a, malgre yon konsantrasyon ogmante nan ensilin, ipèglisemi devlope apre fè egzèsis. Finalman, sekresyon ensilin ki gen pwoblèm sa a lakòz ipèrglisemi grangou ak yon foto nan klinik dyabèt.

Anplis de ipèglisemi, metabolik maladiki te koze pa iluzyon b-selil disfonksyonman ak ensilin rezistans lakòz ateroskleroz, neropatik periferik, ren patoloji, katarat ak retinopati. Nan youn nan sis pasyan ki gen dyabèt melitu ki pa ensilin-depandan (NIDDM), ensifizans renal oswa patoloji vaskilè grav ki egzije anpitasyon nan pi ba ekstrèm yo devlope, youn nan senk ale avèg akòz devlopman nan retinopati.

Devlopman sa yo konplikasyon akòz background nan jenetik ak bon jan kalite nan kontwòl metabolik. Ka ipèglisemi detekte lè yo detèmine nivo emoglobin glikozil (HbA1c). Strik, tankou fèmen nan nòmal ke posib, kenbe konsantrasyon glikoz (pa plis pase 7%), ak detèminasyon an nan nivo a nan HbA1c, diminye risk pou yo konplikasyon pa 35-75% epi yo ka pwolonje esperans lavi an mwayèn, ki se kounye a yon mwayèn de 17 ane apre etablisman dyagnostik pou plizyè ane.

Karakteristik fenotipik manifestasyon dyabèt melitu ki pa ensilin-depandan:
• Laj aparisyon: depi anfans jiska laj granmoun
• Hyperglycemia
• deficient relatif ensilin
• Rezistans ensilin
• obezite
• Acanthosis nan nwasi a po

Tretman dyabèt melitu ki pa ensilin-depann (NIDDM)

Refize pwa kòOgmantasyon aktivite fizik ak chanjman dyetetik ede pifò pasyan ki gen dyabèt melitu ki pa ensilin-depandan (NIDDM) amelyore siyifikativman ensilin. Malerezman, anpil pasyan yo pa kapab oswa yo pa enkline radikalman chanje fòm yo nan lòd yo reyalize amelyorasyon, epi mande pou tretman ak oral ipoglisemi dwòg, tankou sulfonylureates ak biguanides. Yon twazyèm klas nan dwòg, tiazolidinediones, diminye rezistans ensilin pa obligatwa nan PPARG.

Ou kapab tou itilize katriyèm lan kategori dwòg - Inibitè α-glikozidaz, ki aji pa ralanti absòpsyon entestinal la nan glikoz. Chak nan klas dwòg sa yo apwouve kòm monoterapi pou ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu (NIDDM). Si youn nan yo pa sispann devlopman maladi a, yo ka ajoute yon medikaman nan yon lòt klas.

Oral ipoglisemi preparasyon pa efikas nan akonpli kontwòl glikoz tankou pèdi pwa, ogmante aktivite fizik, ak chanjman dyetetik.Yo nan lòd yo reyalize kontwòl glikoz epi redwi risk pou yo konplikasyon, kèk pasyan mande pou terapi ensilin, sepandan, li amelyore rezistans ensilin, ogmante ipèrinsulinemya ak obezite.

Risk nan pòsyon tè ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu (NIDDM)

Risk popilasyon an dyabèt ki pa depann de ensilin (NIDDM) trè depann sou popilasyon an etidye, nan pifò popilasyon sa a risk ki soti nan 1 a 5%, byenke nan USA a li se 6-7%. Si pasyan an gen yon frè ak sè ki malad, risk la ogmante a 10%, prezans nan yon frè ak sè malad ak yon lòt fanmi nan premye degre nan aparante ogmante risk la a 20%, si jimo nan monozygotic ki malad, risk la leve a 50-100%.

Anplis de sa, depi kèk fòm dyabèt ki pa ensilin-depandan melitu (NIDDM) sipèpoze ak dyabèt tip 1, timoun ki gen paran ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu (NIDDM) gen yon risk anpirik nan 1 nan 10 pou devlope kalite 1 dyabèt.

Yon egzanp ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu. M.P., yon nonm ki an sante 38-zan, yon Ameriken Ameriken branch fanmi Pima, konsilte sou risk pou yo devlope dyabèt ki pa ensilin-depandan melitu (NIDDM). Tou de nan paran li te soufri nan dyabèt ki pa ensilin-depandan melitus, papa l 'te mouri nan 60 soti nan enfaktis myokad, ak manman l' nan 55 soti nan echèk ren. Yon granpapa patènèl ak youn nan sè ki pi gran yo te soufri tou nan dyabèt melit ki pa ensilin-depandan, men li ak kat ti frè ak sè li yo an sante.

Done egzamen yo te nòmal, eksepte yon minè obezite, glikoz san an jèn se nòmal, sepandan, yon ogmantasyon nan ensilin ak nivo glikoz nan san apre yon chaj oral glikoz te detekte. Rezilta sa yo konsistan avèk manifestasyon bonè nan yon eta metabolik, pwobableman ki mennen ale nan ki pa ensilin-depandan dyabèt melitu. Doktè l 'avize pasyan an chanje fòm yo, pèdi pwa ak ogmante aktivite fizik. Pasyan an redwi anpil konsomasyon grès l 'yo, te kòmanse monte bisiklèt nan travay ak kouri twa fwa yon semèn, pwa kò l' diminye pa 10 kg, ak tolerans glikoz l ', li nivo ensilin retounen nan nòmal.

Varyete dyabèt ak karakteristik prensipal yo

Li enpòtan pou kapab distenge ant kalite patoloji. Li sou karakteristik chak kalite dyabèt ki anba a:

dyabèt tip 1.. Sa a se yon fòm ensilin ki depann de maladi a ki devlope kòm yon rezilta fonksyone byen iminitè, ensiste soufri, envazyon viral, yon predispozisyon ereditè ak yon fòm mal fòme. Kòm yon règ, se maladi a detekte nan timoun piti. Nan laj granmoun, yon fòm ensilin ki depann de dyabèt rive anpil mwens souvan. Pasyan ki soufri dyabèt tankou bezwen ak anpil atansyon kontwole nivo sik yo epi sèvi ak piki ensilin nan yon fason apwopriye pou yo pa pote tèt yo nan koma ,.
dyabèt tip 2.. Maladi sa a devlope sitou nan granmoun aje, osi byen ke moun ki mennen yon vi pasif oswa yo se obèz. Avèk tankou yon maladi, pankreyas la pwodui yon kantite lajan ase nan ensilin, sepandan, akòz mank nan sansiblite nan òmòn nan selil yo, li akimile nan san an, kòm yon rezilta nan ki glikoz pa absòbe. Kòm yon rezilta, kò a fè eksperyans grangou enèji. Depandans ensilin pa rive avèk dyabèt konsa,
dyabèt subcompensated. Sa a se yon kalite prediabetes. Nan ka sa a, pasyan an santi li byen epi li pa soufri soti nan sentòm yo, ki anjeneral gate lavi sa a ki nan ensilin-depandan pasyan yo. Avèk dyabèt subcompensated, kantite lajan an nan glikoz nan san an yon ti kras ogmante. Anplis, pa gen okenn asetòn nan pipi a nan pasyan sa yo,
jestasyonèl. Pi souvan, patoloji sa a fèt nan fanm nan gwosès an reta. Rezon ki fè la pou ogmante nan sik se pwodiksyon an ogmante nan glikoz, ki se nesesè pou fè pitit la plen nan fetis la. Anjeneral, si dyabèt jèstasyonèl parèt sèlman pandan gwosès, patoloji a imedyatman disparèt sou pwòp san li pa gen okenn mezi medikal,
dyabèt inaktif. Li kontinye san sentòm evidan. Nivo glikoz nan san yo nòmal, men tolerans glikoz gen pwoblèm. Si yo pa pran mezi nan yon mannyè apwopriye, fòm inaktif la ka tounen yon dyabèt konplè
dyabèt inaktif. Maladi sik, dyabèt inaktif devlope akòz fonksyone byen sistèm iminitè a, akòz ki selil pankreya pèdi kapasite yo nan fonksyon konplètman. Tretman pou dyabèt inaktif se menm jan ak terapi yo itilize pou dyabèt tip 2. Li enpòtan pou kenbe maladi a anba kontwòl.

Ki jan yo jwenn 1 oswa 2 kalite dyabèt nan yon pasyan?

Tès laboratwa yo bezwen dyagnostike avèk presizyon dyabèt tip 1 oswa 2. Men, pou doktè a, enfòmasyon yo jwenn pandan konvèsasyon an ak pasyan an, menm jan tou pandan egzamen an, yo pral pa mwens enpòtan. Chak kalite gen pwòp karakteristik karakteristik li yo.

Karakteristik sa yo ka di sou lefèt ke pasyan an devlope kalite dyabèt 1:

sentòm yo parèt trè vit epi yo vin aparan nan kèk semèn,
dyabetik ensilin ki depann prèske pa janm gen depase pwa. Yo gen swa yon mens fizik oswa yon sèl nòmal,
gwo swaf dlo ak pipi souvan, pèdi pwa ak bon apeti, chimerik ak somnolans,
maladi a souvan rive nan timoun ki gen yon predispozisyon ereditè.

Manifestasyon sa yo endike dyabèt tip 2:

devlopman maladi a rive nan kèk ane, se konsa sentòm yo mal eksprime,
pasyan yo twò gwo oswa obèz,
pikotman sou sifas po a, gratèl, gratèl, angoudisman nan ekstremite yo, entans swaf ak vizit souvan nan twalèt la, grangou konstan ak bon apeti,
pa te jwenn okenn lyen ant jenetik ak dyabèt tip 2.

Men, kanmenm, enfòmasyon yo jwenn nan pwosesis pou yo kominike ak pasyan an pèmèt sèlman yon dyagnostik preliminè yo dwe te fè. Pou yon dyagnostik pi egzak, se yon egzamen laboratwa obligatwa.

Ki sentòm ki kapab distenge ant yon kalite ensilin-depandan ak yon kalite ensilin-endepandan?

Karakteristik prensipal distenktif la se manifestasyon sentòm yo.

Kòm yon règ, pasyan ki gen dyabèt ki pa ensilin-depann pa soufri soti nan sentòm egi kòm dyabetik ensilin-depandan.

Sijè a yon rejim alimantè ak yon vi bon yo, yo ka prèske nèt kontwole nivo a sik. Nan ka dyabèt tip 1, sa pap travay.

Nan premye etap pita, kò a pa yo pral kapab fè fas ak ipèglisemi sou pwòp li yo, kòm yon rezilta nan yo ki yon koma ka rive.

Ki jan yo detèmine ki kalite dyabèt pa sik nan san?

Dyabèt se pè remèd sa a, tankou dife!

Ou jis bezwen aplike ...

Pou kòmanse, pasyan an preskri yon tès san pou yon nati jeneral. Yo pran li nan yon dwèt oswa nan yon venn.

An konklizyon, yo pral bay yon granmoun ak yon figi soti nan 3.3 5.5 mmol / L (pou san ki soti nan yon dwèt) ak 3.7-6.1 mmol / L (pou san ki sòti nan yon venn).

Si endikatè a depase mak la nan 5.5 mmol / l, se pasyan an dyagnostike ak prediabetes. Si rezilta a depase 6.1 mmol / l, sa endike prezans dyabèt.

Pi wo endikatè yo, gen plis chans pou prezans dyabèt tip 1. Pou egzanp, yon nivo glikoz nan san 10 mmol / L oswa plis pral yon konfimasyon klè nan kalite 1 dyabèt.

Lòt metòd dyagnostik diferans

Kòm yon règ, sou 10-20% nan kantite total pasyan soufri soti nan ensilin-depandan dyabèt. Tout lòt moun soufri soti nan ki pa ensilin-depandan dyabèt.

Siman etabli avèk èd nan analyses ki kalite maladi pasyan an soufri de, ekspè resort nan dyagnostik diferans.

Pou detèmine ki kalite patoloji, yo pran lòt tès san:

san sou peptid C-a (ede detèmine si se pwodiksyon ensilin pankreyas),
sou autoantibodies pou selil beta pankreyas antigen yo,
pou prezans kèt ketonn nan san an.

Anplis de opsyon ki endike anwo a, tès jenetik kapab fèt tou.

Videyo ki gen rapò

Sou ki tès ou bezwen pran pou dyabèt, nan videyo a:

Pou yon dyagnostik konplè sou ki kalite anomali dyabetik, se yon egzamen complète obligatwa. Si ou jwenn nenpòt sentòm prensipal dyabèt, asire ou konsilte yon doktè. Aksyon alè pral pran kontwòl sou maladi a epi evite konplikasyon.

Etioloji nan maladi a

Dyabèt tip 1 se yon maladi éréditèr, men yon predispozisyon jenetik detèmine devlopman li yo pa sèlman yon twazyèm. Pwobabilite pou patoloji nan yon timoun ki gen yon manman-dyabetik yo pral pa plis pase 1-2%, yon papa malad - soti nan 3 a 6%, frè ak sè - sou 6%.

Ou ka detekte youn oswa plizyè makè imoral nan blesi pankreyas yo, ki enkli antikò ak ilo Langerhans, nan 85-90% nan pasyan yo:

antikò pou glutamate decarboxylase (GAD),
antikò pou tirozin fosfataz (IA-2 ak IA-2 beta).

Nan ka sa a, se enpòtans prensipal la nan destriksyon nan selil beta bay faktè nan iminite selilè. Se tip 1 dyabèt anjeneral ki asosye ak haplotip HLA tankou DQA ak DQB.

Souvan sa a ki kalite patoloji konbine avèk lòt maladi endokrinyen otoimitè, pou egzanp, maladi Addison a, thyoiditis auto-immunes. Etyoloji endokrinyen tou jwe yon wòl enpòtan:

vitiligo
patoloji rimatism
alopesi
Maladi Crohn la.

Patojenèz la nan dyabèt

Kalite 1 dyabèt fè tèt li te santi lè yon pwosesis otoiminitè detwi 80 a 90% nan selil beta pankreyas. Anplis, entansite ak vitès pwosesis pathologie sa a toujou varye. Pi souvan, nan kou a klasik nan maladi a nan timoun ak jèn moun, selil yo detwi byen vit, ak dyabèt manifeste rapidman.

Soti nan aparisyon nan maladi a ak sentòm premye li yo nan klinik nan devlopman ketoacidoz oswa koma ketoacidotic, pa plis pase yon kèk semèn ka pase.

Nan lòt ka yo, ki ra anpil, nan pasyan ki gen plis pase 40 ane, maladi a ka kontinye an kachèt (inaktif otomatik dyabèt melitu Lada).

Anplis, nan sitiyasyon sa a, doktè dyagnostike dyabèt tip 2 mellitus ak rekòmande pasyan yo nan ki lòd pou konpanse pou ensifizans deficiency ak preparasyon sulfonylurea.

Sepandan, sou tan, sentòm yon mank absoli nan òmòn kòmanse parèt:

ketonuria
pèdi pwa
evidan ipèglisemi sou background nan nan itilize regilye nan tablèt diminye sik nan san.

Patojenèz nan dyabèt tip 1 ki baze sou defisi òmòn absoli. Akòz li enposib nan konsomasyon sik nan ensilin ki depann tisi (nan misk ak grès), enèji Defisi devlope, epi, kòm yon rezilta, lipoliz ak pwoteyoliz vin pi entans. Yon pwosesis ki sanble lakòz pèdi pwa.

Avèk yon ogmantasyon nan glisemi, hyperosmolarity rive, akonpaye pa dyazèz osmotik ak dezidratasyon. Avèk yon deficiency nan enèji ak òmòn, ensilin disinhibits sekresyon nan glikagon, kortisol ak òmòn kwasans.

Malgre glikemi a ap grandi, se gluconeogenesis ankouraje. Akselerasyon lipoliz nan tisi grès lakòz yon ogmantasyon siyifikatif nan volim asid gra.

Si gen yon deficiency nan ensilin, Lè sa a, se kapasite a liposynthetic nan fwa a siprime, ak gratis asid gra yo patisipe aktivman nan ketojenèz. Akimilasyon nan kèton lakòz devlopman nan dyabetik ketosis ak konsekans li yo - dyetoid aseterozidoz.

Kont Fond de yon ogmantasyon pwogresif nan dezidratasyon ak asidoz, yon koma ka devlope.

Li, si pa gen okenn tretman (bon terapi ensilin ak reyidratasyon), nan prèske 100% nan ka pral lakòz lanmò.

Yon metòd pou tretman dyabèt la

Nimewo Patant: 588982

. pasyan an preskri basen pou administrasyon endepandan (grav modere ak modere), oswa deponatè yòd. fòm kontwòl la se premye 11 nan 100- - 150 m g / lryuv nan klas konjesyon 00150 katriyèm - qing 100 nan -200 8 min, itoentracin 100-150 mg / l, prolol 12 min, twazyèm nan concentramg / l, dire 15 mi, wityèm beny. nan copps ntra. mg / l, dire 15 minit, basen nevyèm ak dizyèm 100- dire 12 0 minit sik rive depann sou gravite nan dyabèt melitu konpare ak nivo m inisyal la bath detèmine apre toutouni.

Yon metòd pou fè dyagnostik gravite dyabèt la

Nimewo Patant: 931168

. glikoz Anplis de sa, yo te fè yon etid nan kontni an nan 8 4 nan serom nan san nan izomèr nan β-glikoz ak glikoz pa metòd yo pwopoze a, rapò a nan kontni an nan d-glikoz ak β-glikoz 0.74, ki koresponn ak yon gravite twò grav nan dyabèt melitus Dyagnostik nan dyabèt dous mellitus 1 konfime pa lòt moun. etid byochimik nan san ak pipi, an patikilye yon tès san byochimik san patoloji, sik pipi 23, glikozwirya jiska 30 g. Yo te fon ak sistèm nève a san yo pa chanjman dyabetik, pasyan an preskri epi li fè yon kou tretman, ki gen ladan mezi dyetetik, san yo pa administrasyon adisyonèl nan ipoglis PRI me R 2. Pasyan K-va 52 years1 te nan depatman ki ka geri ou nan lopital la.

Sentòm dyabèt tip 1

Sa a ki kalite patoloji se byen ra - pa plis pase 1.5-2% nan tout ka maladi a. Risk pou ensidan nan yon lavi ap 0.4%. Souvan, yo dyagnostike yon moun ki gen dyabèt konsa a laj de 10 a 13 ane. Èstime manifestasyon patoloji a rive jiska 40 ane.

Si ka a se tipik, espesyalman nan timoun yo ak jenn moun, Lè sa a, maladi a ap manifeste poukont li kòm sentòm tris. Li ka devlope nan yon kèk mwa oswa semèn. Enfeksyon ak lòt maladi parallèle ka pwovoke manifestasyon maladi sik, dyabèt.

Sentòm yo pral karakteristik nan tout kalite dyabèt:

polyuria
gratèl nan po a,
polidipsya.

Siy sa yo espesyalman pwononse ak kalite 1 maladi. Pandan jounen an, pasyan an ka bwè ak èkskrete omwen 5-10 lit likid.

Espesifik pou sa a ki kalite maladi pral yon pèdi pwa byen file, ki nan 1-2 mwa ka rive jwenn 15 kg. Anplis de sa, pasyan an ap soufri soti nan:

feblès nan misk
somnolans
diminye pèfòmans.

Nan konmansman an trè, li ka detounen pa yon ogmantasyon rezonab nan apeti, ki se ranplase pa nè lè ketoacidoz ogmante. Pasyan an pral fè eksperyans yon odè karakteristik asetòn soti nan kavite oral la (gen pouvwa pou yon odè frwiti), noze ak pseudoperitonitis - doulè nan vant, dezidratasyon grav, ki ka lakòz yon koma.

Nan kèk ka, premye siy dyabèt tip 1 nan pasyan pedyatrik yo pral konsyans pwogresif. Li ka konsa pwononse ke kont background nan nan pathologies parallèle (chirijikal oswa enfektye), timoun nan ka tonbe nan koma.

Raman, lè yon pasyan ki gen plis pase 35 lane ki gen dyabèt (avèk dyabèt inaktif otoiminen), maladi a pa ka fè tèt li santi l klere, epi li dyagnostike konplètman pa aksidan pandan yon tès sikwolojik woutin.

Yon moun pa pral pèdi pwa, polyuria ak polydipsi pral modere.

Premyèman, doktè a ka fè dyagnostik dyabèt tip 2 epi kòmanse tretman ak dwòg diminye sik nan tablèt. Sa a pral, apre kèk tan, garanti yon konpansasyon akseptab pou maladi a. Sepandan, apre yon kèk ane, anjeneral apre 1 ane, pasyan an ap gen siy ki te koze pa yon ogmantasyon nan deficiency ensilin total:

dramatik pèdi pwa
ketosis
ketoacidosis
enkapasite a kenbe nivo sik nan nivo yo mande yo.

Kritè pou dyagnostik dyabèt

Etandone ke kalite 1 nan maladi a karakterize pa sentòm rete vivan epi li se yon patoloji ki ra, yon etid tès depistaj fè dyagnostik nivo sik nan san se pa sa te pote soti. Chans pou devlope dyabèt tip 1 nan fanmi pre se minim, ki, ansanm ak mank de metòd efikas pou dyagnostik prensipal la nan maladi a, detèmine apwopriye a nan yon etid apwofondi nan mak imunojenetik nan patoloji nan yo.

Deteksyon an nan maladi a nan èstime nan ka yo pral baze sou deziyasyon an nan yon depase siyifikatif nan glikoz nan san nan moun ki pasyan ki gen sentòm absoli ensilin mank.

Tès oral pou detekte maladi a ra anpil.

Pa dènye plas la se dyagnostik diferans. Li nesesè konfime dyagnostik la nan ka endesi, sètadi yo detekte modere glisemi nan absans nan klè ak siy rete vivan nan kalite 1 dyabèt melitus, espesyalman ak yon manifestasyon nan yon laj jèn.

Objektif la nan tankou yon dyagnostik ka distenksyon maladi a soti nan lòt kalite dyabèt. Pou fè sa, aplike metòd pou detèmine nivo nan fondamantal C-peptides ak 2 èdtan apre yo fin manje.

Kritè pou endirèk valè dyagnostik nan ka Limit se detèminasyon an nan mak imunolojik nan dyabèt tip 1:

antikò kont konplèks ilen pankreya yo,
glutamate decarboxylase (GAD65),
tirozin fosfataz (IA-2 ak IA-2P).

Tretman tretman

Tretman pou nenpòt ki kalite dyabèt pral baze sou 3 prensip debaz:

bese sik nan san (nan ka nou an, terapi ensilin),
rejim alimantè manje
edikasyon pasyan.

Tretman ak ensilin pou tip patoloji 1 se nan yon nati ranplasan. Objektif li se maksimize imitasyon sekresyon natirèl ensilin pou jwenn kritè konpansasyon akseptab. Entansif terapi ensilin ap pi pre apwoksimasyon pwodiksyon fizyolojik nan òmòn lan.

Egzijans chak jou pou òmòn nan ap koresponn ak nivo sekresyon fondamantal li yo. 2 piki nan yon medikaman nan dire mwayèn nan ekspoze oswa 1 piki nan ensilin long Glargin ka bay kò a ak ensilin.

Volim total de òmòn de baz pa ta dwe depase mwatye egzijans chak jou pou medikaman an.

Bolus (nitrisyonèl) sekresyon nan ensilin yo pral ranplase pa piki nan òmòn imen an ak yon dire kout oswa ultra-kout nan ekspoze te fè anvan manje. Nan ka sa a, se dòz la kalkile ki baze sou kritè sa yo:

kantite idrat kabòn ki sipoze boule pandan manje yo,
nivo sik ki disponib nan san an, detèmine anvan chak piki ensilin (mezire lè l sèvi avèk yon glucometer).

Imedyatman apre manifestasyon dyabèt melit tip 1 epi touswit ke tretman li te kòmanse pou yon tan ase lontan, bezwen preparasyon ensilin yo ka piti epi yo pral mwens pase 0.3-0.4 U / kg. Se peryòd sa a yo rele "myèl la" oswa faz la nan padon pou pèsistan.

Apre yon faz nan ipèglisemi ak asidozoz, nan ki pwodiksyon ensilin siprime pa siviv selil beta, fonksyone ormon ak metabolik yo konpasasyon pou pa piki ensilin. Medikaman yo retabli fonksyone nan selil pankreyas, ki Lè sa a, pran sou sekresyon minimòm nan ensilin.

Peryòd sa a ka dire de yon koup de semèn rive plizyè ane. Alafen, sepandan, kòm yon rezilta nan otoiminitè destriksyon nan beta-selil résidus, faz la padon fini ak tretman grav yo mande yo.

Dyabèt melitu ki pa Peye ensilin (tip 2)

Sa a ki kalite patoloji devlope lè tisi kò pa ka byen absòbe sik oswa fè li nan yon volim enkonplè. Yon pwoblèm ki sanble gen yon lòt non - ekstrapankreatik ensifizans. Etyoloji fenomèn sa a kapab diferan:

yon chanjman nan estrikti ensilin avèk devlopman obezite, manje twòp, yon vi sedantèr, tansyon wo atè, nan laj fin vye granmoun ak nan prezans depandans,
yon fonksyone nan fonksyon reseptè ensilin akòz yon vyolasyon kantite oswa estrikti yo,
mank sik pwodiksyon pa tisi fwa,
antatelilè patoloji, nan ki transmisyon yon enpilsyon nan òganèl selil ki soti nan reseptè ensilin la difisil,
chanjman nan sekresyon ensilin nan pankreyas la.

Klasifikasyon Maladi

Tou depan de gravite dyabèt tip 2, li pral divize an:

degre modere. Li se karakterize pa kapasite a pou konpanse pou mank de ensilin, sijè a pou sèvi ak dwòg ak rejim ki ka diminye sik nan san nan yon ti tan ,.
degre mwayen. Ou ka konpanse pou chanjman metabolik depi omwen 2-3 dwòg yo itilize pou redwi glikoz. Nan etap sa a, yo pral yon echèk metabolik konbine avèk anjyopati,
etap grav. Nòmalize kondisyon an mande pou itilize plizyè mwayen pou bese glikoz ak enjekte ensilin. Pasyan an nan etap sa a souvan soufri de konplikasyon.

Ki sa ki dyabèt tip 2?

Foto nan klasik nan klinik dyabèt ap konpoze de 2 etap:

faz rapid. Instant vid nan ensilin akimile nan repons a glikoz,
faz dousman. Lage ensilin pou redwi gwo sik nan san an pa fasil. Li kòmanse travay imedyatman apre faz la vit, men sijè a ase estabilizasyon nan idrat kabòn.

Si gen yon patoloji selil beta ki vin ensansib a efè òmòn pankreya yo, yon move balans nan kantite idrat kabòn nan san an piti piti devlope. Nan dyabèt tip 2 mellitus, faz vit la tou senpleman absan, ak faz lan ralanti majorite. Pwodiksyon ensilin se ensiyifyan ak pou rezon sa a li pa posib pou estabilize pwosesis la.

Lè gen ensifizan ensifizyòm fonksyon reseptè oswa pòs-mekanis reseptè, hyperinsulinemia devlope. Avèk yon wo nivo nan ensilin nan san an, kò a kòmanse mekanis nan konpansasyon li yo, ki se ki vize a estabilize balans lan ormon. Ka sentòm sa a karakteristik ka obsève menm nan konmansman an anpil nan maladi a.

Yon foto evidan patoloji a devlope apre ipèrglisemi pèsistan pandan plizyè ane. Sik twòp san afekte selil beta yo. Sa a vin rezon ki fè yo pou rediksyon yo ak mete, provok yon diminisyon nan pwodiksyon ensilin.

Klinikman, enfeksyon ensilin pral manifeste pa yon chanjman nan pwa ak fòmasyon ketoacéidosis. Anplis de sa, sentòm yo nan dyabèt nan kalite sa a yo pral:

polydipsia ak polyuria. Sendwòm metabolik devlope akòz ipèglisemi, ki pwovoke yon ogmantasyon nan presyon osmotik. Nòmalize pwosesis la, kò a kòmanse aktivman retire dlo ak elektwolit,
demanjezon nan po an. Doulè pou po akòz yon ogmantasyon byen file nan ure ak kèton nan san an,
ki twò gwo.

Rezistans ensilin ap lakòz anpil konplikasyon, tou de primè ak segondè. Se konsa, premye gwoup la nan doktè gen ladan yo: ipèglisemi, yon ralentissement nan pwodiksyon glikojèn, glukozuri, anpèchman nan reyaksyon kò a.

Dezyèm gwoup la nan konplikasyon ta dwe gen ladan: eksitasyon pou yo divilge lipid yo ak pwoteyin pou transfòmasyon yo nan idrat kabòn, anpèchman nan pwodiksyon an nan asid gra ak pwoteyin, diminye tolerans a idrat kabòn boule, pwoblèm sekresyon rapid nan òmòn nan pankreyas la.

Kalite 2 dyabèt se komen ase. Yo ak gwo, endikatè yo vre nan prévalence de maladi a ka depase minimòm ofisyèl la nan 2-3 fwa.

Anplis, pasyan yo ap chèche èd medikal sèlman apre yo fin aparisyon konplikasyon grav ak danjere. Pou rezon sa a, endocrinologist ensiste pou di ke li enpòtan pou pa bliye sou egzamen medikal regilye yo. Yo pral ede idantifye pwoblèm nan pi bonè posib epi byen vit kòmanse tretman an.

Yon metòd pou tretman dyabèt melitu ki pa ensilin-depandan an

Nimewo Patant: 1822767

. ipèglisemi pèsiste, byenke li diminye yon ti kras: sik nan san 8.1 mmol / L. Pasyan an te preskri yon kou nan akuponktur dapre metòd yo pwopoze a. Apre premye sesyon an, sik nan san diminye a 5.5 mmol / L. Sa a te rezilta eksitasyon nan aktivite pankreyas yo, jan sa montre yon ogmantasyon nan nivo ensilin iminoraktiv ki nan san an a 130 mcd / ml nan nivo inisyal la (anvan sesyon an) -88 mcd / ml, ak kontni C-peptides de 0.2 ng / ml a 0, 4 ng / ml (apre sesyon an). kay, ak nan pwen yo nan Zu-san-li - pa metòd la frenaj. Konpile pa A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Editè S. Kulakova Lòd 2168 Siyati. VNIIIPI nan Komite Eta a pou envansyon ak dekouvèt anba Komite Eta a pou Syans ak Teknoloji nan USSR la 113035, Moskou, Zh Raushskaya.